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Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena.

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Presentación del tema: "Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena."— Transcripción de la presentación:

1 Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena

2 Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo mg Amiodarona: mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre) veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) mg Vm 50 días Eliminación de yodo en 9 meses

3 Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea (efecto de Wolff-Chaikoff). Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5- desyodasa). Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3). Antagonismo directo de T3 en tejido cardiaco.

4 HORMONAS TIROIDEASEFECTOS AGUDOS (<3 meses) EFECTOS CRÓNICOS (>3mese) T4 TOTAL Y LIBREAumento 50%Permanece Elevado % T3Reducción 15-20%Permanece Bajo 20% rT3Aumenta 200%Permanece Elevado >150% TSHAumenta %,transitorio,generalmente <20 mu/l Normal

5 Fibrilación ventricular Taquicardia ventricular Fibrilación auricular

6 Depósitos corneales, Fotosensibilidad Hiperpigmentación cutánea Toxicidad hepática y pulmonar Neuropatía periférica Afectación de la tiroides(14-18%) Hipotiroidismo Hipertiroidismo

7 Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo Prevalencia total 1-25% En España % Factores de riesgo Ingesta habitual de yodo Autoimmunidad tiroidea Historia familiar de enfermedad tiroidea Género Relación M/V 1.5:1

8 Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona – 70% de los pacientes con hipotiroidismo persistente:autoinmunidad tiroidea positiva – 90% de los pacientes con hipotiroidismo transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa

9 Incapacidad para escapar del efecto de Wolff- Chaikoff Liberación de autoantígenos tiroideos Citotoxicidad tiroidea Potenciación de la autoinmunidad Aceleración del curso natural de la tiroiditis crónica autoinmune

10 Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración Presencia de bocio excepcional Hipotiroidismo transitorio(tiroides sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune)

11 TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA La T3 libre puede ser normal

12 En caso de no poder retirar amiodarona LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día Monitorizar TSH a las 4-6 semanas Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH En caso de poder retirar amiodarona Ausencia de tiroiditis de Hashimoto Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los 6-12 meses Presencia de tioiditis de Hashimoto Pueden presentar hipotiroidismo persistente tras retirada amiodarona

13 <2% de las causas de hipertiroidismo Prevalencia total 1-23% En España % Factores de riesgo: Escasa ingesta habitual de yodo Enfermedad tiroidea subyacente Adenoma tiroideo tóxico BMN Enfermedad de Graves latente Género La relación varón :mujer es de 3:1

14 TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica Formas mixtas

15 Puede ser sintomática Pérdida de peso Empeoramiento de la cardiopatía subyacente Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo 2 No oftalmopatía Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en TIA tipo 2

16 Elevación de T4 libre y T3 libre Supresión de TSH Síntomas de hipertiroidismo

17 Autoinmunidad tiroidea Tireoglobulina PCR VSG IL-6

18 TIA tipo 1 TIA tipo 2 MecanismoExceso de yodoTiroiditis destructiva Enfermedad tiroidea previa Si (BMN o Graves latente)No Duración tto amiodaronaCorta (1-2años)Prolongada (>2 años) Exploración fisicaBocio(1 o más nódulos)Normal Autoinmunidad tiroideaAusente (excepto enf Graves) Ausente IL-6Normal o altaMuy alta Ecografía tiroideaEnf.tiroidea subyacenteNormal RAIU (captación de radioyodo en 24 horas ) Baja normal o elevadaMuy baja o ausente Eco Doppler colorElevadoReducido o ausente Respuesta a glucocorticoide NegativaPositiva Hipotiroidismo subsiguiente NoSi a veces permanente

19 Retirar amiodarona si posible Tratamiento médico Antitiroideos Perclorato potásico Litio Plasmaféresis Radioyodo Tratamiento quirúrgico

20 Antitiroideos a dosis altas(tionamidas) MMII 40-80mg/día CBZ mg/día PTU mg/día Perclorato potásico(se asocia a tionamidas) Inhibe la captación de yodo KCL04 1g/día días Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica síndrome nefrótico) Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas) Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas Dosis de mg/8g horas 4-6 semanas asociado a tionamidas Monitorizar niveles terapéuticos ( mmol/l) Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre SNC;arritmias Radioyodo Escasa captación del radioyodo Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo Control lento de la tiretoxicosis Tratamiento médico coadyuvante

21 Observación clínica No siempre es necesario retirar amiodarona Tratamiento médico Esteroides Agentes de contraste orales Tratamiento quirúrgico

22 Esteroides De elección Efecto antiinflamatorio Efecto inmunosupresor Estabilización de membrana Inhiben la 5 desyodasa tipo 1 Dosis de mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg (Dexametasona) Respuesta rápida(desde la primera semana con prednisona) Agentes de contraste orales Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas. Inhiben la 5 desyodasa tipo 1 Ácido iopanoico(500mg/12 horas); Iopato sódico 500mg/24h Tiroponato sódico 500mg/12-24h

23 Retirar amiodarona si es posible Doble terapia Tionamidas+esteroides

24 TIA refractaria a tratamiento médico Deterioro de función cardiaca Tiretoxicosis severa Necesidad de un tratamiento definitivo para el paciente

25 Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone- induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona. Presentación de un caso AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp , 2007

26 GRACIAS


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