Curso de Electrocardiografía Patológico

Presentación del tema: "Curso de Electrocardiografía Patológico"— Transcripción de la presentación:

1 Curso de Electrocardiografía Patológico
Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista HR CRM ISSSTE

2 Vectores de despolarización auricular
Vector AP Derecha izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante El primer modo P representa la DADer Segundo DAIzq

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4 Crecimiento auricular

5 CAUSAS Crecimiento auricular derecho
Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII Voltaje > 2.5mm Onda P ++- en V1 Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2 Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot Estenosis e Insuficiencia Tricúspide HAP NOC. Enfisema Pulmonar Valvulopatía mitral con IT funcional CIA Anomalía de Ebstein

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8 CAUSAS Crecimiento auricular izquierdo
Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s Muesca en la onda P (Bim) Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm Onda P +-- en V1 Estenosis e I. Mitral HTA Sistémica Estenosis e I. Aórtica MCH o dilatada Cardiopatia isquémica en fase dilatada

9 Crecimiento Ventricular
Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der Pared libre ápex a base Masas paraseptales altas

10 Hipertrofia ventricular izquierda
Septum y la pared libre Desviación del AQRS a -30º Aumento del voltaje de R en DI y aVL Aumento amplitud de las ondas q en V5-6 Retardo del TDI en V5-6 Desviación plano transición a la derecha Datos de SS del VI

11 CAUSAS Hipertensión arterial sistémica Miocardiopatía Hipertrófica
Estenosis Aórtica Coartación aórtica

12 CAUSAS DE DILATACIÓN Insuficiencia aórtica Miocardiopatía dilatada
Cardiopatías congénitas con SDi del VI PCA CIV

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14 Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2

15 Hipertrofia Ventricular Derecha
Vector 2d Izquierda Derecha Arriba abajo Atrás adelante

16 Hipertrofia Ventricular Derecha
Desviación de AQRS a la derecha QRS > DIII y aVF R altas o morfologías Rs en V1-2 Indice Enrique Cabrera R de V1÷R+S de V1= ≥0.5mm Aumento TDI en V1-2 >0.035s Signos de SS del VD

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18 Causas Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda Estenosis e IM Estenosis Pulmonar Tetralogia de Fallot Estenosis de ramas pulmonares Anomalía de Ebstein e IT Cor Pulmonale crónico TEP o cor pulmonale agudo HAP CIA

19 Concepto de barrera eléctrica intraseptal
Rama izquierda del HH 2/3 izq porción medial del SIV Rama derecha del HH 1/3 restante Barrera eléctrica intraseptal Vector 1

20 Bloqueos de rama Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH. Completo o incompleto Bloqueo completo. Duración QRS >120ms BLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo anterior Subdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior

21 Bloqueo BIFASCICULAR Bloqueo de rama+bloqueo de un fascículo Bloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado

22 Bloqueo de rama derecha
Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda

23 Vector salto de onda Vectores se dirigen de la zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos

24 Bloqueo completo de rama derecha

25 CAUSAS HTA CoAo Cardiopatia isquémica Cardiopatias congénitas
Cardiopatias valvulares Cor pulmonale Miocarditis PO de cirugía cardiaca CIA Anomalía de Ebstein

26 Bloqueo completo de rama izquierda
Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal

27 Bloqueo completo de rama izquierda
QRS >0.12s empastamiento en la meseta Morfología QS o rS en V1-2 Morfología R empastada en V5-6 AQRS desviado a la izquierda Onda T negativa en V5-6

28 CAUSAS Cardiopatia Hipertensiva Cardiopatia isquémica
Cardiopatia valvular Miocardiopatias

29 Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH
Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre

30 Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior
QRS < 0.12s AQRS entre -45º y -75º Complejos qR empastados en DI y aVL Complejos rS en DII, DIII y aVF Retraso del TDI en DI y aVL

31 Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior
QRS < 0.12s AQRS entre +90º y +120º Complejos rS empastados en DI y aVL Complejos qR en DII, DIII y aVF Retraso del TDI en DII, DII y aVF

32 Bloqueos auriculoventriculares
Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos

33 Etiología Cardiopatías Fármacos Metabólicas Isquémica Valvulopatías
Miocardiopatías Enfermedad Degenerativa BAV Congénito Fármacos Metoprolol Digoxina Metabólicas Hiperkalemia

34 Clasificación Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de Wenckebach Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz II Bloqueo AV completo

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36 Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
Intervalo PR >0.20s o 200ms Prolongación del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea Acortamiento progresivo de intervalos RR Complejo QRS es de características normales Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP.

37 Bloqueo AV segundo grado Mobitz II
Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce Fijo 2:1, 3:1, 4:1 Variable 2:1, 4:1, 3:1 Avanzado 2 o más ondas P son bloqueadas

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40 Bloqueo AV completo o tercer grado
Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos Disociación AV Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS Intervalos PR cambian latido a latido Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del QRS o sobre la onda T La Morfología del QRS dependerá del MCP subsidiario

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42 Sindromes de preexcitación
Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción

43 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal Excitar de forma precoz una parte del ventrículo Todo el ventrículo

44 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

45 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Onda P normal PR corto menor de 0.12s Presencia de onda delta QRS ancho Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS Intervalo QT prolongado

46 Sindrome de Long-Ganong-Levine
Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James). Estimulo nace en el nodo SA Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la vía accesoria

47 Sindrome de Long-Ganong-Levine
Onda P normal PR corto <0.11s Morfología de QRS normal Onda T normal Episodios de TPSPV

48 El electrocardiograma en Cardiopatia isquémica

49 El ECG en cardiopatia isquémica
Registro de los potenciales eléctricos generados por el corazón. Utilidad clínica Amplia disponibilidad Bajo Costo Versatilidad Clave para el dx de isquemia y necrosis Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas Detección anomalías en la conducción o presencia de arritmias

50 Hallazgos Duración Extensión Localización de la isquemia
Presencia de otras anomalías que puedan enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.

51 Corriente de lesión en la isquemia
Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrículo afectado. En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia afuera

52 Estadios electrocardiográficos en la isquemia
Amplitud y forma de la onda T Elevación del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda R Elevación del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R. La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q

53 Segmento ST Desviación del S-ST
Elevación o depresión en múltiples derivaciones indica isquemia grave Resolución completa es un marcador de reperfusión Isquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios

54 Resolución del S-ST Elevación persistente posterior a ICPP
Grado de resolución es un indicador de perfusión tisular Resolución completa es excelente predictor de permeabilidad Mayor resolución del S-ST menor mortalidad Elevación persistente posterior a ICPP Asocia aumento de la disfunción ventricular y la mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la embolización distal y lesión por reperfusión

55 Diagnóstico diferencial de la elevación del S-ST
Repolarización precoz Isquemia/IAM Isquemia transmural Infarto agudo de miocardio Aneurisma Ventricular Pericarditis aguda Miocarditis Traumatismo cardiaco Electrocución Cardioversión eléctrica Bloqueo de rama izquierda Bloqueo de rama derecha Hipercalemia Hipercalcemia Antiarritmicos clase IC Sindrome de Brugada Hemorragia intracraneal Hipotermia Tumores

56 Diagnóstico diferencial de la onda T negativa prominente
Patrón de onda T juvenil Repolarización precoz Isquemia/IAM Sobrecarga ventricular izq Sobrecarga ventricular der MCH MCD Infiltrativa MCD mitocondriales MCD idiopáticas Bloqueo de rama izquierda Bloqueo de rama derecha Síndrome de WPW Bloqueo de rama intermitente Preexcitación ventricular Posestimulación con MCPV Hipercalcemia Hemorragia intracraneal Disección de la arteria carótida Síndrome de Stokes-Adams

57 Diagnóstico diferencial de las ondas Q
Ondas Q septales normales (E. Vertical) Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal) Isquemia/Infarto de miocardio IAM fase crónica Sobrecarga ventricular izq Sobrecarga ventricular der Hipercalemia Tumores Miocarditis MCH MCD Infiltrativa MCD mitocondriales MCD idiopáticas Hemibloqueo anterior Hemibloqueo posterior Bloqueo de rama izquierda Síndrome de WPW

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59 Diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH
El diagnóstico de infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda ha intrigado a los médicos por más de 50 años , 32% pacientes con dolor precordial más BRI tienen un IAM, 73 % pacientes con BRI más IAM son trombolizados , 48% con BRI más dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50% pacientes con BRI más IAM no tiene dolor precordial. NEJM 1996;334:

60 Criterios de Sgarbossa
1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad del QRS en todas las derivaciones. 2.- Depresión del segmento ST en todas las derivaciones. 3.- Ondas T positivas en V5 o V6 4.- Desviación del eje a la izquierda. 5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones precordiales contiguas o en dos derivaciones de las extremidades. NEJM 1996;334:

61 6. -Regresión de la onda R de VI a V4. 7. - Patrón QS de VI a V4. 8
6.-Regresión de la onda R de VI a V Patrón QS de VI a V Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera). 9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman) 10.- Onda S en V5 o V6. NEJM 1996;334:

62 Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo.
De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo. Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a V3. Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo. NEJM 1996;334:

63 Nueva terminología de las paredes del corazón y nueva clasificación electrocardiográfica de los infartos con onda Q basada en la correlación con la resonancia magnética Antoni Bayés de Luna Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9

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68 No existe una pared posteroinferior; mejor lateral
Es preferible el término media anterior al de lateral alto Mejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)

69 Complicaciones eléctricas del IAM
75-95% de los pacientes presentan alguna alteración del ritmo Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% Bloqueo AV 2do grado MoII. <1% BAV completo 5-10% Flúter auricular <1% FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a peor prónostico

70 Complicaciones eléctricas del IAM
RIVA ritmo ventricular con frecuencia lpm. Se relaciona con la reperfusión TV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con frecuencia >100 lpm Sostenida más de 30s No sostenida duración es menor Monomórfica o Polimórfica FV principal causa de muerte en el medio EH

71 TRASTORNOS DEL RITMO

72 Mecanismo arritmogénicos
Por formación anormal o incrementada del impulso Por reentrada Los mecanismo EF que participan en la formación anormal del impulso Automatismo Normal Anormal Actividad Gatillada Posdespolarizaciones precoces y tardías

73 Automatismo normal Propiedad de las células cardiacas de autogenerar potenciales de acción Estimulación de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarización durante la fase 4 En todas la células el aumento concentración ECe de K disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto contrario Arritmias benignas como la TS o el RIVA

74 Fases del potencial de acción
-50 50 -100 Fase 1 Fase 2 Pot. Transmembrana (mV) Fase 0 Fase 3 Umbral The stimulation process can be described in “phases:” The output voltage produces an electrical field at the electrode-tissue interface. The electrical field permeates cardiac cells via ionic movement and changes voltage on the cell membrane, which brings the cell membrane “above threshold” and alters its permeability. Phase 0 is the result of this part of the process. During Phase 0, sodium rushes in, which results in depolarization followed by cellular repolarization via sodium/potassium infusion. NOTE: The electrical field generated by the stimulation pulse must last long enough to excite the tissue. To effectively raise the membrane potential, the intensity of the stimulation must be balanced with the length of time it is applied. Fase 4 Tiempo (Mseg) 100 200 300 400 500

75 Automatismo anormal Presencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposo Isquemia Infarto

76 Posdespolarizaciones
Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anterior PRECOCES: interrumpen o retardan la despolarización en la fase 2-3 TARDIAS: aparecen después del final de la repolarización Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, fármacos antiarritmicos

77 Determinación de la arritmia
Determinar la FC Determinar el ritmo de ventrículo Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los complejos QRS Determinar los intervalos PR o RP y la relación de conducción AV Identificar los intervalos PR Valorar la igualdad de los intervalos PR Determinar la relación de conducción AV

78 Determinación de la arritmia
Identificar y analizar los complejos QRS Anotar la duración y forma de los complejos QRS Valorar la igualdad de los complejos QRS Determinar el sitio de origen de la arritmia Identificar la arritmia Valorar el significado

79 Trastornos del ritmo Clasificación Sindrome del SE Supraventriculares
Ritmo sinusal Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Paro o pausa sinusal Bloqueo sinoatrial Sindrome del seno Enfermo Sindrome del SE Bradicardia sinusal extrema Paros sinusales Bloqueos sinoatriales Sx bradicardia-taquicardia FiA y flúter auricular Ritmos de escape de la unión AV

80 Trastornos del ritmo FIBRILACIÓN AURICULAR Flúter Auricular
Migración de marcapasos Extrasístoles Atriales Taquicardia Auricular Paroxística Taquicardia Auricular bloqueada Taquicardiaauricular multifocal Flúter Auricular Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3, aVF Tipo II o atipico Ondas F+ D2,D3, aVF FIBRILACIÓN AURICULAR Mecanismo microreentrada Ausencia de ondas P. <f> Intervalo RR irregular Morfología de QRS normal

81 Arritmias Ventriculares
Extrasístoles Ventriculares Foco de origen. Un, Mu, Ais, Frec Cadencia de producción. Bi, Tri Escapes Ventriculares Taquicardia ventricular Torsades de Pointes Fibrilación Ventricular Taquicardia Ventricular FC del foco lpm QRS ancho o aberrado >120s Intervalo RR regular ST-T polaridad opuesta a la máxima deflexión del QRS Inicio súbito originado por una ESV Disociación AV Capturas ventriculares Latidos de fusión

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