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Complicaciones crónicas de la Diabetes Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora 2225 4822 ; 2224 9338.

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Presentación del tema: "Complicaciones crónicas de la Diabetes Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora 2225 4822 ; 2224 9338."— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones crónicas de la Diabetes Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora ;

2 Complicaciones crónicas de la Diabetes Temario 1.Génesis y prevención 2.Epidemiología, clasificación y presentación 3.Tratamiento 4.Cardiopatía ateroesclerótica

3 Complicaciones crónicas de la Diabetes ¿ Genes ó hiperglicemia ?

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5 HbA 1c Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular DCCT 7% 9 7% 63% 54% 60% 41%* Kumamoto 7% 9 7% 69% 70% – UKPDS 7% 8 7% 17-21% 24-33% – 16%* Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J Med. 1993;329: Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: Lancet. 1998;352: * sin significancia estadística Un buen control de la glicemia (menor HbA 1c ) reduce la incidencia de complicaciones 5

6 Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia

7 Retinopatía diabética Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general Correlación con duración de la diabetes y A1c Leve correlación con hipertensión arterial, fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )

8 Retinopatía diabética No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) Proliferativa ( causa principal de Proliferativa ( causa principal de ceguera ) ceguera )

9 Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1

10 Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2

11 Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1

12 Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2

13 Retinopatía no proliferativa Leve : Microaneurismas, hemorragias, exudados duros Leve : Microaneurismas, hemorragias, exudados duros Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s Avanzada : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s ( intraretinal microvascular abnormalities ) ( intraretinal microvascular abnormalities )

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15 Microaneurismas y hemorragias

16 Exudados duros

17 Exudados suaves ( algodonosos )

18 Irmas ( neovascularización incipiente )

19 Edema Macular

20 Retinopatía proliferativa Neovascularización ( NVD y NVE ) Neovascularización ( NVD y NVE ) Hemorragia preretiniana Hemorragia preretiniana Fibrosis y hemorragias vítreas Fibrosis y hemorragias vítreas Desprendimiento de retina Desprendimiento de retina Ceguera Ceguera

21 Neovascularización en el disco

22 Hemorragia preretiniana

23 Banda de fibrosis

24 Sangrado vítreo

25 Tratamiento de la retinopatía No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local Proliferativa : panfotocoagulación y cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico

26 Prevención de la retinopatía diabética

27 Neuropatía diabética Presentación heterogénea; diagnóstico clínico Complicación más temprana Causa fundamental del pie diabético, responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( / año ; 200 / día ) Correlaciona con alcohol, fumado y estatura No hay tratamiento curativo Disfunción eréctil : %

28 Neuropatía diabética Clasificación Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )

29 Neuropatía periférica Diagnóstico, presentación y tratamiento Diagnóstico clínico: Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria ( diapasón 128 Hz ) Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs : ardor, adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable Tratamiento : Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos, capsaicina, ejercicio y sobre todo keep hope alive

30 Pie diabético Neuropatía es la causa fundamental Neuropatía es la causa fundamental Puede haber vasculopatía asociada Puede haber vasculopatía asociada Prevención: redistribución de presión ( zapatos especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario Prevención: redistribución de presión ( zapatos especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario Quítese los zapatos y las medias Quítese los zapatos y las medias Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver folleto ) Antibióticoterapia agresiva temprana Antibióticoterapia agresiva temprana Debridación agresiva Debridación agresiva

31 Pie diabético

32 Neuropatía autonómica Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil ) Genitorurinaria: disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos Gastrointestinal : gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión ) Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis

33 Disfunción eréctil Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado Irreversible Presente en el % de los casos Aumenta con la edad; > 60 a : % ; vs 50 % en población normal Etiología compleja: neurológica, psicogénica y CV ( disfunción endotelial )

34 Disfunción eréctil Tratamiento Suspender antihipertensivos: clonidina, alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible Suspender antihipertensivos: clonidina, alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos Respuesta decreciente Respuesta decreciente Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones intracavernosas, dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicos Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones intracavernosas, dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicos

35 Nefropatía diabética Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial Diabetes tipo 1 : más tardía, % Diabetes tipo 1 : más tardía, % Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % Etapa inicial, microalbuminuria: UAER ug/min ( mg/d ) Etapa inicial, microalbuminuria: UAER ug/min ( mg/d ) FG inicia caída con albuminuria > mg /d. FG inicia caída con albuminuria > mg /d. IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min Albuminuria es un marcador de riesgo coronario Albuminuria es un marcador de riesgo coronario Tratamiento antihipertensivo más importante que control metabólico Tratamiento antihipertensivo más importante que control metabólico

36 Estadíos de la nefropatía diabética Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min Microalbuminuria ug/min Proteinuria: > 300 mg/ d Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml

37 Tratamiento de la nefropatía diabética Suspender fumado Mejorar control diabético Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA ) Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC Insuficiencia renal: trasplante renal.

38 Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo

39 Cardiopatía ateroesclerótica Causa fundamental de muerte 2- 8 veces más riesgo que población normal Mujeres pierden protección premenoáusica Objetivos de tratamiento más agresivos PA < 130/80 ; Ldl colesterol < 100 mg dl

40 Steno 2

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42 Steno 2 Conclusiones El tratamiento multifactorial intensivo disminuyó el riesgo relativo de desarrollar un evento macrovascular o microvascular en un 53 %.

43 Conclusiones Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas El buen control de la diabetes disminuye el riesgo de las cc El buen control de la diabetes disminuye el riesgo de las cc El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas


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