La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007)

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007)"— Transcripción de la presentación:

1 Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007)

2 TASC Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease (TASC) sociedades TASC II: 16 sociedades

3 Grados de Recomendación

4 Enfermedad Arteria Periférica (PAD) Prevalencia: –3-10% –15-20% > 70 años Asintomáticos: ABI < 0.9 –95% arteriografía alterado –100% especificidad de individuos sanos Depende de la definición 1sintomático: 3-4 PAD sin claudicación

5 Claudicación Intermitente Principal síntoma No hace el diagnóstico PAD

6 Epidemiología según grupo étnico Diferente a la Blanca: factor de riesgo Negros 2X

7 Factores de Riesgo 1.Raza: Blancos 4,4% Negros no hispanos 7,8% 2.Género: > jóvenes 1:1; 2:1; 3:1

8 Factores de Riesgo 3.Edad 4.Fumado: 1911: Erb CI 3X > relación que coronariopatía PAD 10 años antes Proporcional al # de cigarrillos Riesgo relativo: –3.7 CI fumadores activos –3.0 exfumadores (al menos 5 años)

9

10 Factores de Riesgo 5. DM CI 2X DM Hb A1c 1% = 26% PAD ABI cada 5 años

11 Factores de Riesgo 6. HTA < DM ó fumado 7. Dislipidemia: Framingham: colesterol > 270 mg/dL 8. Marcadores Inflamatorios PCR: asintomáticos

12 Factores de Riesgo 9. Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad 10. Hiperhomocisteinemia: 30% de los jóvenes con PAD 11. IRC

13

14 Evolución de la Pierna 1.Asintomático: No es progresivo Pacientes con isquemia crítica sin claudicación Sedentarios

15 Evolución de la Pierna 2.Claudicación Intermitente PAD progresiva ¼ no deterioran –Colaterales –Adaptaciones metabólicas

16

17 Evolución de la Pierna Pacientes con CI: ABI MEJOR PREDICTOR ABI 0.5 PAS 40-60mmHg: riesgo de 8.5% / año de progresión: –Isquemia severa –Amputación Mortalidad 2.5X vrs no claudicante

18 Isquemia Crítica Incidencia 220 nuevos casos/millón

19 Pronostico Isquemia Crítica

20 Isquemia Aguda 140/millón/año Trombótica: > Embólica: < por menos valvulopatía X Fiebre Reumática Amputación 10-30%

21 Amputación Disminuido incidencia NO es progresivo >50% son asintomáticos 6 meses previos /millón /año Supra : infra 1:1

22 Pronóstico Infracondílea

23 Enfermedades Vasculares Coexistentes

24 Mortalidad 40-60% causa cardíaca 10-20% ECV 10%: AAAR Sólo 20-30% otras causas de muerte cardiovascular

25

26 Mortalidad ABI predictor de mortalidad 0.5 = 2X mortalidad Descenso de % riesgo relativo de evento vascular mayor

27 ABI y Mortalidad

28 Manejo de los riesgos cardiovasculares y enfermedades coexistentes

29 1. Cesado del Fumado Todo paciente se le debe de recomendar el dejar de fumar (B) Todo fumador de recibir el consejo de un médico, terapia de grupo, reemplazo de nicotina (A) Se puede usar un antidepresivo (bupropión) y reemplazo de nicotina (A)

30 1. Cesado del Fumado

31 2. Reducción de Peso IMC > 25 Debe bajar de peso Balance calórico negativo con disminución de aporte calórico Disminución de CHO Ejercicio

32 3. Hiperlipidemia PAD sintomático: LDL < 100mg/dL (A) PAD alto riesgo (multiórgano) : LDL <70mg/dL(B) PAD asintomático: LDL < 100mg/dL (C) Si TG muy altos, LDL directamente medido: LDL <130mg/dL, alto riesgo < 100mg/dL (C) Manejo inicial dieta (B) PAD sintomático: estatinas primer medicamento (A) Fibratos y/o niacina: bajar TG y subir HDL (B)

33 4. Hipertensión < 140/90 y <130/80: DM / IRC (A) JNC VII (A) Tiazidas e IECASmedicamentos iniciales (A) Β bloqueadores NO contraindicados PAD (A)

34 5. DM > riesgo PAD 3-4 X Control agresivo de glucosa HBA1c < 7% o tan cerca de 6% (C)

35 6. Homocisteinemia PAD u otro tipo de enfermedad cardiovascular NO debe suplementarse con folatos para reducir riesgo (B)

36 7. Inflamación PCR

37 8. Antiagregantes plaquetarios Todo paciente sintomático con o sin historia de enfermedad CV se le debe prescribir terapia antiagregante para reducir la morbimortalidad cardiovascular (A) Aspirina tiene beneficio en PAD con otra enfermedad CV (A) AAS PAD sin otras enfermedad CV (C) Clopidogrel: PAD con7 sin otra enfermedad CV (B)

38 Claudicación Intermitente Individuos con factores de riesgo o sintomatología de PAD deben ser evaluados con una historia clínica vascular (B) Pacientes con sintomatología se debe evaluar pulsos (B) Pacientes quienes historia clínica sugiera PAD deben ser evaluados con pruebas objetivas ABI (B)

39 Diagnóstico de PAD ABI debe realizarse en: Todos los pacientes que tengan sintomatología de las piernas relacionada con el ejercicio (B) Todos los pacientes entre años que tengan riesgo cardiovascular (DM, fumado) (B) Todos los pacientes > 70 años (B) Todos los pacientes con riesgo según Framingham 10-20% (C)

40 Diagnóstico de PAD Si existe estenosis de arteria iliaca ABI reposo normal ABI en ejercicio: 3,2km, 10-12%, max 5min < ABI 15-20%

41 Diagnóstico de PAD

42 Tratamiento Claudicación Intermitente

43 Ejercicio Todos los pacientes con PAD deben tener terapia con ejercicio supervisada (A) Utilización de cinta o pista para caminar de suficiente intensidad para llevar a la claudicación, seguido por el reposo min. 3/semana X 3 meses (A)

44 Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica Cilostazol: 3-6 meses + ejercicio (A) Naftidrofuryl (A): antagonista de la 5- hidroxitriptamina: –Mejora el metabolismo del músculo –Disminuye la agregación de las plaquetas y eritrocitos Carnitina o Propionyl-L-carnitina: –Metabolismo oxidativo muscular Estatinas

45 Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente Pentoxifilina –Disminuye fibrinógeno –> deformabilidad de eritrocitos y leucos < viscosidad Hemodilución isovolémica Antiagregantes plaquetarios: SI en la reducción de eventos CV pero no en claudicación

46 Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente Vasodilatadores: papaverina, nifedipina, IECAS, agonistas beta2 L-Arginina. Aumenta el NO Inhibidores de la Acyl- CoA- colesterol aciltransferasa: Avasimibe (colest placa) Antagonistas de la 5-hidroxitriptammina: Ketaserina; < visosisdad, vasodilatador, pKS

47 Farmacoterapia para claudicación Evidencia clínica insuficiente Prostaglandinas: PGE1: beraprost Buflomedil alfa 1 y 2: vasodilatador, pks, deformabilidad Defibrotide: antitrombótico Vit E Omega 3 Ginko biloba

48 Farmacoterapia para claudicación Terapia del futuro Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento básico de fibroblastos

49 Isquemia crítica

50 Dolor de reposo Rutherford / Fontaine Lesiones isquémicas en piel Ulcera o gangrena Cronicidad (> 2 semanas)

51

52 Pronóstico No revascularizable=== 1 año –50% sin amputación (dolor, lesión) –25% muerte –25% amputación Modificación AGRESIVA de los factores de riesgo cardiovascular (A)

53 Ulceras (etiología)

54 Características de la úlceras

55 Distribución de las úlceras diabéticas

56 Prevalencia de la úlcera diabética

57 Manejo Todo paciente con dolor de reposo y/o úlceras debe ser evaluado por Isquemia critica (B)

58 Manejo

59 Control del dolor: ACT, AINES, antidepresivos Revascularización (B) ATB si hay celulitis o extensión de la infección (B) Amputación La decisión y el nivel se debe de considerar –El potencial de cicatrizar –Rehabilitación –Calidad de vida(C)

60 Manejo Farmacoterapia Prostanoides (PGE1, PGI2;iloprost) Vasodilatadores Antiagragantes Heparinas: si coadyuvancia con Cx; CLI no esta probado Naftridofuryl: no evidencia Pentoxifilina: no evidencia

61 Manejo Otras: Terapia hiperbárica: reduce el riesgo de amputación en pacientes con úlceras diabéticas. No se recomienda en todos los casos. Estimulación eléctrica de la columna espinal Terapia génica

62 Isquemia Arterial Aguda

63 Isquemia Arterial Aguda (IAA) Deterioro en la percusión de una extremidad causando una inminente riesgo a la viabilidad del mismo

64 Etiología IAA

65 IAA Evaluación Historia: cardiopatía, arritmias, aneurismas, HTA, otros factores de riesgo cardiovascular. Examen Físico 5 ps: –Dolor –Ausencia de Pulsos: Doppler a todos (C) –Palidez –Parestesia –Parálisis

66 Clasificación

67 Frecuencia

68 Causas y diagnósticos diferenciales

69 Tratamiento Terapia anticoagulante parenteral (C) Trombolisis: I – IIa Trombectomía con aspiración percutánea Trombectomía mecánica percutánea Cirugía

70 Tratamiento

71 No pulsos femorales: Cx Infrainguinal: endovascular Trauma: Cx Si no hay evidencia de restauracion de la circulación, una angiografía intraoperatoria debe realizarse, para identificar cualquier oclusión residual o lesiones arteriales críticas que requieran un tratamiento (C)

72

73 Trombosis de aneuriama popliteo: bypass popliteo Amputación: generalmente supracondílea –4:1 supra vrs Infra –Incidencia >25%

74 Complicaciones por reperfusión Fasciotomía por sindrome compartimental (25%) Rabdomiolisis: 20%: –CPK >5000 unidades/L= 50% IRA –Mioglobinuria > 20 mg/dL = IRA –TX: hidratación, alcalinización, –Manitol y plasmaféresis (no evidencia)

75 Evolución de IAA Mortalidad: 15-20% –Sangrado 10-15% –Amputación 25% –Fasciotomía 5-25% –IRA: 20%

76 Seguimiento Heparina Warfarina: 3-6 meses o >

77 Revascularización

78 Modalidades de Tratamiento Endovascular Angioplastía Stent Trombolisis Trombectomía percutánea Cirugía Bypass con vena autógena o materiales sintéticos Endarterectomía Procedimientos híbridos

79 Clasificación de las lesiones A: excelentes resultados con terapia endovascular B: los resultados con terapia endovascular son lo suficientemente buenos y se deben de utilizar en primera opción C: Cx > endovascular; endovascular en pacientes de alto riesgo D: NO buenos resultados con terapia endovascular

80 Enfermedad Aortoilíaca

81

82 Enfermedad Infrainguinal

83

84 Manejo quirúrgico Bypass aorto-bifemoral Abdomen Hostil: Axilo uni o bifemoral F-F crossover

85

86

87 Enfermedad Infrapoplítea No hay estudios comparando endovascular vrs CX PTA en pacientes con isquemia crítica y pacientes con comorbilidad medica PTA: Éxito técnico >90% y clínico 70% Predictores de éxito: lesiones pequeñas y < # de vasos tratados PTA: compliaciones 2,4-17%. (CX o ENDO)

88 Enfermedad Infrapoplítea PTA Controversial – CI para aumentar outflow –Aumentar la patencia de una cirugia, PTA o stent proximal

89 Enfermedad Infrapoplítea Bypass Distal Sin importancia la zona donadora, mientras sea adcuada y libre de enfermedad (C) Mas importante el outflow se debe de escoger la mejor y no por sitio anatómico(C) No importancia entre peroneo o tibial

90 ¿Material?

91 Bypass infrapatelar: mejor material (C): SAFENA MAYOR Sino es adecuada otro tipod e vena

92 Procedimientos Adjuntos Fistula AV : no beneficio Parche o CUFF venoso: algunos estudios

93 Terapia Antiplaquetaria Aspirina antes y después de forma indefinida a todos los pacientes sometidos a terapia endovascular o cirugía (A)

94 Seguimiento Aparición de nuevos síntomas Examen físico vascular ABI en reposo y post ejercicio C/6 meses por al menos 2 años (C)

95 Nuevas terapias Combinadas PTA/CX Stent liberadores de droga Stent con PTFE Braquiterapia endovascular (rayos gama)

96

97

98 Muchas Gracias


Descargar ppt "Resumido por: Dr. Ignacio Rivera Chavarría Vascular Periférico Hospital RA Calderón Guardia Eur J Vasc Endovasc Surg 33, S1-S70 (2007)"

Presentaciones similares


Anuncios Google