La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

ENFERMEDAD PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Alejandro Cañas Coto Gastroenterólogo y Hepatólogo HSJD - UCR.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "ENFERMEDAD PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Alejandro Cañas Coto Gastroenterólogo y Hepatólogo HSJD - UCR."— Transcripción de la presentación:

1 ENFERMEDAD PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Alejandro Cañas Coto Gastroenterólogo y Hepatólogo HSJD - UCR

2 DATOS HISTORICOS EN 1890 SE REPORTARON BACTERIAS G/N EN ESTOMAGOS DE ANIMALES EN 1890 SE REPORTARON BACTERIAS G/N EN ESTOMAGOS DE ANIMALES A INICIOS DE 1900 BACTERIAS G/N EN ESTOMAGOS DE HUMANOS A INICIOS DE 1900 BACTERIAS G/N EN ESTOMAGOS DE HUMANOS EN 1938 BACTERIAS G/N EN 103/242 (43%) EN AUTOPSIAS EN 1938 BACTERIAS G/N EN 103/242 (43%) EN AUTOPSIAS EN 1954 NO SE ENCONTRARON BACTERIAS EN 1000 BIOPSIAS EN 1954 NO SE ENCONTRARON BACTERIAS EN 1000 BIOPSIAS EN 1975 BACTERIAS G/N EN 80% DE PACIENTES CON ULCERA GASTRICA (PSEUDOMONA) EN 1975 BACTERIAS G/N EN 80% DE PACIENTES CON ULCERA GASTRICA (PSEUDOMONA) 1983 WARREN Y MARSHALL DUCUMENTARON H. PYLORI ASOCIADO A GASTRITIS WARREN Y MARSHALL DUCUMENTARON H. PYLORI ASOCIADO A GASTRITIS.

3 Epidemiología Distribución mundial. Distribución mundial. Amplia variabilidad de país a país. Amplia variabilidad de país a país. Relacionado directamente con la condición socioeconómica. Relacionado directamente con la condición socioeconómica.

4 Transmisión por ingestion oral de la bacteria: Transmisión por ingestion oral de la bacteria: –Países industrializados es de persona a persona por vómito, saliva o heces. –Países en desarrollo además por otras vías como el agua.

5 HELICOBACTER PYLORI CARACTERISTICAS GRAN NEGATIVO um X 2.5-4um GRAN NEGATIVO um X 2.5-4um FLAGELADO FLAGELADO MICROAEROFILO Y CRECE EN 2-5 DIAS A C MICROAEROFILO Y CRECE EN 2-5 DIAS A C UREASA POSITIVO UREASA POSITIVO

6 Patogénesis

7 El ácido le da a mucosa gástrica una buena protección contra infecciones bacterianas. El ácido le da a mucosa gástrica una buena protección contra infecciones bacterianas. H. Pilory ha desarrollado características que le permiten penetrar el moco, moverse y unirse a las células epiteliales, además de evadir la respuesta inmune. H. Pilory ha desarrollado características que le permiten penetrar el moco, moverse y unirse a las células epiteliales, además de evadir la respuesta inmune.

8 Al ser ingerida tiene que evadir la acción bactericida del contenido gástrico y entrar a la capa mucosa. Al ser ingerida tiene que evadir la acción bactericida del contenido gástrico y entrar a la capa mucosa. La producción de ureasa y la motilidad son esenciales para el primer paso de la infección. La producción de ureasa y la motilidad son esenciales para el primer paso de la infección.

9 H. pylori Resides in the Mucus Layer Overlying the Gastric Epithelium Lumen Mucus Layer Epithelium

10 H. pylori Ingestion Causes Histologic Gastritis Day -30: Normal stomach by endoscopy, histology, culture, pH. Day 0: Ingestion of H pylori. Day 5: Acute antral histologic gastritis (PMNs) with H pylori. Fundal histology normal. Fasting gastric pH = 7.6 on day 8. Day 11: Acute inflammation replaced by chronic inflammmation (mononuclear cell infiltration) in antrum. Mixed Inflammatory Infiltration in fundal biopsy. Day 29: Fasting gastric pH normalized. Day 67: Continued fundal and antral gastritis.

11 MECANISMOS RESPONSABLES DE LA INJURIA GASTRICA PRODUCTOS TOXICOS DE H. PYLORI PARA PRODUCIR DAÑO LOCAL PRODUCTOS TOXICOS DE H. PYLORI PARA PRODUCIR DAÑO LOCAL H. PYLORI PUEDE INDUCIR RESPUESTA INMUNE LOCAL H. PYLORI PUEDE INDUCIR RESPUESTA INMUNE LOCAL H. PYLORI ALTERA LA PRODUCCION ACIDA Y DE GASTRINA EN LA INFECCION AGUDA H. PYLORI ALTERA LA PRODUCCION ACIDA Y DE GASTRINA EN LA INFECCION AGUDA

12 PRODUCTOS TOXICOS DE H. PYLORI UREA AMONIO + CO2 UREA AMONIO + CO2 CITOTOXINA CITOTOXINA FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS FOSFOLIPASA FOSFOLIPASA MUCINASA MUCINASA

13 H. pylori Releases Several Products That May Mediate Local Tissue Injury Urea Ammonia + CO 2 Urease Cytotoxins Mucinase (degrades mucus glycoproteins) Platelet-activating factor (mucosal injury, thrombosis In microcirculation) Phospholipase (damage epithelial cells, mucus

14 GEN vagA produce la proteina VacA: exotoxina secretada. Se inserta en la membrana de la célula epitelial, formando un canal por el que se libera bicarbonato y aniones orgánicos, estos sirven como nutrientes a la bacteria. GEN vagA produce la proteina VacA: exotoxina secretada. Se inserta en la membrana de la célula epitelial, formando un canal por el que se libera bicarbonato y aniones orgánicos, estos sirven como nutrientes a la bacteria. La VacA también se dirige contra la membrana mitocondrial donde induce apoptosis celular. La VacA también se dirige contra la membrana mitocondrial donde induce apoptosis celular. Subtipos de VacA Subtipos de VacA s1m1 s1m1 s1m2 s1m2 s2m1 no existe s2m1 no existe s2m2 s2m2 El GEN cagA El GEN cagA

15 H.PYLORI PUEDE INDUCIR RESPUESTA INMUNE LOCAL

16 Causa inflamación contínua en todas las personas infectadas. Causa inflamación contínua en todas las personas infectadas. Inicialmente neutrófilos, seguida de linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos. Inicialmente neutrófilos, seguida de linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos. Los neutrófilos son reclutados por citoquinas (IL-8). Los neutrófilos son reclutados por citoquinas (IL-8). El reclutamiento de linfocitos es facilitado por la expresión, mediada por citoquinas, de adesinas vasculares como la ICAM-1 (intracelular adhesion molecule 1) y la VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1) El reclutamiento de linfocitos es facilitado por la expresión, mediada por citoquinas, de adesinas vasculares como la ICAM-1 (intracelular adhesion molecule 1) y la VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1)

17 H. PYLORI INDUCE RESPUESTA INMUNE LOCAL FACTORES QUIMIOTACTICOS (INFILTRADO INFLAMATORIO POR NEUTROFILOS Y MONOCITOS) FACTORES QUIMIOTACTICOS (INFILTRADO INFLAMATORIO POR NEUTROFILOS Y MONOCITOS) PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS PRODUCCION DE INTERLEUQUINA 8 PRODUCCION DE INTERLEUQUINA 8

18 H. pylori-Induced Mucosal Immune Responses May Contribute to Gastrointestinal Injury Chemotactic Factors Inflammmatory Cell Infiltrate (Neutrophils, Monocytes) Inflammmatory mediators (Cytokines, Reactive oxygen metabolites) IgA, IgG, IgM Production IgG-complement- dependent phagocytosis IL-8 production by Gastric epithelial cells

19 H. pylori Causes Gastric Mucosal Neutrophil and Mononuclear Cell Infiltration, Epithelial Damage, and Lymphoid Follicles

20 HELICOBACTER PYLORI EN LA INFECCION AGUDA ALTERA LA PRODUCCION DE ACIDO ALTERA LA PRODUCCION DE ACIDO ALTERA LA PRODUCCION DE GASTRINA ALTERA LA PRODUCCION DE GASTRINA

21 Forma más común de gastritis por H. pilory 80 a 90% de los hospederos Adquirida durante la niñez. Produce hipocloridia transidoria. Se dx sólo esporádicamente.

22 H. pylori Decreases Antral D-Cells And Somatostatin, Increasing Gastrin And Possibly Acid Secretion H. pylori infection Number of D-Cells Somatostatin Gastrin Number of Parietal Cells Gastric Acid Secretion G-Cell

23 Helicobacter pylori is Easily Diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy EL H. PYLORI SE MUESTRA FACILMENTE Hematoxylin & Eosin StainWarthin-Starry Silver Stain

24 Estudios serológicos: Estudios serológicos: –Son tan sensibles y específicos como el test del aliento. –Poca utilidad para la evaluación de la respuesta al tratamiento. Estudios para antígenos en heces: Estudios para antígenos en heces: –Alta tasa de sensibilidad y especificidad. –Se puede usar en niños de todas las edades.

25 Diagnóstico del H. pylori Sólo se debe estudiar por la presencia de la bacteria si se va a tratar en caso de ser positivo. Sólo se debe estudiar por la presencia de la bacteria si se va a tratar en caso de ser positivo. El test del aliento tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 90%. El test del aliento tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 90%. Debe realizarse 1 mes luego del tratamiento si se quiere valorar la respuesta al mismo. Debe realizarse 1 mes luego del tratamiento si se quiere valorar la respuesta al mismo.

26 Linfoma MALT H. pylori incrementa el riesgo de este tipo de linfoma. H. pylori incrementa el riesgo de este tipo de linfoma. Los pacientes con esta neoplasia están infectados en el 72 a 98% de los casos. Los pacientes con esta neoplasia están infectados en el 72 a 98% de los casos. La erradicación de la bacteria produce regresión del linfoma en el 70 a 80% de los casos. Permanece en remisión por varios años. La erradicación de la bacteria produce regresión del linfoma en el 70 a 80% de los casos. Permanece en remisión por varios años. Los que son resistentes se asocian a algunas anormalidades genéticas y usualmente progresan a tumores de alto grado. Los que son resistentes se asocian a algunas anormalidades genéticas y usualmente progresan a tumores de alto grado.

27 INDICACIONES DE TRATAMIENTO

28 TRATAMIENTO INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES AMOXICILINA AMOXICILINA CLARITROMICINA CLARITROMICINA ESTE ESQUEMA DE 7 A 10 DIAS ESTE ESQUEMA DE 7 A 10 DIAS SE PUEDE REPETIR EL ESQUEMA O BIEN, EN CASOS RESISTENTES (2%) DAR ESQUEMA CON SEIS PRODUCTOS AGREGANDO BISMUTO, CIPROFLOXACINA Y TETRACICLINA SE PUEDE REPETIR EL ESQUEMA O BIEN, EN CASOS RESISTENTES (2%) DAR ESQUEMA CON SEIS PRODUCTOS AGREGANDO BISMUTO, CIPROFLOXACINA Y TETRACICLINA

29 MUCHAS GRACIAS DR HENRY ZAMORA B.


Descargar ppt "ENFERMEDAD PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI Dr. Alejandro Cañas Coto Gastroenterólogo y Hepatólogo HSJD - UCR."

Presentaciones similares


Anuncios Google