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Microbiología I-2011 M. Paz. Enfermedad infecciosa causada por especies de Campylobacter. Principalmente: síntomas desarrollan de 2-5 días después de.

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1 Microbiología I-2011 M. Paz

2 Enfermedad infecciosa causada por especies de Campylobacter. Principalmente: síntomas desarrollan de 2-5 días después de la exposición al m.o. Diarrea Sanguinolentas Náusea y vómitos Cólicos Dolor abdominal Fiebre Infección diseminada por la sangre en Inmunodeprimidos.

3 Bacterias en forma de espiral Especies: Campylobacter jejuni C. fetus C. coli C. upsaliensis Otras especies: menos de1% de los casos humanos Crece mejor a la temperatura corporal de un ave (reservorio) El m.o. es frágil, no tolera desecación y se muere con el oxígeno. La congelación reduce el número de bacterias presentes en carne cruda.

4 Bacilo Gram (-), curvo, en espiral, en forma de S o de ala de gaviota µm de ancho y µm de largo Un solo flagelo polar (movimiento rápido y helicoidal) –dardo-

5 Agar CCDA: desoxicolato carbón y cefoperazona Medio Campy BAP sangre carnero 7.5% Medio de Butzler atmósfera Medio de Skirrow microaerofílica Medio Columbia 37 y 42ºC Colonias traslúcidas y húmedas

6 Los organismos de cultivos jóvenes tienen apariencia de vibrio, pero después de 48 horas de incubación toman aspecto cocoide. Requieren oxígeno reducido (5-10%) y aumentado dióxido de carbono (3-10%). Crecen lentamente y requieren 3-4 días para el primer aislamiento de muestras de heces y aún más tiempo de muestras de sangre.

7 No se visualiza fácilmente con la tinción de Gram habitual Usar carbol-fucsina como contraste Oxidasa y catalasa: positivas Hidrólisis del hipurato Reduce nitratos a nitritos No crece en NaCl al 3.5% Ribotipos

8 24-48 hrs a 36 º C en microaerofilia Si bacilos curvos Gram negativo hrs a 36ºC en microaerofilia Muestra de heces Agar Campy blood free con filtro Caldo Bolton Agar Campy blood free Agar Butzler Coloración de Gram Agar Columbia 7.5% de sangre de carnero 1 colonia oxidasacatalasa hipurato POSITIVO Inocular 8 gotas de muestra de una suspensión en, solución salina 1:10 Inocular muestra 4 hrs a 37ºC y después 24 hrs a 42ºC Esquema SOP INCAP-SALIX BD para el aislamiento de C. jejuni

9 Movilidad intacta Flagelos con plena longitud Otros factores de colonización, tales como flaA y flaB que son filamentos flagelares L-fucosa, que actúa como un factor quimiotáctico para C. jejuni.

10 Dos tipos de enfermedad Enterotoxigénica Toxina parecida a la enterotoxina del cólera Colitis inflamatoria Toxina citoletal de distensión (TCD) Hepatotoxina Shigatoxina.

11 Puede ser asintomática hasta severa fiebre, cólicos abdominales, diarrea con o sin sangre o leucocitos fecales, con una duración de varios días o más de una semana. Usualmente es autolimitante en pacientes inmunocompetentes, pero se observa una recaída en 5-10% de casos de pacientes no tratados. Puede confundirse con un cuadro de apendicitis aguda, llevando a una cirugía innecesaria.

12 Infecciones extraintestinales: Bacteremia Bursitis Infecciones del tracto urinario Meningitis Endocarditis Peritonitis Pancreatitis Sepsis neonatal. Secuelas Artritis reactiva Síndrome de Guillain Barré. Ocasionalmente son causa de muerte

13 Incidencia en Guatemala, según la OMS la tasa de aislamiento en niños menores de cinco años es de 12.1% 40,000-60,000/100,000 niños menores de cinco años En población general 90/100,000 habitantes

14 La infección por Campylobacter es hiperendémica en países en desarrollo. Las mayores fuentes de infección humana son la contaminación ambiental y de los alimentos. Se ha sugerido que la transmisión persona a persona es el resultado de una prolongada excreción de la bacteria en la fase convaleciente y de una densidad elevada de población.

15 Reservorios que excretan dichas bacterias causa la contaminación del ambiente Aves silvestres y aves de corral Animales domésticos y mascotas Cabras, ovejas y cerdos.

16 Los factores de riesgo: la presencia de animales en el área de preparación de alimentos, áreas de cocina sin la basura cubierta y falta de agua potable. exposición ocupacional a animales de granja consumo de leche cruda o productos lácteos prácticas poco higiénicas en la preparación de alimentos.

17 Usualmente no se administra antibiótico sino sólo se reemplaza el líquido perdido. Es característicamente sensible al ácido nalidíxico, pero ha adquirido mucha resistencia. Antibióticos Eritromicina Cefalosporinas Ampicilina Ciprofloxacina Cloranfenicol

18 Fiebre alta Diarrea sanguinolenta >8 deposiciones por día Síntomas que empeoran No hay muestra de mejoría Persistencia de síntomas por más de 1 semana Embarazo Infección por VIH y otros estados de inmunocompromiso.

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20 Descrito en 1983 por Warren (un biólogo) y Marshall (un médico) Lo nombraron primero Campylobacter pyloridis y más tarde Campylobacter pylori. Desde entonces, han sido hechos muchísimos reportes sobre HP y su potencial patogénico. Lo más estudiado: su papel en la enfermedad péptica y úlcera.

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22 Bacteria ubicua, móvil, Gram negativo en forma de espiral. Posee endotoxina (LPS) y produce urea. En países con estándares socioeconómicos altos es mucho menos común que en países en desarrollo, donde virtualmente todos pueden estar infectados. La infección es contraída en la infancia, frecuentemente de madre a hijo y las bacterias pueden permanecer en el estómago por el resto de la vida del individuo.

23 Esta infección crónica es iniciada en la parte baja del estómago (antro) Según reportó por primera vez Robin Warren, la presencia de HP está siempre asociada con una inflamación de la mucosa gástrica subyacente, en la que se observa un infiltrado de las células inflamatorias.

24 Puede producir y liberar diversos factores bioactivos que afectan células parietales del estómago, que producen ácido clorhídrico células parecidas a las enterocromafines: Células G y células D que producen gastrina y somatostatina. Hay evidencia que HP inhibe a las células D y estimula a las G.

25 La ruta más común de la infección es: Oral-oral (contenido estomacal es transmitido boca a boca) Fecal-oral Relación padres a hijos parece jugar un papel primario en la transmisión. En el hospedero susceptible, causa gastritis crónica activa que lleva a úlcera gástrica y duodenal, cáncer gástrico y MALTomas (linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas).

26 Gran infiltrado del epitelio gástrico y la lámina propria subyacente por neutrófilos, linfocitos T y B, macrófagos y mastocitos. Los mastocitos pueden ser células efectoras importantes en la patogenia de gastritis. HP no parece invadir la mucosa y pareciera que el moco crea un nicho en el que la bacteria es protegida de las secreciones gástricas.

27 Antígenos de superficie de HP Citotoxina Vac-A (toxina vacuolizante) Gen VACA presente en 40% de las cepas. Proteína Cag-A Gen CAGA presente en 60% de las cepas. Estimula la producción de factores quimiotácticos de los neutrófilos al epitelio gástrico. Factor Sigma Gen FILA necesario para la movilidad adhesión y Flagelina colonización Gen FLAA

28 Morbilidad: MUY ALTA La tasa de mortalidad relacionada a la infección por H. pylori no se conoce con precisión pero parece ser mínima (2-4%) Mortalidad puede ser debida a las complicaciones, tales como la perforación de las úlceras o MALTomas del tracto GI.

29 La infección puede ser adquirida a cualquier edad. De acuerdo a estudios epidmiológicos, la mayoría es adquirida en la infancia. No hay predilección conocida por el género. Niñas tienen mayor incidencia de re-infección que adultos hombres (5-8%).

30 30-35% de los pacientes no tienen síntomas. Síntomas Inespecíficos: Náusea, vómitos, dolor, acidez, diarrea. Dispepsia y dolor en el epigastrio. Hambre en la mañana y halitosis. No hay relación entre los síntomas de la gastritis asociada a HP y los causados por dispepsia de otra clase. Aunque no está relacionada con dolor abdominal recurrente, se ha reportado dolor semanal en niños infectados.

31 Atrofia y cambios metaplásticos en el estómago. La adhesión bacteriana la realiza por la fosforilación de tirosina y es específica de células gástricas. La adhesión causa disminución de glutatión en la mucosa (fundamental para mantener el estado redox y en la regulación de la RI).

32 El LPS de HP puede inducir producción de autoanticuerpos que empeoran la atrofia de la mucosa y aumento de anticuerpos contra las células parietales. Hay muchos reportes que asocian la infección por HP y MALTomas gástricos de bajo grado.

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35 Detección del antígeno fecal de HP. Útil para evaluar la erradicación después de tx. Prueba del aliento (urea marcada con 13 C) Detección de productos de degradación de la urea Los pacientes toman una bebida de urea marcada con radiosótopo. Después de un tiempo, se mide la concentración de carbono marcado en el aliento. Concentraciones altas cuando hay ureasa. Falsos negativos: otras bacterias, antibióticos, bismuto, bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Detección de anticuerpos

36 Cultivo de biopsias gástricas Muy difícil Organismo fastidioso Agar sangre complementado (Skirrow) Atmósfera microaerofílica 10% CO 2 Incubación: 7 días

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39 Microscopía de biopsia Obtención por endoscopía Coloración de Giemsa H. pylori mastocito

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41 Tasa de curación: 85-90%. Primera elección: Triple terapia por días. Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazole) 2/d, o ranitidina/citrato de bismuto + amoxicilina y claritromicina (OAC) Subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina (BMT) Lansoprazol, amoxicilina y claritromicina (LAC), Resistencias Macrólidos Claritromicina en niños Efectos adversos (náusea, sabor metálico)

42 Se han propuesto distintos tratamientos cuando existen dos fracasos terapéuticos previos. Cepas resistentes han mostrado susceptibilidad a Levofloxacina.


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