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SUPRARRENALES Carla América Suárez Juárez IP. Miguel Galindo R1MI.

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1 SUPRARRENALES Carla América Suárez Juárez IP. Miguel Galindo R1MI.

2 Embriología Mesodermo. Linaje SF-1. División 8 SDG. Crecimiento rápido. Zona fetalZona definitiva DHEA DHEAS Esteroides Cortisol ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition. McGrawHill Pp

3 Metabolismo de Aldosterona y Cortisol Hormonas Suprarrenales. Manual CTO. España Pp 7-8..

4 Anatomía ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition. McGrawHill Pp CapaGlomerularFascicularReticular LocalizaciónExternaMediaInterna Porcentaje15%75%10% Deficiente 17 - hidroxilasa p450aldo ProducciónAldosteronaCortisol y andrógenos Estrogenos - Cortisol y andrógenos Estrogenos - RegulaciónEje R-A-A K+ ACTH Respuesta aguda ACTH Respuesta crónica CélulasGrupos arciformes Claras, alargadas y lipidicas Compactas, lipídicas, sin granulos de lipofucina. 90% 10%

5 Esteroides Suprarrenales MineralocorticoidesGlucocorticoidesAndrógenos Suprarrenales AldosteronaCortisolDehidroepiandrosterona (DHEA) y su éster de ácido sulfúrico (DHEAS). TA, Volumen vascular y Electrolitos. Metabolismo intermedio y respuestas inmunitarias. Caracteres Sexuales Secundarios (Mujeres) C21 C17 Poseen 19 o 21 átomos de carbono HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

6 Transporte de los esteroides HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Cortisona INACTIVA Metabolitos 11 -HSD I Cortisol ACTIVO Libre 11 -HSD II Globulina, transcortina o globulina fijadora de cortisol Albúmina <700mmol/L o 25 g/100ml>700mmol/L o 25 g/100ml Afinidad y Capacidad

7 Metabolismo y eliminación Eliminación mol/día o 8-10 mg/m2 11 -HSD Tipo ITipo II ExpresiónHígadoTejidos Mutación11BHSD111BHSD2 EfectoRecambio rápido de cortisol y activación del eje H-H-S. Inactivación renal insuficiente de cortisol. Manifestación Andrógenos suprarrenales en la mujer. Obesidad central y Resistencia a la insulina. Activación inapropiada del receptor se mineralocorticoides. Sx. de exceso aparente de mineralocorticoides. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

8 Metabolismo y eliminación Eliminación mol o g. Inactivación del 75% en el Hígado por conjugación con ácido glucurónico. Unión al MR. Eliminación mg/día. Precursores de los 17- cetoesteroides urinarios. Hombres 70% (30% Andrógenos testiculares). Mujeres 90%. MineralocorticoidesAndrógenos HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

9 Fisiología Promiomelanoco rtina (POMC) Síntesis en Cerebro, Hipófisis anterior y posterior, Linfocitos. Precursor de la ACTH. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Urocortina Imita efectos de la ACTH (Supresión de apetito y ansiedad) Corticotropina (ACTH) Péptido de 39 a.a. secretado en hipótesis anterior. T1/2 10 min. Esteroidogénesis. H. Liberadora de corticotropina (CRH) Cél. eminencia media hipotálamo. Regula ciclo circadiano. Afección serotoninérgica y colinérgica. Lipotropina beta (b-LPT) Liberación en concentraciones equimolares a la ACTH. Se enciende enzimáticamente POMC.

10 Fisiología Factores estimulantes de la ACTH Factores inhibidores de la ACTH CRH* AVP* Cortisol libre Ciclo sueño- vigilia Estrés Comida *Citocinas inflamatorias (FNT, IL-1 y 6) Dosis altas de glucocorticoides 1.Disminuyen capacidad de reacción de la cél. corticotrópicas hipofisiarias a la CRH. 2.Inhiben reacción del mRNA de la POMC a la CRH. 3.Inhiben al locus coeruleus, al sistema simpático y a la liberación de CRH. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

11 Eje Renina-Angiotensina- Aldosterona Enzima proteolítica. Cel. Yuxtlaglomerulares. T ½ min. Renina Decapéptido Angiotensina I Octapéptido. Vasopresor. Productor Aldosterona. Útero, placenta, tej. Vascular, cerebro, suprarrenal y riñón. T1/2 1min. Angiotensina II Producción de aldosterona en corteza suprarrenal. Angiotensina III Angiotensinógeno Globulina 2 Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Endotelio pulmonar Péptido auricular natriurético Angiotensinasas RAT1 HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

12 Liberación de renina Receptores de presión en las cél. yuxtlaglomerulares. Quimiorreceptores en la mácula densa (Na o Cloruro). SN Simpático. Cel. yuxtlaglomerulares, aumentan adenilciclasa y vasoconstricción de art. aferente. K+. Inversamente Proporcional. Angiotensina. IntrarrenalesExtrarrenales HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

13 Metabolismo intermediario Antagonista de insulina Degradación de proteínas Tejido adiposo Fisiología de los glucocorticoides. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Antiinflamatorios Eje inmunosuprarrenal Leucocitosis Alt. inmunidad celular Mediadores de la inflamación Estabilizan memb. lisosómicas Líquidos corporales Retrasa paso de agua al interior de la célula Favorece eliminación de agua.

14 Fisiología de los mineralocorticoides Cél. epiteliales.Cél. no epiteliales MR en las cél. principales del conducto colector cortical renal. MR en neuronas cerebrales, miocitos, cél. endoteliales y cel. músculo liso vascular. Cortisol en miocardio y cerebral al no haber 11b-HSD II. No modifica homeostasis de Na y K. Incrementan expresión génica de la ATPasa y los canales de K. Aumentan número de canales de Na. Modifica la expresión de diversos genes de colágena y controlan factores de crecimiento hístico (TGF-b y PAI-1) Amplian vol. Intra y extracapilar. Fenómeno de escape: Periodo de retención de Na Natriuresis 3-5 días equilibrio de Na. Memb. luminal Memb. basolateral ATPasaATPasa ATPasaATPasa Na K HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

15 Regulación secreción aldosterona EstimulaciónInhibición R-A-ANa K*Dopamina ACTH (Pulsátil)Péptido Natriurético Auricular Serotonina Endorfina beta Endotelina *Efecto directo e indirecto (Activa sistema local R-A en zona glomerular de la suprarrenal). HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

16 SÍNDROME DE CUSHING

17 Epidemiología Personas con DMII e HTA (2-5%) Incidencia de /1 millón. Mayor en mujeres. HNEWELL-PRICE J, BERTAGNA X, GROSSMAN A, et al. Cushings syndrome. LANCET. 2006; 367:

18 Definición y causas Tumor hipofisario productor de ACTH. Todas las causas de exceso de cortisol. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Enfermedad de CushingSíndrome de Cushing

19 Hiperplasia suprarrenal bilateral HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México ENFERMEDAD DE CUSHINGSINDROME DE ACTH ECTÓPICA Hipersecreción de ACTH en la hipófisis.Producción ectópica de ACTH por un tumor no hipofisario. Disfunsión hipotálamo-hipofisiaria Adenoma hipofisario 90% (3:1 M. 3ª4ª) Microadenoma <10mm (50% <5mm) Macroadenoma >10mm Hiperplasia difusa de cél. corticotropas. Secreción ACTH Cortisol CC.Síndrome de Cushing mínimos o ausentes. Alcalosis hipopotasémica hipocloremia. Aumento en la pigmentación cutánea. Relación Ca broncogénico de células pequeñas, Ca medular tiroideo o adenomas bronquiales (Manifestaciones No Clásicas) Tumores carcinoides de timo, páncreas u ovario o feocromocitomas (Clásicas)

20 Otras causas HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Neoplasia suprarrenal (25%) Hiperplasia nodularDisplasia micronodular suprarrenal Causas exógenas- yatrógenas. Características. Unilaterales. Malignos 50%. No funcionantes 20%. Tipos Adenoma Carcinoma Hipersecreción hipofisaria de ACTH como de adenoma suprarrenal. Displasia multinodular pigmentada. Expresión ectópica de receptores GIP y LH en la corteza suprarrenal. Esporádica Familiar Síndrome de Carney. Glucocorticoides. ACTH

21 Cuadro Clínico Signo o síntoma% Obesidad centrípeta +97 Ganancia ponderal94 Debilidad muscular y fatiga*87 HTA > 150/90mmHg82 Hirsutismo80 Amenorrea77 Estrías cutáneas violáceas*67 Alteraciones personalidad &66 Equimosis fácil aparición*65 Miopatía proximal*62 Edemas62 Poliuria y polidipsia23 Intolerancia a la glucosa o DMII20 Hipertrofia de clítoris19 HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Signo o síntoma Osteoporosis* Facies de luna llena + Joroba de Búfalo + Masas de grasa epiesternal + Ensanchamiento mediastínico + Cara de aspecto pletórico ] Acné Hirsutismo Oligo o amenorrea

22 SIGNOS Y SINTOMAS (Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad troncal, hirsutismo y amenorrea) SIGNOS Y SINTOMAS (Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad troncal, hirsutismo y amenorrea) PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol libre en orina > 140nmol/día) PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol libre en orina > 140nmol/día) PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA (Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs) PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA (Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs) Respuesta anormal SINDROME DE CUSHING Respuesta anormal SINDROME DE CUSHING ACTH EN PLASMA ACTH elevada HIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH ACTH elevada HIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH ACTH baja NEOPLASIA SUPRARRENAL ACTH baja NEOPLASIA SUPRARRENAL Estudio de la hipófisis con técnicas de imagen Positivo TUMOR HIPOFISIARIO Positivo TUMOR ECTÓPICO 17-KS o sulfato de DHEA en orina o TAC abdominal Grande > 8 cm CARCINOMA SP Pequeño < 8 cm ADENOMA SP Algoritmo Síndrome de Cushing. Hormonogénesis periódica. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

23 Tratamiento Mitotano o-p-DDD 6g/día Isomero DDT Inhibe elaboración del cortisol Acción citotóxica selectiva en corteza suprarrenal Efectos gastrointestinales o neuromusculares Retroceso de tumor y mets no mejora pronóstico Cisplatino Extirpación quirúrgica Resección del tumor hipofisiario Hipofisectomía total Suprarrenalectomia química Ketoconazol mg/d Aminoglutetimida 1g/d Metirapona 2-g/d Suprarrenalectomía total Radioterapia de la hipófisis con gamma en niños HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Neoplasia suprarrenalHiperplasia suprarrenal

24 SÍNDROME DE CONN

25 Hiperaldosteronismo HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México TipoPrimarioSecundario SecreciónSuprarrenalExtrasuprarrenal EtiologíaAdenoma suprarrenal (Síndrome de Conn) Hiperplasia nodular Carcinoma suprarrenal Reninismo Primario (HTA. Tumor) Reninismo Secundario (Hipovolemia) EpidemiologíaMujeres años. HAS 1-5%. Embarazo (Fisiológico) FisiopatologíaDISMINUCIÓN RENINA Túbulo renal distal Hipernatremia y expansión del líquido extracelular Hipopotasemica Menor capacidad renal de concentrar la orina AUMENTO RENINA Mayor producción de aldosterona Adecuada respuesta al eje RAA Alcalosis hipopotasemica Hiperaldosteronismo 2º sin edemas ni hipertensión (Sx. Bartter y Gitelman) Cuadro ClínicoHipertensión diastólica Cefalea Debilidad muscular y fatiga Poliuria y polidipsia Proteinuria 50% e insuficiencia renal 15% NO EDEMA Fase acelerada de la HTA EDEMA

26 Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con hipopotasemia Interrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días. Hipopotasemia ESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES Hipopotasemia ESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA) PRA/PA altas HIPERALDOSTERONISMO 2º ¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina? PRA/PA altas HIPERALDOSTERONISMO 2º ¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina? PA alta/PRA baja Aldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de sal PA alta/PRA baja Aldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de sal PARA/PA bajas Actividad mineralocorticiode no relacionada a aldosterona PARA/PA bajas Actividad mineralocorticiode no relacionada a aldosterona Tumor solitario y glándula contralateral normal ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA Tumor solitario y glándula contralateral normal ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA Sin supresión HIPERALDOSTERONISMO 1º TAC Suprarrenal Sin supresión HIPERALDOSTERONISMO 1º TAC Suprarrenal Sin tumores o nódulos bilaterales HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA Sin tumores o nódulos bilaterales HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA Algoritmo Hiperaldosteronismo HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

27 TAC HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

28 Hiperaldosteronismo Restricción de Na Espirolonactona mgc/8hrs Suprarrenalectomía HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Dx. diferencialTratamiento Exceso mineralocorticoides Hiperplasia nodular (No responde a suprarrenalectomía. Única indicación hiperpotasemia severa) Adenomas que secretan desoxicorticosterona

29 Aldosterona y lesión vascular HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Bajas concentraciones de ATII en hiperaldosteronismo 1º tiene mayor incidencia de: HVI Albuminuria Accidentes vasculares. IC III y IV con espirolonactona y antagonista de receptor de mineralocorticoides (Eplerrenona) reducen mortalidad 30%.

30 ENFERMEDAD DE ADISSON.

31 Clasificación Incapacidad de la suprarrenal para elaborar hormonas en cantidades adecuadas. Rara. Cualquier edad y sexo. Formación o liberación inadecuada de ACTH. Común por terapia con esteroides. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) Insuficiencia suprarrenal secundaria

32 Fisiopatología Destrucción glándula (90% Crónica) Alt. metabolicas Ac bloqueadores de ACTH Mutación gen receptores ACTH Hipoplasia suprarrenal cong. Hipopituitarismo Inhibición del eje H-H por esteroides exógenos o endógenos HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Enf. Addison Secundaria

33 BORNSTEIN S. Predisposing Factors for Adrenal Insufficiency. N Engl J Med 2009;360:

34 Cuadro Clínico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Signo o síntoma en Addison% Astenia99 Pigmentación cutánea (NO 2ª)98 Perdida ponderal97 Anorexia, náusea y vómitos90 Hipotensión < 110/70mmHg87 Pigmentación de mucosas82 Dolor abdominal34 Apetencia por la sal22 Diarrea o estreñimiento20 Síncope16 Vitiligo9 Inquietud e irritabilidad Pérdida vello axilar y púbico

35 Algoritmo Insuficiencia Suprarrenal SIGNOS Y SINTOMAS (Debilidad, hipotensión, pérdida ponderal e hiperpigmentación) SIGNOS Y SINTOMAS (Debilidad, hipotensión, pérdida ponderal e hiperpigmentación) PRUEBA DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma 30-60min después de inyectar 250 g de cosiotropina o secundaria) PRUEBA DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA (Cortisol en plasma 30-60min después de inyectar 250 g de cosiotropina o secundaria) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Aumento de ACTH o de aldosterona en plasma 30 min después de inyectar 250 g de cosiotropina IM o IV. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Aumento de ACTH o de aldosterona en plasma 30 min después de inyectar 250 g de cosiotropina IM o IV. ACTH elevada, aumento más bajo de lo normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ACTH elevada, aumento más bajo de lo normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ACTH baja-normal, aumento normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA ACTH baja-normal, aumento normal de aldosterona. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México

36 Tratamiento HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Hidrocortisona 20-30mg/día. Junto con los alimentos o toma de antiácidos. Fluorocortisona mg/día. DHEA mg mujeres.

37 CRISIS SUPRARRENALES

38 Crisis suprarrenales HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica, que en general, son desencadenadas por sépsis o estrés quirúrgico. Se acentúan náuseas, vómitos y dolor abdominal, que no responden a tratamiento, pudiendo presentar somnolencia, colapso vascular e hipovolemia.

39 BORNSTEIN S. Predisposing Factors for Adrenal Insufficiency. N Engl J Med 2009;360:

40 Tratamiento HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Prevención de infecciones, de haber una aumentar las dosis de esteroides. Goteo IV deglucosada 5% en solución salina + Hidrocortisona 100mg IV + Posterior goteo de hidrocortisona a 10mh/hr. Vasoconstrictores. Dopamina.

41 FEOCROMOCITOMA

42 Feocromocitoma HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Tumores que se generan la medula suprarrenal o cel. cromafines de los ganglios simpáticos. Producen, almacenan y secretan catecolaminas. Más comunes en mujeres, adultos jóvenes e hipertensos (0.1%).

43 Localización, morfología y fisiología HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México TipoSuprarrenalesExtrarrenales LocalizaciónUnilaterales y solitarios 80%. Derecho. Bilaterales 10% Extrasuprarrenales 10% Abdomen 86% Tórax 10% Cuello 3% Vejiga 1% MorfologíaTamaño < 10 cm Peso >100mg. Max. 3Kg. Benignos 90%*. Vascularizados. Cél. cromafines Aneuploidia-tetraploidia Residivas Tamaño <5cm Peso 20-40g Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina Adrenalina Noradrenalina Dopamina* HVA* Noradrenalina

44 Fisiopatología HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Flujo sanguíneo y necrosis intratumoral. Secreción de péptidos. Opiáceos endógenos. Adrenomedulina. Endotelina. Eritropoyetina. Proteína relacionada con la hormona paratiroidea. Neuropéptido. Cromagranina A.

45 Factores predisponentes HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Feocromocitoma familiar (25%) AD. Bilateral. Multicéntrico. <30 años. Aislado: SDHB y SDHA. MEN-2AMEN-2BHemangiomatosis cerebelosa retiniana Neurofibromatosi s Tipo 1 Paragangliomas Sx. SippleSx. neuroma mucoso Sx. Von Hippel- Lindau Sx. Von Recklinhausen Tumores del glomo RET. Crom 10. Dominio extracelular del recepetor TCK RET. Crom 10. Dominio intracelular del receptor TCK. Enlongación de los transcritos RNAm NF-1.Genes que codifican subunidades B y D de la deshidroenasa de succinato.

46 Cuadro Clínico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México HTA sostenida (60%) Crisis hipertensivas (50%) Intolerancia a CHOS (50%) Paroxismos Hipotensión o choque port-quirúrgico o post-traumático inexplicable. Reacciones aberrantes a opiodes o antihipertensivos tricíclicos. HOS Edema pulmonar no cardiogénico. Hipercalcemia IR por rabdomiólisis por isquemia muscular.

47 Diagnóstico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Muestra de orina de 24 hrs cuando el paciente esté hipertenso o presente síntomas. VMAMetanefrinasCatecolaminas libres Adrenalina - S y E >7mg x3 Cardidopa IMAO ++ S en plasma >1.3mg x3 Propanolol >150 g/d. >25 g Catecolaminas exógenas, fármacos, ejercicio extenuante, hipoxia grave, abstinencia a clonidina y enfermedad SNC con HIC >50 g/d MEN-2

48 Diagnóstico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México TAC MRI PET Gamagrafía con radiofármaco PAAF contraindicada.

49 Tratamiento. Bloqueo adrenérgico. HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Alfa estableBeta Fenoxibenzamida Bloqueo duradero y no competitivo 10mg c/12hrs, incrementos 10-20mg después de algunos días días antes de la intervención quirúrgica. Prazosina VO o Fentolamina IV Crisis hipertensiva antes de que la fenocibenzamida logre un bloqueo completo. Nitroprusiato, Ca antagonistas e IECA. Propanolol 10mg cada 6-8hrs. Sólo después del bloqueo alfa completo, riesgo de efecto paradógico. Taquicardia y arritmias.

50 Pronóstico HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México Mortalidad quirúrgica 2-3%. Extirpación quirúrgica 95% a 5 a. Feocromocitoma maligno <50%. Recidiva 10%.

51 Bibliografía BORNSTEIN S. Predisposing Factors for Adrenal Insufficiency. N Engl J Med 2009;360: ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition. McGrawHill Pp NEWELL-PRICE J, BERTAGNA X, GROSSMAN A, et al. Cushings syndrome. LANCET. 2006; 367: HARRISON. Enfermedades de la corteza suprarrenal. Medicina Interna. 16a edición. Vol. II. México Pp Hormonas Suprarrenales. Manual CTO. España Pp 7- 8.


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