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Publicada porClímaco Gabriel Modificado hace 10 años
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CASO VIÑETA Paciente masculino de 74 años con hipertensión y un infarto al miocardio hace 5 años quien se presenta con disnea de esfuerzo. Su medicación actual incluyen una estatina y aspirina. A la exploración física, FC 76 lpm y regular, TA 121/74 mmHg. Presenta ingurgitación venosa yugular, desplazamiento lateral del choque de la punta y edema de las extremidades. La exploración pulmonar es normal. N Engl J Med 2010;362:
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Presenta: Dr Rafael Vera Urquiza R3 MI Profesor titular: Dr Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr Federico Rodríguez Weber
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Síndrome clínico en un paciente
DEFINICIÓN Síndrome clínico en un paciente caracterizado por: SÍNTOMAS SIGNOS ALTERACIÓN ESTRUCTURAL O FUNCIONAL Eur Heart J. 2008;29:
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EPIDEMIOLOGÍA En México no tenemos datos epidemiológicos: PRONARICA, 2004 PREVALENCIA 1 a 2 % de la población 10 % en los mayores de 70 años Cerca del 50% de estos pacientes tienen FeVI < 40% N Engl J Med 2010;362:
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EPIDEMIOLOGÍA Framingham Heart Study N Engl J Med 2002; 347:
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FACTORES DE RIESGO Arch Intern Med. 2001;161:
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ETIOLOGÍA European Heart Journal (2001) 22, 228–236
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DESCRIPCIONES DE LA FISIOPATOLOGÍA
Estado edematoso Retención de agua y sal por anormalidades renales hemodinámicas y de la capacidad excretora Alteración hemodinámica Vasoconstricción periférica y disminución GC Alteración neurohumoral Activación eje RAA y SN adrenérgico Estado inflamatorio Citocinas pro inflamatorias local y circulantes Daño miocárdico 1º lesión daño cardiaco, seguido de remodelación ventricular patológica Lancet 2009; 373: 941–55
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FISIOPATOLOGÍA Lancet 2009; 373: 941–55 N Engl J Med 2010;362:
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CLASIFICACIÓN FASE GASTO CARDIACO ANATOMÍA
Am Fam Physician 2004;70:
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CUADRO CLÍNICO Queja inicial:
1 a 3 hr después de acostarse Cede de 10 a 30 min de levantarse Incremento del retorno venoso Queja inicial: Disnea Fatiga Intolerancia al ejercicio con disnea o fatiga Disnea paroxística nocturna Edema Los hallazgos clínicos no descartan IC, se deben realizar estudios Paroxysmal nocturnal dyspnea is an attack of acute, severe shortness of breath that awakens the patient from sleep, usually 1 to 3 hours after the patient retires. Symptoms usually resolve over 10 to 30 minutes after the patient arises, often gasping for fresh air from an open window. Paroxysmal nocturnal dyspnea results from increased venous return and mobilization of interstitial fluid from the extremities and elsewhere, with accumulation of alveolar edema. Paroxysmal nocturnal dyspnea almost always represents heart failure, but it is a relatively uncommon finding. Am Fam Physician 2004;70: Goldman: Cecil , Ed 23ra
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CUADRO CLÍNICO Am Fam Physician 2004;70:
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DIAGNÓSTICO Int. J. Environ. Res. Public Health 2010, 7, ;
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EVALUACIÓN Am Fam Physician 2004;70:
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ESTUDIOS DE GABINETE Am Fam Physician 2004;70:
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ELECTROCARDIOGRAMA Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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LINEAS DE KERLEY N Engl J Med 2009; 360:1539 Líneas A:
Opacidades lineares De la periferia a los hilios Distención de los canales anastomóticos entre linfáticos centrales y periféricos Líneas B: Líneas horizontales cortas Situadas perpendiculares a la superficie pleural Base pulmonar Edema interlobular septal LINEAS DE KERLEY Líneas C: Opacidades reticulares de la superficie pulmonar N Engl J Med 2009; 360:1539
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Índice cardio-torácico: a+b/c Sugiere cardiomegalia si es > 0.5
CARDIOMELAGIA Índice cardio-torácico: a+b/c Sugiere cardiomegalia si es > 0.5 J.F. Guadalajara; Cardiología, 6ta edición
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Crit Care Clin 23 (2007) 539–573
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ECOCARDIOGRAMA Estudio diagnóstico estándar para identificar insuficiencia cardiaca Ecocardiograma en 2 dimensiones con Doppler se debe realizar en la evaluación inicial (Clase I, C) Prueba más práctica para valorar FEVI Circulation 2009;119; ;
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ECOCARDIOGRAMA Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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BNP Incrementa con el aumento del volumen y la presión ventricular
Vida media en plasma: proBNP > BNP Principal rol: disnea aguda Estratificar riesgo y pronóstico Ann Intern Med June 1, 2010; Vol 152
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BNP - Pro-BNP BNP (pg/ml) Pro-BNP VPN <100 <300 < 50 años
>500 >450 > 50 años >900 > 75 años >1800 CAUSAS DE BNP ALTO: Insuficiencia renal Hipertrofia ventricular izquierda IAM Embolismo pulmonar Arritmias cardiacas ICC derecha Crit Care Med. 2008;36(1):S17-27.
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BNP Pro-BNP BMJ 2005;330(7492):625
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ESTADIFICACIÓN Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Circulation 2009;119;
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Adherencia al tratamiento: 20 – 60 % (Grado I, nivel C) Información Establecer buena relación médico – paciente Reconocimiento de síntomas (G I, C) Dosis flexibles de diuréticos Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Control de peso (G I, C) Medición diaria Si aumenta > 2 kg/3días + diurético Dieta y nutrición Restringir ingesta de sal (G IIa, C) Líquidos: 1.5 a 2 L/día si hay síntomas graves (G IIb, C) Alcohol: 10 a 20 g/día (1-2 copas de vino/día) (G IIa, C) Si la causa es el alcohol, abstención completa (G I, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Pérdida de peso Si el IMC > 30, la pérdida previene la progresión, mejoran los síntomas y el estado general (GIIa, C) Pérdida > 6% / 6 meses = caquexia evaluación (GI, C) Tabaquismo Aparentemente no disminuye la morbimortalidad Está desaconsejado (GI, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Inmunización Neumococo e influenza (IIa, C) Actividad y ejercicio (GI, b) Mejora control autonómico Reduce la mortalidad y hospitalizaciones Mejora tolerancia al ejercicio y calidad de vida Siempre que sea posible, en pacientes estables (GI, A) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Actividad sexual (III, B) Aumento ligero en el riesgo de descompensación (NYHA III-IV) NTG SL profiláctico No usar inhibidores de la 5 fosfodiesterasa + nitratos Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Trastornos del sueño (GI,C) Si tienen síntomas, los trastornos como SAOS pueden aumentar morbimortalidad Bajar de peso, dejar de fumar y abstenerse de alcohol SAOS (dx PSG) CPAP (IIa, C) Depresión (GIIa, C) Prevalencia > 20%, aumenta la morbimortalidad Se recomienda diagnóstico y tratamiento temprano Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO MANEJO NO FARMACOLÓGICO Autocontrol del paciente
Embarazo y anticoncepción El embarazo puede deteriorar la IC Varios medicamentos contraindicados Viajes En pacientes sintomáticos, evitar altitudes > 1,500 m/nivel mar y no visitar lugares con clima cálido y húmedo Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
N Engl J Med 2003;348:
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TRATAMIENTO IECAS (GI, A) FEVI < 40% / sintomático
Mejora la función ventricular y el estado del px Reduce ingresos hospitalarios Mejora sobrevida reducción RR 16 – 27% Reducción riesgo absoluto 4.5 %, NNT 22 x 41 meses Inicio antes de su alta Contraindicado: Angioedema, estenosis arterias renales bilaterales, K+ >5, Cr > 2.5, estenosis aórtica grave Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Beta bloqueadores (GI, A) FeVI < 40%, NYHA II-IV
Mejoran FeVI y bienestar del paciente Reducen hospitalización Mejoran sobrevida RRA de mortalidad leve-moderada 4.3 %, NNT 23 x 1 año RRA de mortalidad grave 7.1 %, NNT 14 En pacientes estables Contraindicados: Asma, bloqueo de 2 – 3 gdo, seno enfermo, bradicardia sinusal (< 50 lpm) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Antagonistas de la aldosterona (G I, B)
FEVI < 35 % con IC grave (NYHA III – IV) Reducen hospitalizaciones Mejoran sobrevida RRA 11.4 %, NNT 9 x 2 años (espironolactona, RALES) RRR 15% (eplerenona, EPHESUS) Contraindicaciones K+ > 5, Cr > 2.5, combinación IECA o ARA, suplementos de K, otros diuréticos ahorradores de potasio Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Antagonistas de los receptores de la angiotensina (G I, B)
IC + FEVI < 40 % + IECA + BB + NYHA II – IV (GI, A) Mejora función ventricular y bienestar Reduce ingresos hospitalarios; riesgo de muerte CV (GII, A) Reducción mortalidad 4.4 %, NNT 23 x 41 meses Alternativa a los IECAs Contraindicado: IECA + Antagonista de Aldosterona; insuficiencia renal, hiperkalemia … Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Hidralazina / dinitrato de isosorbida
FEVI < 40 % + síntomas + intolerancia IECA y ARA Síntomas + IECA + ARA + BB o Aald Puede reducir mortalidad (IIa, B) RRA 5.3 %, NNT 19 Reduce hospitalizaciones (IIa, B) Mejora función ventricular y capacidad de ejecicio (IIa, A) Contraindicaciones: Hipotensión sintomática, Sx Lúpico, Insuficiencia renal grave Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Digoxina IC sintomática + FA (disminuir RVM)
RVM reposo (> 80 lpm, ejercicio > lpm) FEVI <40% + FA +/- BB (I, C) IC sintomática (NYHA II-IV) + FeVI < 40% + IECA (IIa, B) Mejora función ventricular y bienestar Reduce hospitalizaciones Sin impacto en sobrevida Contraindiciones: Bloqueo 2 – 3 gdo Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Diuréticos IC + datos de congestión (GI, B)
De preferencia con IECAs/ARA o AAld Precaciones: hiperkalemia Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Comorbilidades Antagonistas de la Vitamina K
Warfarina: IC + FA permanente, persistente o paroxística Reduce complicaciones tromboembólicas (GI, A) Reduce riesgo EVC 60-70% Trombo intracardiaco (GI, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Comorbilidades Antiagregantes plaquetarios
No son tan efectivos con la warfarina en reducir riesgo tromboembólico No hay evidencia de reducción del riesgo ateroesclerótico Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) IC crónica sintomática + anciano + disfunción sistólica 2ª isquemia reduce hospitalizaciones (IIb, B) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO IC y FEVI conservada Diuréticos: control de disnea
Verapamil: mejora capacidad de ejercicio y síntomas Candesartan: disminución de hospitalización Perindopril: reducción de muerte CV y hospitalizaciones durante el 1er año Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Revascularización Angiografía coronaria
En presencia de enfermedad coronaria Alivio de síntomas ? Quizá mejoren función ventricular Angiografía coronaria En px con alto riesgo de enfermedad coronaria (I, C) IC + evidencia de valvulopatía significativa (I, C) IC + síntomas anginosos a pesar de tx mdx óptimo (IIa, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Cirugía valvular Estenosis aórtica Regurigitación Aórtica
IC sintomática + EA grave (I, C) IC FEVI < 50% + EA grave (I,C) Disfunción de VI + área valvular muy reducida (IIb, C) Regurigitación Aórtica IC sintomática + RA grave (I, B) Asintomáticos + RA grave + FEVI < 50% Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Regurgitación mitral RM grave + IC sintomática
RM orgánica grave, si desarrolla IC + FEVI > 30% (I, C) RM grave + FEVI < 30% + sin respuesta a frmx + riesgo bajo (IIb, C) RM funcional grave + Función ventricular deprimida + mala respuesta a frmx (IIb, C) Considerar resincronización (IIa, B) RM isquémica grave + FeVI > 30%, si se planeó CABG (I, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Otras cirugías :
Regurgitación tricuspídea (III, C), no indicada Aneurismectomía VI: sintomáticos (IIb, C) Cardiomioplastía (III, C) Restauración ventricular externa (III, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Marcapasos Indicaciones = que px con FEVI nl
IC + indicación MCP permanente + NYHA II-IV + FEVI < 35% o CAI resincronizador con mcp biventricular (IIa, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Resincronización cardiaca
NYHA III-IV + FeVI < 35% + QRS > 120 mseg + síntomas NYHA III-IV + FeVI < 35% + QRS > 120 mseg (I, A) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
IC FEVI < 40 % + tx médico óptimo + sobrevida > 1 años + FV y/o TV inestable, prevención 1ª y 2ª (I, A); reducción de mortalidad (I, B) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Transplante cardiaco IC terminal
Aumentan supervivencia, capacidad de ejercicio, reincorporación a la vida laboral y la calidad de vida (I, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Dispositivos de asistencia ventricular
Pacientes en espera de transplante cardiaco y para el manejo de pacientes con miocarditis aguda grave (IIa, C) Uso a largo plazo cuando no se ha establecido un tratamiento definitivo (IIb, C) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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TRATAMIENTO Ultrafiltración
Reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico) corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con diurético GIIa, B Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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PRONÓSTICO Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329
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PRONÓSTICO TASA DE MORTALIDAD DESPUÉS DE HOSPITALIZACIÓN POR INSUFICIENCIA CARDIACA 30 días 10% 1 año 22% 5 años 42% Ann Intern Med June 1, 2010; Vol 152
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NOVEDADES PREVENCIÓN SEGUIMIENTO MEDICAMENTOS
Biomarcadores: cardiotropina I Marcador muy temprano de IC SEGUIMIENTO Impedancia torácica (líquido en pulmones) MEDICAMENTOS Inhibidoes de la urotensina II Aumento de péptidos natriuréticos: urodilatina, urocortina y adrenomedulina Lancet 2009; 373: 941–55
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NOVEDADES MEDICAMENTOS
Potenciadores de la actividad actina-miosina, independientes del Ca+2 ic: CK Transplante de mioblastos de músculo esquelético en miocardio Lancet 2009; 373: 941–55
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CASO VIÑETA Ecocardiograma: Dilatación del ventrículo izquierdo
Contractilidad global disminuida FeVI 33% N Engl J Med 2010;362:
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CASO VIÑETA Medición BNP (presentación atípica) Diurético
IECA + BB …. ARA / Aald mejoría en 3 meses Si FeVI continúa < 35%, considerar desfibrilador Si QRS > 120 mseg: resincronizador + desfibrilador Programa de rehabilitación CV Medidas de dieta, ejercicio y autocontrol N Engl J Med 2010;362:
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