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Ana Paola Barroeta Gómez. Introducción Ácido: cap para perder ión Hidrógeno Base: cap para ganar ión proton Ingerimos ac y bases El metabolismo: ác. Débiles.

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1 Ana Paola Barroeta Gómez

2 Introducción Ácido: cap para perder ión Hidrógeno Base: cap para ganar ión proton Ingerimos ac y bases El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes pH= logaritmo – de [H+] libres Si [ ] > pH Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

3 Introducción Buffer: primera línea de defensa contra cambios de pH riñones Pulmones y riñones Sistema Buffer bicarbonato-ácido-carbónico CO2 Pulmón CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Anhidrasa Carbónica Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

4 Ecuación Henderson y Hasselbach pH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)] pK = 6.1 Ecuación Kaiser y Bleich pH = 24 + PCO2/HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

5 Buffers Plasmático HCO3 Hb (se une al H y transporta CO2) CO2 P i (urinario) P o (intracelular) Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

6 HCO3 80% 15 % = mEq Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

7 Excreción H + Se combina con buffers (Ps y NH4+) En orina (activo) AMONIO (TCP) Glutamina glutamato alfacetoglutarato CO2 En orina (pasivo) H2OH2O Glutamina Entra HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

8 Mecanismos electrolíticos Cationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2) Aniones: Cl – y HCO3- (prot, Ps, sulfatos, ac orgánicos) Anion gap: diferencia entre aniones y cationes séricos no medidos (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) Nl= 12 +/- 4 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

9 K+ H+ K+ Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

10 Valores gasometría arterial pH PCO mmHg PO mmHg HCO mmol/L

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12 Acidosis Metabólica CHOS y Grasas CO2 + H2O mmoles CO2 (ácido volátil) Oxidación incompleta –> lactato Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

13 Acidosis Complicaciones Contractibilidad cardiaca diminuída Bloqueo activación de receptores adrenérgicos Se inhibe actividad de enzimas. Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana. 13ª Argentina,

14 Anion gap Cationes no medibles K, Ca, Mg Na 140 Cl 105 HCO3 25 Normal gap 10 Na 140 Cl 105 HCO3 10 Normal gap 10 Na 140 Cl 120 HCO3 10 Normal gap 10 Lactato 20 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

15 Fórmula AG NA – ([Cl-] + [HCO3]) (plasma) 10 +/- 2 mEq/L Corrección con hipoalbuminemia por cada 1 g/dl AG c = AG mEq/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

16 Causas de Anion Gap Acidosis Acidosis láctica Tipo A Tipo B Acidosis D-láctica Cetoacidosis DM Alcohol Inanición Toxinas/Drogas Methanol Etilenglicol Salicilato Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

17 ACIDOSIS LÁCTICA GLICÓLISIS: Metabolismo anaeróbico de la glucosa extramitocondrial Intermediario piruvato Glicólisis 2 mol lactato 2 mol de ATP ATP ADP + H+ + Pi HIPOXEMIA Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

18 Gluconeogénesis Niveles < 1 mmol/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

19 Acidosis Láctica Tipo A La demanda de oxígeno es mayor mmol/L (mal pronóstico) Hipoperfusión permite su acumulación Mecanismos de compensación: Aumenta: CO, céls rojas Disminuye: afinidad de Hb por O2 O2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

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21 Etiología: Crisis convulsivas generalizadas Ejercicio Shock Bajo CO Anemi severa Hypoxemia severa Envenamiento por CO2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

22 Acidosis Láctica Tipo B Si llega O2 pero hay fosforilación oxidativa excesiva. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

23 Etiología Sepsis Def. tiamina DM descontrolada Hypoglicemia Drugas Etanol, metformina, zidovudina, didanosina, tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos, propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato, catecolaminas, cocaína, acetoaminoafen, sorbitol/frutuosa, malaria Errores innatos del metabolismo Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

24 Tratamiento Quitar la causa Oxigenación (mecánica en sepsis) HCO3- ? Tris-hidroximetil aminometano (THAM) 0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminuído mmol/L) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

25 Cetoacidosis diabética Debut de DM Resultado de la def de insulina y aumento de glucagon, epinefrina y cortisol Céls no pueden usar glucosa, hay oxidación para obtener energía Acidosis hiperclorémica Con buena función renal se excretan rápidamente en lugar de Cl- Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

26 Tratamiento de la CD 1ro --- >Líquidos Insulina Corregir K Si glucosa en 250 se cambia solución Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

27 Cetoacidosis alcohólica Posterior a ingesta de alcohol presenta náusea y vómito (deja de comer) Niveles de alcohol bajos posterior a hrs Dolor abdominal Depleción de reservas hepáticas. B-hidroxibutirato Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

28 Tratamiento Volumen Glucosa Corrección electrolítica Thiamina (encefalopatía de Wernicke) Acidosis resuelve con aumento de insulina por infusión de glucosa administrada. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

29 Intoxicación alcohólica Etinil glicol y metanol Metabolizadas por dehidrogenasa alcohólica Tx. Etanol (10% solución en 5% dextrosa) Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

30 Causas de Anion Gap Acidosis Acidosis láctica Tipo A Tipo B Acidosis D-láctica Cetoacidosis DM Alcohol Inanición Toxinas/Drogas Methanol Etilglicol Salicilato Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

31 Ac Met Hiperclorémica Producción inadecuada de NH3 Falla renal pH < 5.5 (tal vez >) AG Urinario + Defecto en la abs de HCO3- ATR proximal Fracción de excreción HCO3 > 15% Defecto en la secreción H+ ATR distal pH urinario > 5.5 AG urinario + Pérdida extra renal de base e ingreso de ácido Diarrea, fístula pancreática AG urinario - Excreción de aniones orgánicos Ingestión de tolueno Cetoacidosis diab Gap osmolar urinario alto

32 Acidosis tubular Renal Acidosis tubular renal pH urinarioAG urinarioK sérico Defecto tubukar generalizado Obs ureteral ATR distal Pérdida extrarenal de base K sérico FeHCO3 > 15% ATR proximal Hypoaldosternoismo PHA tipo 1 (AD) PHAntipo 1 (AR) Falla Renal < 5.5 > _ K K K K Infusión bicar

33 Hipoaldosteronismo Causa hiperkalemia y AM Hipoaldosteronismo hiporeninémico (tipo IV) Primaria Enfermedad de Addison Congénitos Drogas: heparina, IECA, Bloq recep angiotensina Hipoaldosteronismo hiporeninémico tipo IV Pseudohipoaldosteronismo I (AD) resistencia a mineralocorticoide Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

34 Causas de acidosis tubular renal proximal Problemas de reabsorción de HCO3- Inhibidores de la anhidrasa carbónica o su deficiencia Acetozolamida Topiramato Síndrome de Fanconi Defectos en el transporte del TCP Cistinosis Enf. De Wilson Sx de Lowe Galactosemia Mieloma múltiple Amiloidosis Def de Vit D Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

35 Causas de acidosis tubular renal distal Familiar Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1) (AD) Defecto H+--ATPasa (AR) Endémico Drugas: amphotericina, toluene, litio, itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden sistémico, sx de Sjorgen Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

36 Causas de acidosis tubular renal distal con Hiperkalemia Nephritis lúpica Nefropatía obstructiva Defectos del voltaje Familiar: PHA tipo I (AR)PHA tipo II (AR) Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim, pentamidine. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

37 Acidosis tubular mixta Tipo 3 No hay absorción de HCO3 proximal No hay secreción de H- en el distal Mutación en la anhidrasa carbónica Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

38 Causas extrarrenales de acidosis metabólica hiperclorémica Perdida de bases por diarrea Exceso de laxantes Fístula pancreática Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

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40 Alcalosis Metabólica Ganancia de HCO3- o pérdida de acído no volátil (HCl) del extracelular Vómito Riñón no compensa Hiperaldosternismo hyperreninémico secundario Tx: administrar solución salina y corregir el K+ Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

41 Hipocloremia hipokalemia FGR HCO3 - K+- Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

42 Diagnósticos diferenciales 1.- Status de volumen extracelular 2.- Presión arterial 3.- Cantidad de K+ en sangre 4.- Sistema Renina-angiotensina Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

43 Causas de Alcalosis Metabólica Ingresos de HCO3- Exógeno VEC= nl + normotensión + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico Origen GI: vómito, aspiración gástrica, cloridorrea congénita, origen renal, adenoma velloso Crónico: estados edematosos, hypercalcemia (hipoparatiroidismo), recuperación de acidosis láctica, síndrome de Bartter (pérdida por mut Cl-), síndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

44 Causas de Alcalosis Metabólica VEC= aum+ HAS + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico Asociado con alta de renina: estenosis arterial renal, tumor secretor de renina, terapia estrogénica Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario, adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresión de glucocorticoide. Deficiencias enzimáticas adrenales: 11-B hidroxilasa, 17-a hidroxilasa Enfermedad de Cushing Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

45 Diagnóstico de alcalosis metabólica Baja [Cl-] < 10 mEq/L Normotenso Vómito, aspiración NG, diuréticos, poshipercapnia, terapia con bicarbonato, def de K+ Hipertenso: Síndrome de Liddle Alta o normal [Cl-] mEq/L Hipertensivo Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, estenosis renal, falla renal + terapia con base Normotenso Def de Mg2+, def severa K, Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, diuréticos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

46 Síntomas de alcalosis metabólica Confusión mental Predisposición a convulsiones Parestesias Tetania Calambres musculares Complicación de arritmias En EPOC hpoxemia Hipocalemia e hipofosfatemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

47 Tratamiento Corregir el origen Pérdida renal de HCO3-: acetozolamida 250 mg –iv Función renal preservada Exacerba hipokalemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

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49 Acidosis Respiratoria Hipercapnia primaria PCO2 > 45 mmHg en reposo y ANM Causado por: Producción aumentada de CO2 Disminución ventilación alveolar Ambas Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

50 Causas con VA normales y pulmones Depresión del SNC Anestesia general Sobresedación TCE EVC Apnea del sueño Edema cerebral Tumor cerebral Encefalitis Disfunción neuromuscular Anestesia general Lesión en espina Sx Guillan-Barré Estatus epiléptico Botulismo, tétanos Crisis MG Miopatía hipokalémicaa Uso de drogas (curare, succinilcolina, aminoglucósidos) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

51 Causas con VA normales y pulmones Restricción ventilatoria Frac de costillas Neumotórax Hemotórax Disfunción diafrag Eventos iatrogénicos Mala colocación de cánula durante intubación Broncoscopía (hipoventilación) Aumento de producción de CO2 con ventilación mecánica Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

52 VA anormal Obstrucción VA Coma inducido Aspiración de vómito Laringoespasmo, angiodema Apnea obstructiva del sueño Obstrucción de VA inferior Broncoespasmo Crisis asmática Bronquiolitis Neumonía bilateral Sx de Distress respiratoria Edema pulmonar severo Defecto de perfusión Pulmonar Arresto cardiaco Falla circulatoria TEP masiva Émbolo graso o de aire Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

53 Manifestaciones Clínicas Hipercapnia hipoxemia Síntomas??? Encefalopatía por Hipercapnia: imposibilidad de concentrarse, apatía, irritabilidad, dolor de cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium, psicosis transitoria…coma > 100 mmHg Disminución de la contracción cardiaca Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

54 < 7.2 Vasodilatación Aumento flujo sanguíneo directamente proporcional Vasoconstricción en circulación pulmonar y renal (R-A) Aumento d CO TA normal o aumentada Taquiarritmia supraventricular No por hypercapnia Si por desórdenes electrolíticos, hipoxemia y descarga simpática Retención sal y agua Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

55 Terapéutica Ventilación.- puntas--- intubación Adminitración de bicarbonato de Na?? Regulación pH deprime ventilación + CO2 por descomposición Expansión de volumen Agonistas B-adrenérgicos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

56 Metas en intubación Volumen tidal menor a 6 mL/Kg peso corporal Presión Plateau < 30 cm H2O Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

57 Alcalosis Respiratoria Hipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilación RESPUESTA PRIMARIA Hipoxemia mayor estímulo alveolar pO2 < 60 mmHg Quimioreceptores (carotídeo y aórtico) Cerebro RESPUEST SECUNDARIA Hipocapnia disminuye HCO3 * Hipofosfatemia (translocación dentro de célula por hipocapnia ) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

58 Etiología alcalosis respiratoria Hipoxia (tisular) Menor O2 inspirado Alta altitud Neumonía Aspiración de comida Laringoespasmo Enfermedad cianótica Hipotensión* Falla circulatoria severa* Edema pulmonar Estimulación de receptores torácicos Pneumonía Asma Pneumotóras, hemotórax Falla cardiaca Distres respiratorio TEP Enfermedad intersticial Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

59 Etiología Estimulación SNC Drogas u hormonas Voluntario Dolor Ansiedad Psicosis Fiebre Hemorragia subaracnoidea EVC Meningoencefalitis Tumor Trauma Salicilatos, catecolominas, doxapram, angiotensina II, agentes vasopresores, progesternona, nicotina. Embarazo Sepsis Falla hepática Hiperventilación mecánica Exposición a calor Recuperación de acidosis metabólica Misceláneos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

60 Manifestaciones hipocapnia En fase crónica: Parestesias en las extremidades, Confusión, Tetanea….Coma Disociación oxihemoglobina, hipocalcemia, hipokalemia CO y TA mínimos cambios (hiperventilación) Dolor torácico (angina de Prinzmetal) Cambio en la onda T y segmento ST Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

61 Diagnóstico Patrones respiratorio anormal Se confunde hipocloremica hipobicarbonatemia en acidosis metabólica con anion Gap normal Sx de hiperventilación ansioso Acetazolamida Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA

62 Cambios y adaptaciones Desorden primario pH[H+][HCO3-]pCO2Límites de adaptación Acidosis MPSPCO2 no < 10 mmHg Alcalosis MPSPCO2 no > 55 mmHg Acidosis R AgudoSP[HCO3-] no > 30 mmEq/L CrónicoSP[HCO3-] no > 45 mmEq/L Alcalosis R AgudoSP[HCO3-] no <17-18 mmEq/L CrónicoSP[HCO3-] no <12-15 mmEq/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th USA


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