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Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos Dra. Rodriguez.

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2 Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos Dra. Rodriguez

3 El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones. El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones. La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo. La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.

4 Regulación del equilibrio Acido-Base Buffer intra y extracelular Buffer intra y extracelular Control de la pCO 2 por cambios en la ventilación alveolar Control de la pCO 2 por cambios en la ventilación alveolar Control de la concentración de HCO 3 por cambios en la excreción renal de H + Control de la concentración de HCO 3 por cambios en la excreción renal de H +

5 Amortiguadores Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.

6 Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los ácidos fijos son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los ácidos fijos son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

7 Amortiguadores Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO 2, en el plasma y líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial. Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO 2, en el plasma y líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial.

8 Amortiguadores Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.

9 Regulación respiratoria de A-B La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO 2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad. La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO 2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad.

10 Regulación respiratoria de A-B El CO 2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O 2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia de escape del CO 2. El CO 2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O 2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia de escape del CO 2.

11 Regulación respiratoria de A-B El CO 2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: El CO 2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: 1.disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO 2 1.disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO 2 2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en cantidad ínfima. 3.en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO 3 H 2 formado se disocia en CO 3 H- y H+; la unión del CO 2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)

12 Regulación respiratoria de A-B Cuando la producción de CO 2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO 2, el CO 2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO 2 y el ácido carbónico produciendose la acidosis respiratoria Cuando la producción de CO 2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO 2, el CO 2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO 2 y el ácido carbónico produciendose la acidosis respiratoria

13 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO 3 H- permanezca dentro de límites apropiados. El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO 3 H- permanezca dentro de límites apropiados. Papel del riñón en el equilibrio ácido - base

14 Papel del riñón en el equilibrio ácido - base ç Eliminar los Hidrogeniones ( H + ) 1. Secreción (túbulo proximal y distal) Unión con el amoniaco (Amoniogénesis) ç Mantener constante la concentración de Bicarbonato (HCO 3 - ) 1. Reabsorción 2. Regeneración

15 VALORES NORMALES pO 2 : mmHg. pO 2 : mmHg. pCO 2 : mmHg. pCO 2 : mmHg. pH. : 7.35 a pH. : 7.35 a HCO 3 -. : meq/ litro HCO 3 -. : meq/ litro SaO 2. : % SaO 2. : %

16 Trastornos. Definiciones Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+) Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO 2 o del bicarbonato

17 Trastornos. Definiciones Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+) Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO 2 o del bicarbonato

18 Trastornos. Definiciones Las alteraciones primarias de la pCO 2 se denominan acidosis respiratoria (pCO 2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO 2 baja) Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO 3 H- se denominan acidosis metabólica (CO 3 H- bajo) y alcalosis metabólica (CO 3 H- alto) La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta horas.

19 pH DisminuídoAumentado Acido HCO 3 pCO 2 Alcalosis HCO 3 CO 2 MetabólicaRespiratoriaMetabólicaRespiratoria Normal Transtorno Mixto

20 CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA TrastornoCambio primario pHRespuesta compensadora Acidosis metabólica CO 3 H - PCO 2 Alcalosis metabólica CO 3 H - PCO 2 Acidosis respiratoria PCO 2 CO 3 H - Alcalosis respiratoria PCO 2 CO 3 H -

21 Buffers Bicarbonato/Dióxido de carbono Bicarbonato/Dióxido de carbono Fosfato Fosfato Amonio Amonio Proteínas Fosfatos orgánicos e inorgánicos La hemoglobina (eritrocito) Hueso

22 Acidosis Metabólica Disminución del pH Disminución del pH Reducida concentración plasmática de bicarbonato Reducida concentración plasmática de bicarbonato Hiperventilación compensatoria Hiperventilación compensatoria Disminución en la pCO2 Disminución en la pCO2

23 Causas de Acidosis Metabolica: 1.Cetoacidosis Diabetica(Consecuencia de la produccion de acidos organicos por falta de insulina por lo que se moviliza gran cantidad de acidos grasos del org) 2.Diarreas 3.Administracion de Soluciones Fisiologicas para expandir volumen,disminuye el bicarbonato por dilucion y cursa con Hipercloremia.

24 Efectos sistémicos de la acidosis metabólica Respiratorios : Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2) Respiratorios : Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2) Circulatorios : Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdica Circulatorios : Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdica Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria. Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria.

25 Alcalosis Metabólica Elevación del pH arterial Elevación del pH arterial Incremento HCO3 Incremento HCO3 Hipoventilación compensatoria Hipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2 Elevación de la pCO2

26 CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA: 1.Ingestion o administracion de alcalis Ej.Indicacion intravenosa (biscarbonato de sodio) 2.Perdida gastrica de acido clorhidrico Ej: vomitos profusos 3.Perdidas renales(via mas frecuente de generacion de una alcalosis metabolica por efectos de diureticos)

27 Alcalosis Metabólica Síntomas Compensada: Asintomática Compensada: Asintomática Hipoxia tisular Hipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad, calambres, vértigo Depleción de volumen: debilidad, calambres, vértigo Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad muscular Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad muscular Parestesias Parestesias

28 Acidosis Respiratoria Disminución del pH Disminución del pH Elevación en la pCO2 Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de bicarbonato Variable incremento en la concentración de bicarbonato

29 Acidosis Respiratoria Causas Obstrucción de vías aéreas Obstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica y músculos respiratorios Alteraciones que afectan a la pared torácica y músculos respiratorios Inhibición del centro respiratorio central Inhibición del centro respiratorio central Alteraciones que producen restricción ventilatoria Alteraciones que producen restricción ventilatoria

30 Acidosis Respiratoria Clínica Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2) Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2) La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapnia La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapnia

31 Alcalosis Respiratoria Aumento del pH Aumento del pH Por hiperventilación alveolar Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2 Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del bicarbonato plasmático Disminución secundaria del bicarbonato plasmático

32 Alcalosis Respiratoria Causas Hipoxia: grandes alturas Hipoxia: grandes alturas Enfermedades pulmonares Enfermedades pulmonares Estimulación directa del centro respiratorio medular: Hiperventilación psicógena Estimulación directa del centro respiratorio medular: Hiperventilación psicógena

33 Alcalosis Respiratoria Clínica Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmias Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmias Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínas Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínas

34 Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno ácido-básico diagnosticado : Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno ácido-básico para así evitar posibles complicaciones. Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno ácido-básico para así evitar posibles complicaciones. Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente). Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno. Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente). Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno. Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico. Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.


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