Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos

Presentación del tema: "Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos"— Transcripción de la presentación:

1 Equilibrio Acido-Base y sus Principales trastornos
Dra. Rodriguez

2 El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones. La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.

3 Regulación del equilibrio Acido-Base
Buffer intra y extracelular Control de la pCO2 por cambios en la ventilación alveolar Control de la concentración de HCO3 por cambios en la excreción renal de H+

4 Amortiguadores Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir,  por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base. 

5 Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

6 Amortiguadores Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:  a)  Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.  b)  Hemoglobina, en los hematíes.  c)  Proteínas plasmáticas.  d)  Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial. 

7 Amortiguadores Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 

8 Regulación respiratoria de A-B
La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].  En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad. 

9 Regulación respiratoria de A-B
El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2. 

10 Regulación respiratoria de A-B
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:  disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2  hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma hay anhidrasa carbónica  en cantidad ínfima. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.  (Rol del tampón fosfato)

11 Regulación respiratoria de A-B
Cuando la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciendose la acidosis respiratoria

12 Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. El riñón contribuye al  balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados.

13 Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base Eliminar los Hidrogeniones ( H+) 1. Secreción (túbulo proximal y distal) Unión con el amoniaco (Amoniogénesis) Mantener constante la concentración de Bicarbonato (HCO3-) 1. Reabsorción 2. Regeneración

14 VALORES NORMALES pO2: 80-100 mmHg. pCO2: 34 - 44 mmHg.
pH. : 7.35 a 7.45. HCO3-. : meq/ litro SaO2. : %

15 Trastornos. Definiciones
Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+) Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato

16 Trastornos. Definiciones
Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+) Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato

17 Trastornos. Definiciones
Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja) Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto) La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta horas.

18 pH Disminuído Normal Aumentado Transtorno Mixto Acido Alcalosis HCO3 pCO2 HCO3 CO2 Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

19 CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA
Trastorno Cambio primario pH Respuesta compensadora Acidosis  metabólica ¯ CO3H- ¯ PCO2 Alcalosis   metabólica ­ CO3H- ­ PCO2 Acidosis   respiratoria ­ PCO2 ­ CO3H-

20 Buffers Bicarbonato/Dióxido de carbono Fosfato Amonio Proteínas
Fosfatos orgánicos e inorgánicos La hemoglobina (eritrocito) Hueso

21 Acidosis Metabólica Disminución del pH
Reducida concentración plasmática de bicarbonato Hiperventilación compensatoria Disminución en la pCO2

22 Causas de Acidosis Metabolica:
Cetoacidosis Diabetica(Consecuencia de la produccion de acidos organicos por falta de insulina por lo que se moviliza gran cantidad de acidos grasos del org) Diarreas Administracion de Soluciones Fisiologicas para expandir volumen ,disminuye el bicarbonato por dilucion y cursa con Hipercloremia.

23 Efectos sistémicos de la acidosis metabólica
Respiratorios : Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia, reducción de la afinidad de la Hb por el O2) Circulatorios : Vasodilatación arteriolar, depresión miocárdica Metabólicos: Aumento del catabolismo muscular, desmineralización ósea, hiperpotasemia, hipercalciuria.

24 Alcalosis Metabólica Elevación del pH arterial Incremento HCO3
Hipoventilación compensatoria Elevación de la pCO2

25 CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA:
Ingestion o administracion de alcalis Ej.Indicacion intravenosa (biscarbonato de sodio) Perdida gastrica de acido clorhidrico Ej: vomitos profusos Perdidas renales(via mas frecuente de generacion de una alcalosis metabolica por efectos de diureticos)

26 Alcalosis Metabólica Síntomas
Compensada: Asintomática Hipoxia tisular Depleción de volumen: debilidad, calambres, vértigo Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad muscular Parestesias

27 Acidosis Respiratoria
Disminución del pH Elevación en la pCO2 Variable incremento en la concentración de bicarbonato

28 Acidosis Respiratoria Causas
Obstrucción de vías aéreas Alteraciones que afectan a la pared torácica y músculos respiratorios Inhibición del centro respiratorio central Alteraciones que producen restricción ventilatoria

29 Acidosis Respiratoria Clínica
Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio; que puede progresar a asterixis, tremor, somnolencia (narcosis por CO2) La severidad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de desarrollo que con el grado de hipercapnia

30 Alcalosis Respiratoria
Aumento del pH Por hiperventilación alveolar Disminución de la pCO2 Disminución secundaria del bicarbonato plasmático

31 Alcalosis Respiratoria Causas
Hipoxia: grandes alturas Enfermedades pulmonares Estimulación directa del centro respiratorio medular: Hiperventilación psicógena

32 Alcalosis Respiratoria Clínica
Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN, alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres, arritmias Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del mismo a las proteínas

33 Medidas fundamentales de control como de terapéutica en un paciente con un trastorno ácido-básico diagnosticado : Si es que presenta enfermedad de base o desencadenante del trastorno ácido-base, tratarla y así aliviar el trastorno ácido-básico para así evitar posibles complicaciones. Monitoreo de los niveles sanguíneos del pH, de los electrolitos plasmáticos (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, etc), las presiones arteriales y venosas (pO2 y pCO2 principalmente). Por medio de exámenes sanguíneos cada 2, 4, 8,12 y/o 24 horas dependiendo de la gravedad del trastorno. Medir la frecuencia y la profundidad respiratoria, composición de los gases exhalados, si es que el trastorno es del tipo respiratorio. Medir la cantidad de orina eliminada por un período determinado de tiempo, su composición, si es que el trastorno es metabólico. Medir el tipo y la cantidad de agente neutralizante (si es que se requiere) que debe ser administrado según la gravedad del trastorno.