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DRA. ROSA UN JAN LIAU HING ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN.

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1 DRA. ROSA UN JAN LIAU HING ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros. Emergencia quirúrgica Inicio desde primera semana vida. A mayor prematuridad, puede ser más tardío. Multifactorial.

3 FISIOPATOLOGIA CASCADA INFLAMATORIA COLONIZACION BACTERIANA ISQUEMIA FORMULA PREMATURIDAD

4 En 10% de RNMBP (USA) HNGAI: 4.4% ( ) Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos, macrófagos, citokinas Disfunción de peristalsis Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

5 USO DE FÓRMULA 1. Osmolaridad y concentración 2. Incremento de volúmen 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria

6 Velocidad de incremento NO RELACION CON NEC Se compara velocidad de incremento de volumen en 184 niños lento: 15c.c./Kg/día - rápido: 35 c.c./Kg/día Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134 Pediatrics Dec;114(6):

7 Uso de leche materna Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna: Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.

8 ISQUEMIA INTESTINAL Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal. Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha disminuye perfusión intestinal. Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación. No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.

9 COLONIZACIÓN BACTERIANA Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal. Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular) Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa. UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.

10 Cascada inflamatoria Barrera intestinal poco desarrollada Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia proceso inflamatorio Mayor apoptosis: proceso de renovación de células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria. Daño pared intestinal como consecuencia.

11 INTESTINO PREMATURO LECHE MATERNA LACTOBACILO FORMULA ISQUEMIA BACTERIAS PATOGENAS LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO APOPTOSIS

12 DIAGNOSTICO Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal. Signos sistémicos inespecíficos Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, shock 10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.

13 Signos más frecuentes Deposiciones sanguinolentas75% Distensión abdominal65% Letargia65% Residuo gástrico bilioso60% Inestabilidad térmica51% Tapia: 2000

14 EXAMENES AUXILIARES Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia en 87% de casos Tiempo protrombina prolongado, acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural. Neumoperitoneo: indicación de cirugía.

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16 ESTADIOS DE NEC I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL II B: MODERADOACIDOSIS LEVE.EDEMA PARED ABDOMINAL. TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE.ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA III A: AVANZADOACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE III B: AVANZADOSHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION. NEUMOPERITONEO.

17 MANEJO Medidas de soporte general Si hay trastorno coagulación: plaquetas o plasma Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos. NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

18 Probioticos Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped. No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos. Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

19 Probioticos y NEC Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa. Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos. Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.

20 Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants 187 MBP, 180 grupo control Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de NEC Pediatrics 2005; 115:1-4 SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

21 Manejo Quirúrgico Extensión de lesiones es variable. Resección de áreas necróticas manteniendo las viables Enterostomía Retorno a vía enteral lentamente Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

22 PRONOSTICO Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes. Dependiente de nutrición parenteral Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por catéter largo plazo. Retardo psicomotor.


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