TVP y TEP INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD

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1 TVP y TEP INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD
INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012

2 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

3 DEFINICION Formación de un trombo en el lumen vascular (venoso).
Su producción está determinada por 3 factores (tríada de Virchow): 1) ESTASIA VENOSA Deben asociarse 2 factores para producir TVP 2) ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR 3) ANOMALÍAS DE COAGULACIÓN

4 Estasia venosa Es el factor más importante al iniciar el depósito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregación de plaquetas, generación de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO. La formación de más trombos y su reabsorción depende del equilibrio entre COAGULACIÓN y FIBRINÓLISIS.

5 Daño de la pared vascular
Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace más organizado y difícil de remover con el transcurso del tiempo.

6 Alteraciones de la coagulación
Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad HEREDITARIAS ADQUIRIDAS Déficit antitrombina III Déficit Prot C y S Mutación del factor V de Leyden Sd Antifosfolípido Anomalías del plasminógeno Reactividad plaqueataria anómala Déficit factor XII Disfibrinogenemias Estados neoplásicos Desnutrición Sd nefrótico Embarazo Tratamientos hormonales Cirugías mayores Traumas Cardiopatías Sd de Hiperviscosidad

7 TROMBOFILIAS Alteración hereditaria o adquirida de la cadena de la coagulación Génesis de la TVP no se rige por la tríada de Virchow Generan episodios tromboembólicos atípicos  edades no esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia, TVP extensas o multicéntricas y asociación con trombosis arteriales No responden al tratamiento anticoagulante habitual

8 EVOLUCION DE LA TVP

9 OCURRENCIA DE LA TVP LUGAR DE INICIO: 98 % extremidad inferior
35% Poplíteo 65% Ileo Femoral 65% Unilateral 35% bilateral TIEMPO DE OCURRENCIA DE TVP 45% durante la cirugía 43% los 4 primeros días post-quirúrgicos 12% posterior a 5º día post-quirúrgico

10 Epidemiología 1,15/1000 habitantes Incidencia real esta subestimada
Más del 50% corresponde a hospitalizados 40% presenta un signo clínico. La mayoría se produce en venas menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clínico visible. 30-50% de TVP cursan con TEP

11 Epidemiología Las trombosis tronculares proximales (femoral, ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de episodios embólicos 3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas 30% desarrolla IVC a 5 años >> izquierdas debido a la compresión de la vena iliaca izquierda por la arteria iliaca derecha. La compresión prolongada daría lugar a un engrosamiento de la vena en ese lugar con futuras trombosis (espolón de May); este engrosamiento impide la progresión de trombos y x lo tanto las embolías pulmonares son + frecuentes en la TVP derecha que en la izquierda.

12 Factores de riesgo Edad > 40 años Sexo femenino Reposo > 2 días
ACO Patología medica mayor (UCI) Embarazo, parto, puerperio Cirugía reciente (magnitud, duración) Enfermedades cardiacas EPOC Patología traumática de EEII Cáncer Antecedente de TVP o TEP Trombofilia Enfermedades neurológicas Paraplejia Obesidad Viajes largos Cateterismo venoso Insuficiencia venosa crónica Enfermedades perdedoras de proteínas (Crohn) Tabaquismo Obligan a conductas de mayor sospecha diagnóstica y medidas de prevención. EPOC hipoxia policitemia secundaria  hiperviscosidad riesgo TVP Enfermedades perdedoras de proteínas  alteran los factores de caogulación

13 Riesgo TVP BAJO RIESGO TVP Edad <40 años 2%
Tiempo cirugía <1 hora Deambulación precoz Sin factores de Virchow RIESGO MODERADO TVP 10-12% Edad >40 años Tiempo cirugía >1 hora 1 factor de Virchow (estasia venosa + frecuente) ALTO RIEGO DE TVP 40-45% 2 factores de Virchow

14 CUADRO CLINICO Mayoría asintomáticos (60%) Edema Cianosis Tumefacción
Compromete todos los planos (induración)  bamboleo Cianosis Mayor intensidad a mayor magnitud de la trombosis Tumefacción Según el sitio de obstrucción y magnitud de la obstrucción determinará las manifestaciones. Como la gran mayoría e los episodios es en vasos menores es muy frecuente que prácticamente no existan síntomas y signos. EDEMA: se delimita el territorio afectado y compromete todos los planos (induración) y produce la movilización en bloque, signo que se conoce como bamboleo.

15 CUADRO CLINICO Impotencia Funcional Dolor Aparición brusca
Intensidad leve a moderada Irritación de la pared venosa Su permanencia permite clínicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo. DOLOR: de intensidad leve a moderada (es como una “molestia”) y corresponde a irritación de la pared venosa o la periferia de esta, remite rápido, al igual que le edema, su permanencia permite clínicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo. El edema también remite rápidamente y esto nos habla de un mecanismo de recanalización por reabsorción (trombólisis). En general el dolor no es un signo relevante y más bien los pacientes lo expresan como una molestia. Su presencia nos habla de un episodio agudo o reciente y clínicamente lo usamos para determinar la duración del período agudo y extensión de las medidas de tratamiento anticoagulante.

16 DIAGNOSTICO CLINICA EXAMEN FISICO SIGNO DE HOMANS
Busca reproducir el dol0r movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas Infrecuente (6-7%) Riesgo de embolía El dg no se efectúa en el 50% de los casos Signo de Homans  dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie

17 DIAGNOSTICO SIGNO DE HERMANS (EMPASTAMIENTO GEMELAR)
Signo que más valor se le asigna Al ser percutidos los gemelos, éstos se desplazan en bloque Por obstrucción del drenaje venoso, el músculo es comprimido en el compartimento aponeurótico inextensible y balancea como masa única Al ser percutidos los gemelos con el paciente acostado, relajado y con las piernas en semiflexion, se desplazan en bloque, sin que de la sensacion de haces musculares que se mueven por separado Acontece porque al estar obstruido el drenaje veoso de la extremidad, hay acumulo de liquido en el musculo, el cual es comprimido en el compartimento aponeurotico inextensible y balancea como masa unica

18 DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO Distensión de venas superficiales
Palpación de un cordón venoso Flegmasia cerulea (trombosis masiva)

19 DIAGNOSTICO: EXAMENES
ECODOPPLER COLOR Examen no invasivo de elección, con S de % en venas proximales (S de 70% en vasos + pequeños ) Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomónico la falta de compresibilidad de la vena Es la técnica + utilizada Mide velocidad del flujo de las venas. Al colocar el sensor sobre la vena ésta no colapsa (patognominico).

20 ALGORITMO DEL ECODOPPLER VENOSO
1º ECO DOPPLER: Inicial Certificar diagnóstico Localización anatómica del trombo Tiempo de formación del trombo (edad del trombo) Trombo flotante 2º ECO DOPPLER: Durante el tratamiento Recanalización venosa ( total o parcial) Restitución venosa ad integrum y/o estenosis con o sin lesión valvular Reflujo 3º ECO DOPPLER: Control 30 DÍAS POST TVP Diagnóstico de SPT

21 DIAGNOSTICO: EXAMENES
VENOGRAFIA (FLEBOGRAFIA) Gold estándar Invasiva Inyección contraste Visualiza trombo y localización Mayor costo Consiste en la inyección de un medio de contraste yodado, que permite ubicar el trombo.

22 DIAGNOSTICO: EXAMENES
Otros métodos: DIMERO D Identifica un derivado del fibrinógeno Mide fibrinólisis PLETISMOGRAFIA ANGIO TAC ANGIO RNM Dímero D  permite saber si hay o no un fenómeno trombótico Pletismografía de Impedancia Mide cambios en la capacitancia venosa. VPP 90% trombosis proximales. Resonancia nuclear Magnética  VPP similar a ECO Doppler en TV proximales.Util en TVP de venas cavas o venas de la pelvis.

23 Diagnóstico diferencial
Distensión muscular Hematoma Rotura de quiste de Baker Rotura de tendón Celulitis, linfangitis, linfedema, inflamatorio Tromboflebitis superficial Miositis, artritis, sinovitis y bursitis Insuficiencia arterial aguda Compresión externa : linfoadenopatía, cáncer metastásico, hematomas y linfomas Insuficiencia crónica venosa y Sd reflujo venoso

24 Profilaxis TVP La profilaxis supera al mejor de los tratamientos
Disminuye en 90% la incidencia de TVP La mejor cirugía se ensombrece con una TVP y es fatal con un TEP La profilaxis de TVP y TEP es una acción médica obligatoria y no aleatoria, con responsabilidad legal

25 Profilaxis TVP: escenarios
Edad > años Tº quirúrgico Reposo > 2 días Anestesia general Patología medica mayor (UCI) Embarazo, parto, puerperio Fármacos que inhiben coag Cirugía bariátrica EPOC Trauma de cadera y/o rodilla Cáncer Antecedente de TVP o TEP Trombofilia Enfermedades neurológicas Paraplejia Obesidad IAM con FE < 55% Quemaduras > 25% Insuficiencia venosa crónica Enfermedades perdedoras de proteínas (Crohn)

26 Profilaxis TVP PACIENTES CON BAJO RIESGO Movilización precoz
Posición de Trendelenburg Compresión elástica de EEII Manguitos neumáticos con compresión alternada BAJO RIESGO Edad <40 años, Tiempo cirugía <1 hora, Deambilación precoz, Sin factores de Virchow Elevación de las EEII (Trendelenburg 30-35º)  angulo en que se vence la presión abdominal

27 Profilaxis TVP

28 Posición de Trendelenburg
Profilaxis TVP PACIENTES CON RIESGO MODERADO-ALTO HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Dalteparina (Fragmin): UI/ día SC Enoxaparina: mg/día HEPARINAS NO FRACCIONADAS 5000 UI c/ 8-12 hrs SC Vía SC c/ 8 hrs antes y después de la cirugía hasta recuperación condición previa EXPANDIDORES PLASMATICOS Disminuyen viscosidad Aumentan volemia Mejoran velocidad de circulación Disminuyen agregación plaquetaria Sobrecarga de bomba Movilización precoz Posición de Trendelenburg Los antiagregantes plaquetarios son poco útiles en TVP y TEP Heparinas no fraccionadas  Activador del plasminógeno: fibrinolísis HBPM Anti Factor Xa (activado) Compresión elástica

29 Tratamiento de la TVP TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Busca disminuir la extensión de la TVP producida, evitar la producción de embolías y facilitar la reabsorción de los trombos. TRATAMIENTO CON HEPARINA TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES

30 Tratamiento de la TVP TRATAMIENTO CON HEPARINA
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Efectos máximos duran 4 horas (t1/2) Se preconiza un bolo de 100 a 150 UI por kilo de peso (5000 a unidades) y luego infusión continua de UI/hr Controlar con TTPK a las 6 hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control La duración dependerá de la respuesta clínica y, en general, suele extenderse de 5 a 8 días. Debe recordarse que después de 5 días puede inducir trombocitopenias y en tiempos más prolongados osteoporosis La refractariedad al tratamiento debe hacer pensar en una trombofilia e indicar el uso de otro tipo de anticoagulación (oral)

31 Tratamiento de la TVP TRATAMIENTO CON HEPARINA
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Tiene la ventaja de ser administradas por vía subcutánea en dosis más alejadas (12 a 24 horas) y tener menos efectos de complicaciones así como menor necesidad de controles de coagulación Sus efectos en dosis adecuadas son similares a las heparinas no fraccionadas Mayor costo Enoxaparina  1 mg/kg cada 12 horas Fraximarine  UI cada 12 horas Dalteparina (Fragmín) 100 UI/kg cada 12 horas

32 Tratamiento de la TVP ANTICOAGULANTES ORALES
Deben comenzar al tercer día en cuadros de respuesta clínica rápida y más tardíamente si esta demora Sobreposición con heparinas durante 3 días por necesidad de acumulación de dosis útiles (impregnación) Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por lo menos 2 días consecutivos Mantener al menos 3 meses (6 a 8 meses en cuadros clínicos más severos o proximales, o ser permanente cuando existen condiciones mantenidas de procoagulación) Tto anticoagulante de 3 meses para las TVP bajo la rodilla y de 6 meses para las TVP sobre la rodilla. Neo-sintrom (acenocumarol)  4mg/dia

33 Tratamiento de la TVP ANTICOAGULANTES ORALES Acenocumarol: 1-8 mg/ día
Los agentes más usados son los CUMARÍNICOS (acenocumarol y warfarina) Buscan obtener porcentajes de INR entre 2.0 y 3.0 El objetivo de estos tratamientos es impedir nuevos episodios trombóticos y secuelas post-trombóticas (SPT), logrando disminuir su incidencia en aprox. 80%. Acenocumarol: 1-8 mg/ día Warfarina: 2-10 mg/día Tto anticoagulante de 3 meses para las TVP bajo la rodilla y de 6 meses para las TVP sobre la rodilla. Neo-sintrom (acenocumarol)  4mg/dia

34 Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante
1) Sangramiento activo o reciente (2 semanas) 2) Antecedente de sangramiento o enfermedades activas del tubo digestivo 3) Antecedentes de AVE hemorrágico 4) Tu de SNC o de otra localización con potencialidad de sangramiento 5) Diátesis hemorrágicas 6) Trombocitopenias (<20000) 7) Cirugía mayor o neurocirugía 8) HTA severa 9) Falta de responsabilidad o de apoyo en manejo 10) Antecedente trombocitopenia por heparina

35 Tratamiento de la TVP FIBRINOLISIS Alto costo
Complicaciones hemorrágicas o anafilaxia frecuentes Uso restringido Trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan Complemento en pacientes en los cuales la cirugía no puede llegar (senos valvulares y venas pequeñas) Trombosis antiguas donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo Vía sistémica o perfusión selectiva (cateterización e introducción de éste en el espesor del trombo) Los agentes +usados son STREPTOQUINASA Y UROQUINASA Efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina. La indicación principal sería en aquellas trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan. Tienen utilidad como complemento en los escasos pacientes con indicación de cirugía al acceder a lugares donde esta no puede llegar (senos valvulares y venas pequeñas). Otra indicación sería el tratamiento de trombosis de cierta antigüedad, donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo. Se considera un tiempo máximo de ocurrencia de 8 días para lograr efectos posibles. Se puede realizar por vía sistémica o perfusión selectiva usando cateterización e introducción de éste en el espesor del trombo, logrando así mayores efectos. Los agentes usados son streptoquinasa y uroquinasa. Logran efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina.

36 Tratamiento de la TVP CIRUGIA TROMBECTOMÍAS FILTRO DE VENA CAVA
Pacientes con trombosis masiva Se extraen los trombos por intermedio de catéteres FILTRO DE VENA CAVA Aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente o provisoria en pacientes con alto riesgo Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón y tiene alto porcentaje de éxito Su instalación es relativamente simple por punción yugular o femoral y se fijan bajo monitorización

37 INDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA
Tratamiento de la TVP INDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA Contraindicación anticoagulante Complicación al tto anticoagulante Trombo flotante íleo-femoral Embolías recurrentes con tratamiento anticoagulante (fracaso) Pacientes con TVP y TEP Trombofilias Embarazadas (transitorio) Politraumatizado grave y parapléjico Preoperatorio a cirugía de alto riesgo

38 Tratamiento de la TVP Nuevos agentes: PENTASACARIDOS ANALOGOS
Fondaparinux-Hidraparinux Efectos similares a la HBPM Vía oral Unión exclusiva y permanente a la antitrombina INHIBIDORES DE LA TROMBINA Ximelagatrán Altera enzimas hepáticas (ALA transferasa) transitoriamente (aumenta 5-10%) Pentasacaridos  Unión exclusiva y permanente a la antitrombina (regulador primario endogeno de la cascada) . La antitrombina + pentasacárido neutraliza al Factor Xa, interrumpiendo la cascada. No son neutralizados por plaquetas ni producen trombocitopenia

39 Complicaciones de la TVP
Tromboembolismo pulmonar Insuficiencia venosa crónica Sindrome postflebítico

40 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

41 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar Complicación aguda de la TVP En la mayoría de los casos el émbolo proviene de la fragmentación de un trombo de las EEII TVP y TEP  “enfermedad tromboembólica venosa” TVP y TEP son dos aspectos de una misma enfermedad “Enfermedad tromboembólica venosa”. TEP no puede entenderse como una enfermedad independiente de TVP, es una complicación de la misma.

42 Epidemiología 30-50% de TVP cursan con TEP
R 30% en TVP infrapoplítea; R 50% en suprapoplítea 15% muertes en UTI son debido a TEP TEP en muerte súbita 15% de las necropsias Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.

43 Oclusión aguda arterial pulmonar
espacio muerto (alteración V/Q) resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia Hiperventilación Disminución distensibilidad pulmonar resistencia vascular pulmonar Sobrecarga ventrículo derecho

44 CUADRO CLINICO Disnea súbita o empeoramiento disnea preexistente (82%)
Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Síncope (14%) Hemoptisis (7%) Muerte súbita (25%)

45 EXAMEN FISICO TEP  inespecífico TVP Taquipnea Taquicardia Hipotensión
Cianosis Elevación de la presión venosa yugular Ritmo en galope Signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción TVP

46 DIAGNOSTICO SOSPECHA CLINICA EXAMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

47 SOSPECHA CLINICA El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: Baja prob.clínica (prev.menor al 10%) Prob.clínica intermedia (prev.aprox 30%) Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

48 SOSPECHA CLINICA REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al) Variable Nº de puntos Signos y síntomas de TVP 3.0 Dx alternativo menos prob. que TEPA Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas TVP ó TEPA previos Hemoptisis 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

49 SOSPECHA CLINICA PROBABILIDAD CLINICA Baja Menos de 2.0 Intermedia
Alta Más de 6.0

50 SOSPECHA CLINICA CRITERIOS RESPIRATORIOS
Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural Wells Ann Intern Med 1998; 129:

51 SOSPECHA CLINICA TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado Severo: definición de Típico + síncope, PA<90 con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo Wells Ann Intern Med 1998; 129:

52 SOSPECHA CLINICA PROBABILIDAD CLINICA Clínica F de riesgo
Dx alternativo Probabilidad TIPICA SI NO Alta Moderada Baja SEVERA

53 ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) Edad mas de 70 años Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

54 DIAGNOSTICO SOSPECHA CLINICA EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio ECG
Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes Rx tórax Cintigrafía pulmonar Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

55 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina E menor en pacientes >60 años Falsos positivos: IAM, cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de % y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP

56 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D
El gran valor para dímero D es su valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

57 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Gases en sangre arterial
Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

58 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Marcadores cardiacos
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana. BNP  peptido natriuretico tipo B

59 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECG
El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo imagenes sugerentes de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto del miocardio.

60 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Rx Tórax
Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Es fundamental para interpretar correctamente un estudio cintigráfico pulmonar. Sólo debe recordarse el signo de Westermark que consiste en un área de hipertranslucencia secundaria a la oclusión de la trama

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62 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Cintigrafía pulmonar
El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal practicamente excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de embolía pulmonar en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que pueden asociarse a alteraciones de este examen. La cintigrafía pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas se encuentran bien ventiladas, lo que es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de ventilación, probablemente no corresponda a una embolía pulmonar reciente o se enfrente a otro tipo de patología pulmonar.

63 DIAGNOSTICO Cintigrafía pulmonar
Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal: sin defectos en perfusión

64 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Angiografía pulmonar
Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. Ningún examen de laboratorio, salvo la angiografía pulmonar positiva, es específico para el diagnóstico en embolía pulmonar.

65 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS Ecocardiograma
Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD. Puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico. El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.

66 DIAGNOSTICO SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas
Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

67 DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC HELICOIDAL
Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial. 57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad

68 ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Pte internado o prob. clinica alta Dímero D TAC helicoidal tórax Normal Alto Normal Positiva Descarta TEP Descarta TEP Tratamiento

69 TRATAMIENTO DEL TEP Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

70 TRATAMIENTO DEL TEP La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

71 TRATAMIENTO DEL TEP La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

72 TRATAMIENTO DEL TEP Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.
La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

73 TRATAMIENTO DEL TEP La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

74 TRATAMIENTO DEL TEP Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de

75 TRATAMIENTO DEL TEP CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA Hemorragia activa severa Hipersensibilidad a la heparina Trombocitopenia inducida por heparina Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. Hemorragia intracraneal reciente

76 TRATAMIENTO DEL TEP ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente Endocarditis bacteriana Diátesis hemorrágica Tto con antiplaquetarios Alt.de la coag.congénitas o adquiridas ACV hemorrágico PostQx cerebral, columna u oftalmológico HTA no controlada Retinopatía diabética

77 TRATAMIENTO DEL TEP El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

78 TRATAMIENTO DEL TEP No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;

79 TRATAMIENTO DEL TEP ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;

80 TRATAMIENTO DEL TEP CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
Alergia o intolerancia Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) Embarazo

81 TRATAMIENTO DEL TEP CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO
Alteraciones conocidas de la coagulación Trombocitopenia (menor a 50000) Imposibilidad de mantener un control adecuado Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) Alcoholismo HTA no controlada Uso diario de AINES Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

82 TRATAMIENTO DEL TEP Complicaciones durante el tto con ACO: Hemorragias
Necrosis de piel Sd del dedo azul Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash. Embarazo: cambiar por HBPM

83 TRATAMIENTO DEL TEP La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

84 TRATAMIENTO DEL TEP En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar. Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

85 TRATAMIENTO DEL TEP FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:
Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

86 TRATAMIENTO DEL TEP Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

87 TRATAMIENTO DEL TEP En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

88 TRATAMIENTO DEL TEP La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

89 TRATAMIENTO DEL TEP La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

90 TRATAMIENTO DEL TEP Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

91 TRATAMIENTO DEL TEP Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

92 Protocolo de tto ambulatorio
TRATAMIENTO DEL TEP ETV algoritmo de tratamiento Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? si NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Protocolo de tto ambulatorio si Candidato a tto ambulatorio? Educación del pte Ingreso hospitalario Complicaciones durante el tto? si NO Fracaso de la anticoag? si NO Otros tratamientos Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria

93 PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

94 Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas
Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;

95 Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;

96 Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana
Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;

97 El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

98 PROFILAXIS DE TEV Pacientes de Clínica Médica
HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

99 Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
CONDICIÓN PROFILAXIS Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs Cirugía oncológica Cirugía torácica Medias de compresión. Compresión neumática intermitente Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

100 PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d
PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126; Situación clínica Recomendación Grado de evidencia ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A Ptes de Cirugía riesgo moderado Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs Más medios físicos 1C Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) ACO (RIN 2.5) Fractura de cadera 1B 2B Politraumatizados

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102 TRATAMIENTO DEL TEP Fibrinolíticos Los fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica . El tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter directamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de Uroquinasa ( UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.

103 TRATAMIENTO DEL TEP Anticoagulación El tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas.  a) Iniciamos el tratamiento con unidades de heparina endovenosa  b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. (por ej UI de heparina en 250 ml de suero, a 10 cc/hr).  La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3 siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante.  La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3 meses con anticoagulantes orales y en caso de existir trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continua por un período de 6 meses.

104 TRATAMIENTO DEL TEP Interrupción de la Vena Cava Inferior En pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción parcial de la vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actuan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y otros). En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de embolización y absceso pulmonar secundario es muy alto. Esta condición clínica seria la única que justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías que esto implica.

105 TRATAMIENTO DEL TEP Cirugía del tromboembolismo pulmonar En muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar. Tratamiento a largo plazo Una vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte elástico a permanencia ( medias o vendas ad hoc ), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome postflebítico: úlceras, várices, etc.