La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012."— Transcripción de la presentación:

1 INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012

2

3 Formación de un trombo en el lumen vascular (venoso). Su producción está determinada por 3 factores (tríada de Virchow): 1) ESTASIA VENOSA 2) ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR 3) ANOMALÍAS DE COAGULACIÓN

4 Es el factor más importante al iniciar el depósito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregación de plaquetas, generación de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO. La formación de más trombos y su reabsorción depende del equilibrio entre COAGULACIÓN y FIBRINÓLISIS.

5 Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace más organizado y difícil de remover con el transcurso del tiempo.

6 Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad HEREDITARIASADQUIRIDAS Déficit antitrombina III Déficit Prot C y S Mutación del factor V de Leyden Sd Antifosfolípido Anomalías del plasminógeno Reactividad plaqueataria anómala Déficit factor XII Disfibrinogenemias Estados neoplásicos Desnutrición Sd nefrótico Embarazo Tratamientos hormonales Cirugías mayores Traumas Cardiopatías Sd de Hiperviscosidad

7 Alteración hereditaria o adquirida de la cadena de la coagulación Génesis de la TVP no se rige por la tríada de Virchow Generan episodios tromboembólicos atípicos edades no esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia, TVP extensas o multicéntricas y asociación con trombosis arteriales No responden al tratamiento anticoagulante habitual

8

9 LUGAR DE INICIO: 98 % extremidad inferior 35% Poplíteo 65% Ileo Femoral 65% Unilateral 35% bilateral TIEMPO DE OCURRENCIA DE TVP 45% durante la cirugía 43% los 4 primeros días post-quirúrgicos 12% posterior a 5º día post-quirúrgico

10 1,15/1000 habitantes Incidencia real esta subestimada Más del 50% corresponde a hospitalizados 40% presenta un signo clínico. La mayoría se produce en venas menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clínico visible % de TVP cursan con TEP

11 Las trombosis tronculares proximales (femoral, ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de episodios embólicos 3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas 30% desarrolla IVC a 5 años

12 Edad > 40 añosSexo femeninoReposo > 2 díasACO Patología medica mayor (UCI) Embarazo, parto, puerperio Cirugía reciente (magnitud, duración) Enfermedades cardiacas EPOCPatología traumática de EEII CáncerAntecedente de TVP o TEP TrombofiliaEnfermedades neurológicas ParaplejiaObesidad Viajes largosCateterismo venoso Insuficiencia venosa crónica Enfermedades perdedoras de proteínas (Crohn) Tabaquismo

13 BAJO RIESGO TVP 2% Edad <40 años Tiempo cirugía <1 hora Deambulación precoz Sin factores de Virchow RIESGO MODERADO TVP 10-12% Edad >40 años Tiempo cirugía >1 hora 1 factor de Virchow (estasia venosa + frecuente) ALTO RIEGO DE TVP 40-45% Edad >40 años Tiempo cirugía >1 hora 2 factores de Virchow

14 Mayoría asintomáticos (60%) Edema Compromete todos los planos (induración) bamboleo Cianosis Mayor intensidad a mayor magnitud de la trombosis Tumefacción

15 Impotencia Funcional Dolor Aparición brusca Intensidad leve a moderada Irritación de la pared venosa Su permanencia permite clínicamente medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo.

16 CLINICA EXAMEN FISICO SIGNO DE HOMANS Busca reproducir el dol0r movilizando la pantorrilla para irritar las venas inflamadas Infrecuente (6-7%) Riesgo de embolía

17 SIGNO DE HERMANS (EMPASTAMIENTO GEMELAR) Signo que más valor se le asigna Al ser percutidos los gemelos, éstos se desplazan en bloque Por obstrucción del drenaje venoso, el músculo es comprimido en el compartimento aponeurótico inextensible y balancea como masa única

18 EXAMEN FISICO Distensión de venas superficiales Palpación de un cordón venoso Flegmasia cerulea (trombosis masiva)

19 ECODOPPLER COLOR Examen no invasivo de elección, con S de % en venas proximales (S de 70% en vasos + pequeños ) Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomónico la falta de compresibilidad de la vena Es la técnica + utilizada

20 1º ECO DOPPLER: Inicial Certificar diagnóstico Localización anatómica del trombo Tiempo de formación del trombo (edad del trombo) Trombo flotante 2º ECO DOPPLER: Durante el tratamiento Recanalización venosa ( total o parcial) Restitución venosa ad integrum y/o estenosis con o sin lesión valvular Reflujo 3º ECO DOPPLER: Control 30 DÍAS POST TVP Diagnóstico de SPT

21 VENOGRAFIA (FLEBOGRAFIA) Gold estándar Invasiva Inyección contraste Visualiza trombo y localización Mayor costo

22 Otros métodos: DIMERO D Identifica un derivado del fibrinógeno Mide fibrinólisis PLETISMOGRAFIA ANGIO TAC ANGIO RNM

23 Distensión muscular Hematoma Rotura de quiste de Baker Rotura de tendón Celulitis, linfangitis, linfedema, inflamatorio Tromboflebitis superficial Miositis, artritis, sinovitis y bursitis Insuficiencia arterial aguda Compresión externa : linfoadenopatía, cáncer metastásico, hematomas y linfomas Insuficiencia crónica venosa y Sd reflujo venoso

24 La profilaxis supera al mejor de los tratamientos Disminuye en 90% la incidencia de TVP La mejor cirugía se ensombrece con una TVP y es fatal con un TEP La profilaxis de TVP y TEP es una acción médica obligatoria y no aleatoria, con responsabilidad legal

25 Edad > añosTº quirúrgicoReposo > 2 díasAnestesia general Patología medica mayor (UCI) Embarazo, parto, puerperio Fármacos que inhiben coag Cirugía bariátrica EPOCTrauma de cadera y/o rodilla CáncerAntecedente de TVP o TEP TrombofiliaEnfermedades neurológicas ParaplejiaObesidad IAM con FE < 55%Quemaduras > 25% Insuficiencia venosa crónica Enfermedades perdedoras de proteínas (Crohn)

26 PACIENTES CON BAJO RIESGO Movilización precozPosición de Trendelenburg Compresión elástica de EEII Manguitos neumáticos con compresión alternada

27

28 PACIENTES CON RIESGO MODERADO-ALTO Movilización precoz Posición de Trendelenburg Compresión elástica HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Dalteparina (Fragmin): UI/ día SC Enoxaparina: mg/día HEPARINAS NO FRACCIONADAS 5000 UI c/ 8-12 hrs SC Vía SC c/ 8 hrs antes y después de la cirugía hasta recuperación condición previa EXPANDIDORES PLASMATICOS Disminuyen viscosidad Aumentan volemia Mejoran velocidad de circulación Disminuyen agregación plaquetaria Sobrecarga de bomba

29 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Busca disminuir la extensión de la TVP producida, evitar la producción de embolías y facilitar la reabsorción de los trombos. a. TRATAMIENTO CON HEPARINA b. TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES

30 TRATAMIENTO CON HEPARINA HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Efectos máximos duran 4 horas (t1/2) Se preconiza un bolo de 100 a 150 UI por kilo de peso (5000 a unidades) y luego infusión continua de UI/hr Controlar con TTPK a las 6 hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control La duración dependerá de la respuesta clínica y, en general, suele extenderse de 5 a 8 días. Debe recordarse que después de 5 días puede inducir trombocitopenias y en tiempos más prolongados osteoporosis La refractariedad al tratamiento debe hacer pensar en una trombofilia e indicar el uso de otro tipo de anticoagulación (oral)

31 TRATAMIENTO CON HEPARINA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Tiene la ventaja de ser administradas por vía subcutánea en dosis más alejadas (12 a 24 horas) y tener menos efectos de complicaciones así como menor necesidad de controles de coagulación Sus efectos en dosis adecuadas son similares a las heparinas no fraccionadas Mayor costo Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas Fraximarine UI cada 12 horas Dalteparina (Fragmín) 100 UI/kg cada 12 horas

32 ANTICOAGULANTES ORALES Deben comenzar al tercer día en cuadros de respuesta clínica rápida y más tardíamente si esta demora Sobreposición con heparinas durante 3 días por necesidad de acumulación de dosis útiles (impregnación) Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por lo menos 2 días consecutivos Mantener al menos 3 meses (6 a 8 meses en cuadros clínicos más severos o proximales, o ser permanente cuando existen condiciones mantenidas de procoagulación)

33 ANTICOAGULANTES ORALES Los agentes más usados son los CUMARÍNICOS (acenocumarol y warfarina) Buscan obtener porcentajes de INR entre 2.0 y 3.0 El objetivo de estos tratamientos es impedir nuevos episodios trombóticos y secuelas post-trombóticas (SPT), logrando disminuir su incidencia en aprox. 80%. Acenocumarol: 1-8 mg/ día Warfarina: 2-10 mg/día

34 1) Sangramiento activo o reciente (2 semanas) 2) Antecedente de sangramiento o enfermedades activas del tubo digestivo 3) Antecedentes de AVE hemorrágico 4) Tu de SNC o de otra localización con potencialidad de sangramiento 5) Diátesis hemorrágicas 6) Trombocitopenias (<20000) 7) Cirugía mayor o neurocirugía 8) HTA severa 9) Falta de responsabilidad o de apoyo en manejo 10) Antecedente trombocitopenia por heparina

35 FIBRINOLISIS Alto costo Complicaciones hemorrágicas o anafilaxia frecuentes Uso restringido Trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan Complemento en pacientes en los cuales la cirugía no puede llegar (senos valvulares y venas pequeñas) Trombosis antiguas donde el efecto de los anticoagulantes es menor o nulo Vía sistémica o perfusión selectiva (cateterización e introducción de éste en el espesor del trombo) Los agentes +usados son STREPTOQUINASA Y UROQUINASA Efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina.

36 CIRUGIA TROMBECTOMÍAS Pacientes con trombosis masiva Se extraen los trombos por intermedio de catéteres FILTRO DE VENA CAVA Aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente o provisoria en pacientes con alto riesgo Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón y tiene alto porcentaje de éxito Su instalación es relativamente simple por punción yugular o femoral y se fijan bajo monitorización

37 INDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA Contraindicación anticoagulante Complicación al tto anticoagulante Trombo flotante íleo-femoral Embolías recurrentes con tratamiento anticoagulante (fracaso) Pacientes con TVP y TEP Trombofilias Embarazadas (transitorio) Politraumatizado grave y parapléjico Preoperatorio a cirugía de alto riesgo

38 Nuevos agentes: PENTASACARIDOS ANALOGOS Fondaparinux -Hidraparinux Efectos similares a la HBPM Vía oral Unión exclusiva y permanente a la antitrombina INHIBIDORES DE LA TROMBINA Ximelagatrán Efectos similares a la HBPM Altera enzimas hepáticas (ALA transferasa) transitoriamente (aumenta 5- 10%)

39 Tromboembolismo pulmonarInsuficiencia venosa crónicaSindrome postflebítico

40

41 Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar Complicación aguda de la TVP En la mayoría de los casos el émbolo proviene de la fragmentación de un trombo de las EEII TVP y TEP enfermedad tromboembólica venosa

42 30-50% de TVP cursan con TEP R 30% en TVP infrapoplítea; R 50% en suprapoplítea 15% muertes en UTI son debido a TEP TEP en muerte súbita 15% de las necropsias Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.

43 espacio muerto (alteración V/Q) resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia Hiperventilación Disminución distensibilidad pulmonar resistencia vascular pulmonar Sobrecarga ventrículo derecho

44 Disnea súbita o empeoramiento disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Síncope (14%) Hemoptisis (7%) Muerte súbita (25%)

45 TEP inespecífico Taquipnea Taquicardia Hipotensión Cianosis Elevación de la presión venosa yugular Ritmo en galope Signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción TVP

46 SOSPECHA CLINICA El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

47 El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: Baja prob.clínica (prev.menor al 10%) Prob.clínica intermedia (prev.aprox 30%) Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

48 REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al) VariableNº de puntos Signos y síntomas de TVP3.0 Dx alternativo menos prob. que TEPA3.0 Fr cardíaca mas de 100 por min1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas 1.5 TVP ó TEPA previos1.5 Hemoptisis1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo) 1.0

49 PROBABILIDAD CLINICA BajaMenos de 2.0 Intermedia AltaMás de 6.0

50 CRITERIOS RESPIRATORIOS Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural Wells Ann Intern Med 1998; 129:

51 TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado Severo: definición de Típico + síncope, PA 100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo Wells Ann Intern Med 1998; 129:

52 PROBABILIDAD CLINICA ClínicaF de riesgoDx alternativo Probabilidad TIPICA SI NOAlta SIModerada NO Moderada SIBaja SEVERA SIModerada NOAlta

53 FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) Edad mas de 70 años Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

54 SOSPECHA CLINICA EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes Rx tórax Cintigrafía pulmonar Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

55 EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D Es un producto de degradación de la fibrina E menor en pacientes >60 años Falsos positivos: IAM, cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de % y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP

56 EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D El gran valor para dímero D es su valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

57 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Gases en sangre arterial Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

58 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Marcadores cardiacos La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.

59 EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECG El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo imagenes sugerentes de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto del miocardio.

60 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Rx Tórax Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente

61

62 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Cintigrafía pulmonar El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal practicamente excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de embolía pulmonar en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que pueden asociarse a alteraciones de este examen. La cintigrafía pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas se encuentran bien ventiladas, lo que es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de ventilación, probablemente no corresponda a una embolía pulmonar reciente o se enfrente a otro tipo de patología pulmonar.

63 Cintigrafía pulmonar Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal: sin defectos en perfusión

64 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Angiografía pulmonar Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

65 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Ecocardiograma Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD. Puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico. El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.

66 SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

67 EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial % de sensibilidad % de especificidad

68 Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Dímero D Normal Descarta TEP Alto Pte internado o prob. clinica alta TAC helicoidal tórax Positiva Normal Descarta TEP Tratamiento

69 Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;

70 La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada. Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;

71 La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

72 Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;

73 La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

74 Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de

75 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA Hemorragia activa severa Hipersensibilidad a la heparina Trombocitopenia inducida por heparina Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. Hemorragia intracraneal reciente

76 ESPECIAL PRECAUCIÓN EN: Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente Endocarditis bacteriana Diátesis hemorrágica Tto con antiplaquetarios Alt.de la coag.congénitas o adquiridas ACV hemorrágico PostQx cerebral, columna u oftalmológico HTA no controlada Retinopatía diabética

77 El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;

78 No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM. Jack Hirsh, Robert Raschke, Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy; Chest 2004;126;

79 ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004;126;

80 CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO Alergia o intolerancia Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) Embarazo

81 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO Alteraciones conocidas de la coagulación Trombocitopenia (menor a 50000) Imposibilidad de mantener un control adecuado Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) Alcoholismo HTA no controlada Uso diario de AINES Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

82 Complicaciones durante el tto con ACO: Hemorragias Necrosis de piel Sd del dedo azul Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash. Embarazo: cambiar por HBPM

83 La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

84 En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar. Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

85 FRACASO DE LA ANTICOAGULACION: Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

86 Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

87 En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

88 La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

89 La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

90 Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

91 Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

92 ETV algoritmo de tratamiento Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Candidato a tto ambulatorio? si Protocolo de tto ambulatorio Educación del pte Complicaciones durante el tto? NO Fracaso de la anticoag? Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria Otros tratamientos Ingreso hospitalario si Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min

93 PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

94 Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004;126;

95 Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004;126;

96 Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy, Chest 2004;126;

97 El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

98 PROFILAXIS DE TEV Pacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

99 CONDICIÓNPROFILAXIS Cirugía generalHNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Cirugía ortopédicaWarfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs Cirugía oncológicaEnoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Cirugía torácicaHNF 5000 UI sc cada 8 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.

100 Situación clínicaRecomendaciónGrado de evidencia ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A Ptes de Cirugía riesgo moderadoHNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs Más medios físicos 1A 1C Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs ACO (RIN 2.5) 1A Fractura de caderaHNF 5000 UI c/8hs ó HBPM U c/24 hs ACO (RIN 2.5) 1B 1A 2B PolitraumatizadosHNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs Más medios físicos 1A

101

102 Fibrinolíticos Los fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica. El tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter directamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de Uroquinasa ( UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.

103 Anticoagulación El tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. a) Iniciamos el tratamiento con unidades de heparina endovenosa b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. (por ej UI de heparina en 250 ml de suero, a 10 cc/hr). La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3 siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante. La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3 meses con anticoagulantes orales y en caso de existir trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continua por un período de 6 meses.

104 Interrupción de la Vena Cava Inferior En pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción parcial de la vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actuan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y otros). En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de embolización y absceso pulmonar secundario es muy alto. Esta condición clínica seria la única que justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías que esto implica.

105 Cirugía del tromboembolismo pulmonar En muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar. Tratamiento a largo plazo Una vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte elástico a permanencia ( medias o vendas ad hoc ), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome postflebítico: úlceras, várices, etc.


Descargar ppt "INTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS DOCENTE DR. MEBOLD INTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH ABRIL 2012."

Presentaciones similares


Anuncios Google