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Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Universitario Austral Manejo Post-Operatorio de Cirugía Cardiovascular Cardiopatías Congénitas Dr.Silvio.

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1 Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital Universitario Austral Manejo Post-Operatorio de Cirugía Cardiovascular Cardiopatías Congénitas Dr.Silvio Torres UCIP - HUA

2 Incidencia Argentina 8 de cada 1000 nacidos vivos. Tercera causa de muerte infantil. Nacen aproximadamente 5000 cardiópatas al año de ellos, son de alto riesgo. Alta mortalidad sin diagnóstico. La CIV es la más frecuente de las cardiopatías y representa el 28% de la incidencia total.

3 Etiología Relacionada a un problema multifactorial : Genético : poli génico. Ambiental : factores teratógenos : Cocaína y grandes alturas Prematurez.

4 Circulación Fetal Foramen Oval Ductus Arterioso Tronco Pulmonar Ductus Venoso

5 Reglas de Oro La dirección del Flujo:La dirección del Flujo: El flujo sanguíneo siempre tendera a dirigirse hacia el territorio de menor resistencia. Diferencia entre Cianosis e insaturación sistémica:Diferencia entre Cianosis e insaturación sistémica: Se entiende por cianosis la coloración azulada de piel y mucosas. Algunos de estos pacientes presentan insaturación sistémica leve (90-93%). Sobrecarga de volumen y cortocircuitos de Izquierda a derecha únicamente:Sobrecarga de volumen y cortocircuitos de Izquierda a derecha únicamente: Existe sobrecarga de volumen cuando una cavidad del corazón recibe mayor flujo de lo que retorna por las cavas. Cortocircuitos de derecha a Izquierda únicamente:Cortocircuitos de derecha a Izquierda únicamente: Cuando existe cortocircuito de derecha a izquierda únicamente (sin coexistencia de cortocircuito bidireccional ni mezcla total de sangre) no existe sobrecarga de volumen. –b.Si el flujo pulmonar es escaso y si el cortocircuito de derecha a izquierda aumenta, la cianosis es severísima (< 55 % saturación arterial de oxigeno) con insuficiencia cardíaca severa por hipoxia hipoxémica.

6 Cardiopatías de alto riesgo Presentación en 3 cuadros clínicos: –Cianosis sin IC. –IC sin cianosis. –IC con cianosis.

7 Cianosis sin IC Generalmente Eutrófico. Taquipneico. (Con cianosis severa en crisis) Poca respuesta al Oxígeno. Sin hepatomegalia Pulmones limpios a la auscultación. Auscultación Cardíaca: –i.S.S. eyectivo en foco pulmonar. (Estenosis pulmonar) –SSD suave en foco ductal. (Atresia pulmonar) –SS regurgitativo en foco tricuspídeo (Atresia pulmonar con SI).

8 Cianosis sin IC Sospecho: – CCC con hipoflujo pulmonar. Tetralogía de Fallot. DSVD con EP Estenosis o Atresia pulmonar con SI. Atresia pulmonar con CIV. Ventrículo Unico con EP o AP. –Tranposición con septum intacto y ductus pequeño. DSVD

9 Cardiopatías de alto riesgo Presentación en 3 cuadros clínicos: –Cianosis sin IC. –IC sin cianosis. –IC con cianosis.

10 IC sin Cianosis Desnutrido. Historia de cuadros respiratorios a repetición si es lactante. Taquicárdico y Taquipneico. Pálido y grisáceo. Extremidades frías y pálidas en lesiones obstructivas.

11 IC sin Cianosis Examen Físico:Examen Físico: Pulso salton en Ductus, AP+ CIV con colaterales aorto pulm y Tronco Art. Pulso débil en lesiones obstructivas izquierdas. Hepatomegalia. Pulmones húmedos a la auscultación. Rx: Cardiomegalia y Edema de pulmón. –i.Arco medio pulmonar convexo –Aumento de la vascularizacion pulmonar. –Signo del hachazo con cardiomegalia y edema de pulmón. (AP con CIV con colaterales aorto pulm) Saturación arterial % que aumenta con O2. Saturación arterial en miembros inferiores menor que en brazo derecho (Coartacion severa o Interrupción del arco aórtico) Laboratorio: –i.PO (Fi O2= 0,21) –ii.Anemia.

12 IC sin Cianosis Sospecho: –CC con Hiperflujo pulmonar Ductus, CIV, CIA, ATRVP no obstructiva. Canal AV. Doble salida de VD. Tronco arterioso y atresia pulmonar con CIV y colaterales grandes Atresia Tricuspídea sin EP, VU sin EP –CC con obstrucción izquierda. Estenosis mitral, Estenosis aórtica, Coartación de aorta, IAA. –CC con Hiperflujo pulmonar e obstr. Izq. Cor triat, ATRVP con CIA chica, HLHS. IAA con CIV. V. Unico con obstrucción aortica.

13 Cardiopatías de alto riesgo Presentación en 3 cuadros clínicos: –Cianosis sin IC. –IC sin cianosis. –IC con cianosis.

14 IC con Cianosis Descompensado Hemodinámicamente. Sat. arterial % que aumenta con O2. Saturación arterial en miembros inferiores mayor que en brazo derecho (Transposición con resistencias pulmonares elevadas o Coartación severa o Interrupción del arco aórtico) Pulmones húmedos a la auscultación. Hepatomegalia.

15 IC con Cianosis Rx:Rx: –Cardiomegalia en huevo y edema de pulmón (TGV). –Corazón muy pequeño en obstructivas al retorno venoso pulmonar. –Edema de pulmón, infiltrados y líneas de Kerly- B en Rx. (ATRV) –Imagen de muñeco de nieve. (ATRV supracardiaca) ii.SS en foco ductal. (Ductus en TGA) Auscultación Cardiaca:Auscultación Cardiaca: S.S. regurgitativo en meso cardio. (CIV en TGA) 2do Ruido muy reforzado (Hipertension pulmonar) Sin soplo (ATRVP).

16 IC con Cianosis Sospechar: –CC con TGV e hiperflujo pulmonar TGV con CIV o ductus con CIA pequena, Taussig Bing TGV con coartacion o IAA. Ventrículo Unico con TGV y mala mezcla. –CC con obstrucción al RV pulmonar. ATRV. Hipoplasia VI o Atresia mitral con Comunicación Interauricular pequeña. – CC con obstruccion o disfuncion de VD Atresia pulmonar sin CIV, con CIA pequeña Ebstein neonatal

17 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

18 Comunicación Interauricular CIA Orificio en el tabique auricular. Prevalencia: 5 al 10% de todas las CC. Fisiopatología: –Cortocircuito I-D. –Sobrecarga de AD y VD.

19 Clasificación - Ostium secundum (70-90%) - Afecta a la región central del tabique. - 2 posibilidades: - ostium secundum muy grande. - hipoplasia del septum secundum. - Seno venoso (5-15%) - Se encuentra en la parte superior del septum secundum. - Gralmente acompañada de drenaje venoso pulmonar anómalo. - Ostium primum (5-15%) - Afecta la zona más inferior del tabique. - Ocurre cuando no se cierra este ostium. Septum Primum Ostium Primum Perforaciones del S.P Septum Primum Septum Secundum Ostium Secundum

20 Manifestaciones Clínicas - Diagnóstico Generalmente paciente asintomático. Desdoblamiento y fijación del R2 y un soplo sistólico eyectivo. Rx Tx – cardiomegalia.Rx Tx Ecocardiograma. El cierre espontáneo - 40% en 4 años. En pacientes no tratados puede producir: –HTP. –Cianosis. –ICC. –Arritmias cardíacas a los años.

21 Tratamiento Médico: –Cierre del defecto mediante dispositivos colocados por cateterismo. Cuidados post-Cateterismo: –Perfusión del miembro (pulsos, relleno, temperatura). –Sangrado. –Compresión del sitio de inserción x 6 hrs. –ECG x 6 hrs – arritmias.

22 Tratamiento II Quirúrgico: –Cuando es de gran tamaño y el cortocircuito es importante. –Mortalidad: no supera el 2%. –Sutura simple o con un parche, con esternotomía + CEC.

23 Postquirúrgico CIA Las complicaciones graves son raras. Extubación precoz – quirófano. Monitoreo arterial y PVC. Daño del Nodo sinusal: –Rta cronotrópica inadecuada. –Arritmias auriculares: fibrilación, flutter o ritmos de la unión. Sindrome postpericardiotomía: tardío. IC de VI: raro en niños. Potencial en > 15 a. Defecto residual del tabique interauricular: sin repercusión hemodinámica. Bloqueo AV: CIA seno coronario. Obstrucción Venosa: –+ frecuente en tipo seno venoso. VCS: edema facial. Venosa pulmonar: Rx de Tx con edema de pulmón.

24 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

25 Comunicación Interventricular - CIV - Prevalencia: 20-25% de las CC. Abertura en el tabique interventricular. Puede ser parte de una cardiopatía compleja.

26 Fisiopatología La derivación puede ser pequeña o grande. Cortocircuito I-D pequeño o moderado: afecta AI y VI, pero no VD. Defectos mayores: VD con sobrecarga de volumen y presión – HTP.

27 Historia Natural y Pronóstico 24 % de defectos pequeños se cierran a los 18 meses 50 % a los 4 años y 75 % a los 10 años Defectos grandes : ICC riesgo de muerte 11 % Hipertensión pulmonar 50% 0,6 % desarrollan insuficiencia aórtica Endocarditis 10 % en 30 años de vida

28 Manifestaciones Clínicas CIV Pequeña: asintomático con crecimiento y desarrollo normal. CIV moderada o grande: retraso en C y D, infecciones pulmonares, ICC. Auscultación: soplo sistólico regurgitante en BEII. Rx Tórax. Ecocardio: diagnóstico preciso.Ecocardio: Cierre espontáneo: 40%.

29 Tratamiento Médico: ICC con digital. Quirúrgico: –Cerclaje pulmonar (o banding, o ligadura parcial AP): paliativo. Disminuye FSP y PP. No es tan frecuente.Cerclaje pulmonar –Cierre directo del defecto: CEC y/o hipotermia profunda. Abordaje auricular.Cierre directo del defecto

30 Posquirúrgico CIV residual: signos de bajo gasto y/o HTP. HTTP. Bloqueo Cardiaco Taquicardia de la Unión: > frecuencia en menores de 1 año.

31 DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

32 Ductus Arterioso Permeable Prevalencia: 5-10% de las CC. Aumenta la prevalencia en prematuros. Fisiopatología: –El conducto fetal permanece abierto en el período posnatal. –Si persiste abierto durante mucho tiempo pude desarrollarse HTP y EPVO con derivación D-I y cianosis.

33 DAP

34 Ductus Arterioso Permeable Manifestaciones Clínicas: –Pequeño: asintomático. –Grande: ICC. –Soplo continuo (maquina de vapor) en BESI. –Rx Tx: similares a los de CIV. –EcocardioEcocardio Tratamiento: –Prematuros: indometacina (para cerrarlo). –Prostaglandina E o prostaciclina (lo mantienen permeable). –En niños de término: indometacina ineficaz. –Colocación de dispositivo por cateterismo. –Quirúrgica: ligadura y corte por toracotomía posterolateral izquierda. Mortalidad 1%.

35 CANAL AURICULO- VENTRICULAR

36 Canal AV Completo Prevalencia: – 2% de todas las CC. – 30% de los defectos en niños con Sme. Down. Fisiopatología: –CIA ostium primum + CIV en la entrada del tabique ventricular + hendidura en la valva anterior de la válvula mitral + fisura en la valva septal de la válvula tricúspide. –Flujo hacia lado Derecho con dilatación AP e Hiperflujo pulmonar. –Retorno aumentado a AI y VI con sobrecarga de insuficiencia mitral. –HTP con o sin ICC.

37 Canal AV completo Manifestaciones Clínicas Precordio hiperactivo. Frémito sistólico en BEII. Soplo holosistólico de regurgitación. ECG: QRS superior, con eje -40º y -150º, Hipertrofia VD, bloqueo rama derecha, también HVI, bloqueo AV 1er grado (pr prolongado).ECG: Rx Tx: cardiomegalia con improntas vasculares pulmonares.Rx Tx: Ecocardio. Signos de ICC. Retraso en el crecimiento y desarrollo. Infecciones respiratorias a repetición.

38 Tratamiento Médico: en aquellos con ICC. Quirúrgico: –Paliativo: en aquellos sin IM – cerclaje pulmonar. –Correctivo: (x atriotomía) Cierre de CIA Cierre de CIV Recambio o plástica de válvulas. Mortalidad 5-10%.

39 Postquirúrgico – Canal AV Objetivos: –Evitar resucitación agresiva con volumen y disminuir la poscarga. Problemas generales: –Bajo gasto cardíaco. –HTP: alta incidencia. Dg. Diferencial: regurgitación/estensosis severa de la valvula AV y CIV residual. –> presión en AI: Regurgitación de la válvula AV izq. Estenosis de la Val. AV izq. Obstrucción del TSV. Defecto residual del septum ventricular. Disfunción ventricular. Derrame pericardico – taponamiento cardíaco. –Arritmias: El nodo AV está en una posición diferente en el canal AV: bloqueo AV. Taquicardia ectópica de la unión (JET).

40 ANOMALÍA TOTAL DEL RETORNO VENOSO

41 Anomalía Total del Retorno Venoso Prevalencia: 1% de las CC. Anatomía: –Drenaje de las VP a la AD. Defectos de 4 tipos (es necesario una CIA o un foramen oval permeable): Supracardíaco: 50%. Las VP drenan en la VCS Cardíaco: 20%. Las VP comunes drenan en el seno coronario, o entran en la AD a traves de cuatro averturas. Continúa …

42 ATRV Anatomía cont… Infracardíaco (subdiafragmático): 20%. Las VP comunes drenan hacia la vena porta, los conductos venosos, la vena hepática o la VCI. (peor pronóstico) Mixto: 10%. Combinación de los otros 3 tipos.

43 ATRV Fisiopatología: –Hay mezcla de la sangre venosa sistémica y la pulmonar. –La sangre llega la AI a través de la CIA. –Patología cianótica. Saturaciones bajas. –Puede haber: obstrucción de las VP: HTP con edema pulmonar. Vasoconstricción de Arteriolas pulmonares: IC derecha. sin obstrucción VP: ICD x sobrecarga lado derecho (consecuencia izq). Shunt D-I auricular

44 ATRV Manifestaciones clínicas: –Cianosis y distress respiratorio. –Desnutrición. –Neumopatías a repetición. –Signos de ICC. –Latido de VD hiperactivo. Soplo sistólico eyectivo en BESI. –ECG: hipertrofia de VD, derivación del eje a la derecha, agrandamiento de AI. –Rx Tx: cardiomegalia moderada a severa. En niños > 4 meses, signo del muñeco de nieve.Rx Tx: –Ecocardio.

45 ATRV Tratamiento: –Médico: Medidas anticongestivas con digital y diuréticos. Oxígeno y diuréticos (edema de pulmón). Septostomía auricular con balón intracardíaco para aumentar CIA. –Quirúrgico: Corrección quirúrgica indicada en todos los pacientes. El objetivo es derivar el retorno venoso a la AI. Cierre de CIA.

46 ATRV - Postquirúrgico –Mortalidad: 5 al 10%. –Bajo gasto cardíaco: mantener buena FC. Evitar exceso de volumen - > presión en AI. –Insuf. Respiratoria: x edema pulmonar – peep. –HTP: en 50% de los pacientes. –Arritmias auriculares: en 20% de los casos: TSV. –Obstrucción del retorno VP - 10% (no el sitio de la anastomosis original).

47 ESTENOSIS PULMONAR

48 Estenosis Pulmonar Prevalencia: 5 a 8% de todas las CC. Fisiopatología: –Valvular – 90%. –Subvalvular (infundibular). –Supravalvular (de la AP). –Puede dilatarse la AP principal. –Hipertrofia de VD en ICC. –Puede llevar a Insuf. Tricuspidea.

49 Estenosis Pulmonar Manifestaciones Clínicas: –Leve: asintomática. –Moderada a grave: disnea del ejercicio y fatiga. ICC. Cianosis y taquipnea. –Auscultación: chasquido de eyección en BESI. También soplo sistólico eyectivo. –ECG: desviación del eje a la derecha e hipertrofia de VD. En casos más graves: HAD e HVD. –Rx Tx: segmento APP prominente.Rx Tx: –CateterismoCateterismo –Ecocardio: engrosamiento de las valvas pulmonares. –La gravedad tiende a progresar.

50 Estenosis Pulmonar Tratamiento: –Médico: Valvuloplastía con balón (cuando el gradiente de presión sistólico es de 50 mmHg o más). En neonatos con EP grave: prostaglandina E. –Quirúrgico: Valvulotomía pulmonar, a través de la AP, con CEC. Mortalidad < 1%. En la EP infundibular: parche para ensanchar el TSVD.

51 ESTENOSIS AÓRTICA

52 Estenosis Aórtica Prevalencia: 5% de todas las CC. Fisiopatología: –Valvular (> frecuencia). –Subvalvular – estrechamiento largo, en forma de túnel en TSVI. –Supravalvular – asociada con sme de Williams. –Forma más común: válvula bicúspide. –HVI, con dilatación postestenótica de la aorta ascendente. –Obstrucción del vaciamiento del VI.

53 Estenosis Aórtica Manifestaciones Clínicas: –Leve a moderada: asintomática. –Grave: dolor torácico, síncope en ejercicio. Puede desarrollar ICC. –Frémito sistólico en BESD. Chasquido de eyección. Tensión del pulso estrecha. –Presión diferencial disminuída. –En RN: ICC con signos de sepsis y BGC. Pulsos débiles y filiformes. –ECG: HVI con o sin sobrecarga. –Rx Tx: dilatación de la aorta ascendente. No cardiomegalia.Rx Tx: –Ecocardio: diagnóstico.

54 Estenosis Aórtica Tratamiento: –Médico: Disminución del ejercicio. En ICC: inotrópicos, diuréticos, O2 y PGE. Valvuloplastía percutánea con balón. –Quirúrgico: Valvulotomía aórtica cerrada con dilatadores. En CEC: –Comisurotomía de la VA. –Sustitución por prótesis. –Sustitución con autoinjerto de VP – Cx. Ross. –Sustitución valvular tras ensanchamiento anular. –Escisión de la membrana. –Ampliación del área estenótica.

55 Estenosis Aórtica - Postquirúrgico Bajo gasto: –Inadecuada mejoría de la EA. –Disfunción residual del VI. –Tto: inotrópicos + reducción de la postcarga. Insuficiencia Aórtica. En Cx. Ross: insuficiencia aórtica, isquemia coronaria, disfunción ventricular + bloqueo AV; CIV residual y obstrucción TSVI.

56 COARTACIÓN DE AORTA

57 Coartación de Aorta Prevalencia: 8-10% de las CC – preponderancia masculina 2:1. Fisiopatología: –Estrechamiento de la aorta (gralmente toracica superior). El 85% con válvula aórtica tricúspide. –Niños sintomáticos: Aorta desc. Recibe suministro de VD por ductus permeable. Asociado con: CIV, Ductus, anomalía válvula mitral. Escasa circulación colateral. –Manifestaciones: HVD, no HVI. –Asintomáticos: recibe suministro de VI. Poco frecuente anomalías asociadas. Buena circulación colateral.

58 Coartación de Aorta Manifestaciones clínicas: –Sintomáticos: 2 – 6 semanas: ICC, disnea, insuficiencia renal, shock cardiogénico. Ritmo de galope fuerte. Pulsos débiles y filiformes. ECG: HVD o bloqueo Rama derecha. Rx Tx: cardiomegalia y edema pulmonar – congestión venosa pulmonar. –Asintomáticos: Pulsos MMII ausentes o débiles. TA diferencial. Soplo sistólico eyectivo. ECG normal o con HVI. Rx: corazón normal.

59 Coartación de Aorta Tratamiento: –Médico: Medidas anticongestivas – catecolaminas, diuréticos y O2. PGE. La angioplastía está discutida. Riesgo de recoartación 50%. –Quirúrgico: Resección y anastomosis terminoterminal. Angioplastía con solapa subclavia. Angioplastía con parche. Mortalidad 5%. Si hay CIV, se debe cerrar en la misma cirugía.

60 CA - Postquirúrgico Obstrucción del arco residual: –Inadecuada reparación de la coartación. –Inadecuada reparación del arco hipoplásico y/o el itsmo. –Remodelación del ductus. Bajo gasto cardíaco: –Disfunciones del VI – inotrópicos. –Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) para disminuir el stress de la pared del VI. Posquirúrgico Tardío: –Reexploración cada meses – recidiva. –Angioplastía con balón – recoartación.

61 TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS

62 Transposición de los Grandes Vasos (TGVd) Prevalencia: 5% de todas las CC. Fisiopatología: –Ao nace en posición anterior desde VD –AP nace por detrás del VI. –Necesario: CIA, CIV y Ductus permeable. –Estenosis pulmonar: 30-35% pacientes CIV. –VD: ventrículo sistémico = HVD.

63 TGV - Fisiopatología

64 TGV Manifestaciones clínicas: –Cianosis y signos de ICC. –Auscultación: hallazgos inespecíficos. –Hipoxemia arterial grave (mezcla insuficiente) – acidosis. –ECG: HVD. Onda T + en V1. –Rx Tx: (+ angio): caridomegalia. Silueta en forma de huevo con mediatino superior estrecho.Rx Tx: –Ecocardio: diagnóstica. Pronóstico: –CIV -: mejoran con PGE o con septostomía auricular con balón de Rashkind. –CIV o Ductus: grupo menos cianótico. > ICC o EPVO. –CIV + EP: supervivencia sin cirugía.

65 TGV Tratamiento: –Médico: Tratar: acidosis metabólica, hipoglucemia y la hipocalcemia. PGE. Administración de O2: >SaO2; FSP = aumenta mezcla. Septostomía auricular con balón. ICC: digital + diuréticos. –Quirúrgico: Cirugía de Senning: intercambio de estructuras en las aurículas.Cirugía de Senning –Obstrucción del Retorno venoso; arritmias, disfunción VD. Cirugía de Rastelli: intercambio en los ventrículos.Cirugía de Rastelli: –Indicada en: TGA + CIV + EP. Switch: intercambio arterialSwitch: –De elección.

66 TGV - Postquirúrgico Arritmias: –Anastomosis coronarias – isquemias. Disfunción de VI: –Señal de isquemia. –Edema pulmonar. –Infusiones de volumen – despacio.

67 TETRALOGÍA DE FALLOT

68 Tetralogía de Fallot (TF) Prevalencia: 10% de las CC. Fisiopatología: –CIV + obstrucción TSVD + HVD + cabalgamiento de la Ao. –CIV no restrictiva: presiones ventriculares =. –Shunt I-D o bidireccional o D-I. –EP leve: acianótica. –EP grave: cianótica.

69 Tetralogía de Fallot Manifestaciones Clínicas Cianosis – R/C grado de obstrucción. –Aumenta con descarga de catecolaminas – Crisis. Consecuencias de las crisis hipóxicas – cianóticas: –Debilidad muscular. –Convulsiones. –AVC. –Muerte. No ICC – CIV de escape. Disnea. Rx de Torax: sin cardiomegalia – forma de bota.Rx de Torax: Auscultación: clic aórtico + soplos sistólico de eyección BEI. ECG: HVD. Ecocardiograma.

70 Tetralogía de Fallot Tratamiento Médico: –De las crisis hipóxicas –EVITARLAS!!!. –Propanolol 2-4 mg/kg/día. –Tratamiento de la ferropenia - > ACV. Tratamiento Quirúrgico: –Paliativos: (Aumentar FSP en cianóticos) Blalock-Taussig: subclavio-pulmonarBlalock-Taussig: Derivación Gore-Tex: subclavio-pulmonar (niños pequeños)Derivación Gore-Tex: Fístula de Waterston: Ao ascendente y AP izq (en desuso) Potts: Ao descendente – AP izq. –Correctivo (4 a 6 meses): cierre de CIV con parche + ensanchamiento del TSVD.cierre Operación de Rastelli – en hipoplasia grave o atresia TSVD.Operación de Rastelli

71 Postquirúrgico - Fallot Extubación temprana (48 hrs). CIV residual: aunque pequeña, mal tolerados. –Aumento de la presión auricular. Obstrucción del TSVD: –Murmullos residuales. –Bien tolerados en el POP inmediato. Problemas eléctricos: –Bloqueo AV completo: 2-5%. –JET (o Taq. Ectopica de la Unión): marcapasos auricular, antiarrítmicos e hipotermia.

72 TRONCO ARTERIOSO

73 Tronco Arterioso Persistente Prevalencia: < 1% de todas las CC. Fisiopatología: –Un solo tronco arterioso + CIV grande + arco aórtico derecho (30%). –4 tipos. –Tipo IV: forma grave de TA con colaterales aórticas que irrigan los pulmones. –FSP: aumentado en Tipo I; normal en tipo II y III y disminuído en Tipo IV.

74 Tipos de TA

75 Tronco Arterioso Pronóstico: –Muerte por ICC entre 6 y 12 meses. Manifestaciones Clínicas: –Cianosis temprana. –ICC. –Soplo sistólico en BEI. –Presión del pulso alta. –ECG: HVC (70%), HVD o HVI. –Rx Tx: cardiomegalia + IVP.Rx Tx: –Ecocardio.

76 Tronco Arterioso Tratamiento: –Quirúrgico: En niños con FSP importante e ICC – Banding AP. Recomendada la reparación primaria. –Tipo I: cirugía de Rastelli. –Tipo II y III: se reseca el manguito

77 Postquirúrgico – Tronco Arterioso CIV residual: –Sobrecarga VI. –Sobrecirculación pulmonar. –Inestabilidad hemodinámica. Crisis de HTP: muy frecuentes. Estenosis o regurgitación de la válvula aórtica. Anormalidades electrofisiológicas: –Bloqueo de rama derecha. –Bloqueo AV completo 3-5%. –Extrasístoles ventriculares aisladas.

78 VENTRÍCULO ÚNICO

79 Ventrículo Único Prevalencia: < 1% de las CC. Patologías que funcionan como VU: –Atresia Tricuspídea. –Doble salida ventricular. –Atresia Mitral. –Atresia Pulmonar con SI. –Canal AV desbalanceado. –Tronco y Atresia pulmonar con CIV.

80 Fisiopatología VU Mezcla total de sangre que retorna al corazón. Un solo ventrículo o un solo vaso para la circulación pulmonar y sistémica. Para tener una saturación de Oxígeno adecuada es necesario tener más flujo pulmonar que sistémico. (Qp/Qs). El ventrículo único se encuentra siempre sobrecargado ya que mantiene el Qp y el Qs.

81 Fisiología de los Flujos La resistencia al flujo pulmonar está determinado por:La resistencia al flujo pulmonar está determinado por: –El grado de obstrucción pulmonar subvalvular o valvular. –La resistencia pulmonar arterial y/o distal. –La presión pulmonar venosa y la presión arterial izquierda. La resistencia del flujo sistémico está determinado por:La resistencia del flujo sistémico está determinado por: –Presencia de lesiones obstructivas anatómicas (obstrucción subaórtica, estenosis pulmonar, hipoplasia de arco, coartación). –Resistencia arteriolar sistémica.

82 Características de VU El ventrículo único se encuentra siempre sobrecargado ya que mantiene el Qp y el Qs. Si la cianosis es leve la insuficiencia cardíaca es mayor. Si la Cianosis es leve a moderada la insuficiencia cardíaca es leve. Si la cianosis es severa la insuficiencia cardiaca es mayor por acidosis hipoxemica

83 Manifestaciones Clínicas - VU Cianosis neonatal. Signos de ICC. Neumonías a repetición. Retraso del crecimiento y desarrollo. ECG: –hipertrofia ventricular con QRS idénticos en la mayoría de las derivaciones. –Alteraciones onda Q. –Bloqueo AV de primero o segundo grado. Ecocardio: dos válvulas AV que drenan a un único ventrículo.Ecocardio: Rx de Tx: –FSP aumentado: cardiomegalia e incremento de las IVP. –FSP normal o disminuído: corazón normal y las IVP nromales o disminuídas.

84 Tratamiento del VU Objetivos Terapéuticos:Objetivos Terapéuticos: Crear un sistema en el cual: Retorno venosoPulmón Retorno pulmonarPeriferia Saturación sistémica normal sin sobrecarga volumétrica ni de presión. Protección del ventrículo único y pulmón Protección de la válvula AV.

85 Ventrículo Único - Tratamiento Médico: –Evitar o disminuir ICC. –Pacientes con EP, AP o CA: PGE. Quirúrgico Paliativo: Tres Etapas: –Recién Nacido o lactante pequeño: Regular el flujo pulmonar y el sistémico. Prevención de Hipertensión pulmonar y miocardiopatía. Obstrucción Pulmonar severa con cianosis: Anastomosis subclavio-pulmonar.(Blalock- Taussig)Anastomosis subclavio-pulmonar.(Blalock- Taussig) IC sin obstrucción pulmonar: Cerclaje de Arteria pulmonar.Cerclaje de Arteria pulmonar. Obstrucción aórtica e Hipertensión pulmonar con Insuficiencia cardíaca: Operación de Norwood (Anastomosis aorto pulmonar y anastomosis subclavio pulmonar)Operación de Norwood –6 meses a 2 años: Derivar el retorno venoso de la VCS a la arteria pulmonar. (Glenn) (Glenn) –A partir de los 2 años: Derivar el retorno venoso de la VCS y VCI a la arteria pulmonar. (Fontan Kreutzer)(Fontan Kreutzer)

86 Corazón corregido de VU

87 Postquirúrgico de VU En paciente con Blalock-Taussig, Cerclaje o Norwood: – Paciente con SaO2 88%: Desatruación pulmonar venosa: neumotórax, edema pulmonar, neumonía. Desaturación sistémica venosa: anemia, alto consumo de oxígeno, bajo gasto. FSP disminuído: RVP elevada, HTP, CIA restrictiva, distorción de la AP. Tto: hipercapnia permisiva. En paciente con Glenn: –SaO2 esperable 80-85%. –Hipertensión e hipertensión endocraneana. Descenso lento. –Hipoxemia excesiva (<75%): desaturación pulmonar o sistémica o FSP disminuído. –Arritmias sinusales. En paciente con Fontan: –Mantener PVC elevada. El bajo gasto puede ser por precarga inadecuada. –Arritmias: JET, ritmos nodales. –ARM: disminuye retorno venoso. –Desaturación.

88 … hasta la próxima!!! UUUFFFF!!! TERMINÓ? ?

89

90 Rx de Tx - CIA Rx de Tx - CIA

91 Ecocardio - CIA Ecocardio - CIA CIACIACIA

92 Rx de Tórax - CIV Rx de Tórax - CIV

93 Ecocardio - CIV Ecocardio - CIV

94 Cerclaje de la Pulmonar Cerclaje de la Pulmonar

95 Corrección quirúrgica

96 Corrección quirúrgica Corrección quirúrgica

97 Ecocardio – DAP Ecocardio – DAP

98 ECG – Canal AV ECG – Canal AV

99 Rx Tórax Canal AV Rx Tórax Canal AV

100 Rx de tórax - ATRV Rx de tórax - ATRV

101 Rx Tx - EP Rx Tx - EP

102 Cateterismo EP Cateterismo EP

103 Estenosis Aórtica – Rx Tx Estenosis Aórtica – Rx Tx

104 Rx Tx - Angio - TGV Rx Tx - Angio - TGV

105 Ecocardio – Fallot Ecocardio – Fallot

106 Cirugía Senning Cirugía Senning

107 Cirugía de Rastelli Cirugía de Rastelli

108 Switch

109 Rx de Tx - TF Rx de Tx - TF

110 Blalock-Taussig

111 Derivación de Gore-Tex Derivación de Gore-Tex

112 TF – Cirugía TF – Cirugía

113 TF – Cirugía de Rastelli TF – Cirugía de Rastelli

114 Tronco Arterioso – Rx Tx Tronco Arterioso – Rx Tx Tronco Arterioso Tipo I Tronco Arterioso Tipo II Tronco Arterioso Tipo III Tronco Arterioso Tipo IV

115 Ventrículo Único - Eco Ventrículo Único - Eco

116 Cirugía de Norwood - VU Cirugía de Norwood - VU

117 Glenn - VU Glenn - VU

118 Fontan-Kreutzer


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