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Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC.

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1 Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC

2 Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA PRESENTACION DEL CASO

3 CASO CLINICO Paciente mujer de 27 años sin antecedentes de jerarquía cursando 27º semana de gestación (primer gesta- embarazo controlado) Comienza con cuadro de horas de evolución caracterizado por: Dolor abdominal difuso continuo con exacerbaciones cólicas Dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y coma post ictal. Hipertensión arterial de 200/120 mmhg

4 Se realiza cesárea de urgencia Ingresa a unidad de terapia intensiva

5 Examen físico al ingreso a UTI Somnolienta, Glasgow 15/15. saturación 97% (FiO2 35%) TA: 200/120mmhg. Tº: 36.0ºC. FC: 100 lat x min. FR 22 ciclos x min Edemas de miembros inferiores. Abdomen blando doloroso a la palpación difusa, cicatriz quirúrgica infraumbilical con drenaje en FSD con débito serohemático escaso APACHE: 10 (12%) -SOFA: 6 - SAPS II: 25

6 ORINA: pH 6 Densidad: 1015 Proteinuria al azar 3,2 g/L Hematíes campo cubierto Cilindros granulosos +++ Fecha DIA 0 Hcto/Hb 28 / 9,3 GB (80/13)x mm3 Plaquetas 63000x mm3 Glicemia 110mg/dl Uremia 62mg/dl Creatinina 1,3mg/dl Ionograma 138/4,5meq/l TGO/TGP/FAL 1200/592/327U/l Bilirrubina T y D 2,39/0,82mg/% TP/Tasa PT 10/105seg/% Prot T y Alb gr/dl Calcio 8mg % Ac Úrico 10,2mg/dl CPK/LDH 2514/1929mUI/ml

7 Tratamiento Sulfato de magnesio a dosis altas (2mg/Kg/día) Corticoides (dexametasona 4mg cada 8hs) Antihipertensivos: Alfa metil dopa Nifedipina

8 HEMATOLOGIA: Extendido de sangre periférica: HCTO: 25 % Esquistocitos Plaq: (macroplaquetas) Fibrinógeno: 280 mg/dl (N: 200/500 mg/dl) Coombs: Negativo A LAS 20 HS: HTO 23% Hb: 7 grs% por lo que se transfunden 2 UGR.

9 Evolución EX FÍSICO: debilidad generalizada con hiporreflexia patelar bilateral SV: TA: 170/90 mmHg - FC: 120 Lat/min. - Diuresis: 1200 ml/24 hs. - BT: – PVC: 2cmH2O Fecha DIA 0DIA 3 Hcto/Hb 28 / 9,325,5/8,3 GB (80/13)17260 (82/17) Plaquetas Glicemia Uremia 6252 Creatinina 1,31,2 Ionograma 138/4,5142/4,8 TGO/TGP/FAL 1200/592/327147/239/249 Bilirrubina T y D 2,39/0,820,7/0,15 TP/Tasa PT 10/10513 Prot T y Alb 4,6/2,2 Calcio 87,5 Ac Úrico 10,2 CPK/LDH 2514/ /1852

10 Evolución - 2do día en UTI Presenta paresia braquial izq (3/5) y plejia crural izq (0/5). Visión borrosa TA: 170/90 mmHg - FC: 120 LxM Diuresis: 1200 ml - BT: Se realiza TAC de cráneo sin contraste

11 TAC DE CRANEO

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16 TAC de Cráneo sin contraste INFORMA: Áreas hipodensas córtico subcorticales a predominio de sustancia blanca en lóbulo frontal y parietal cerca de la convexidad y occipital bilaterales en relación a lesiones vasculares isquémicas

17 RMI SNC- T1

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20 RMI- T1 CON GADOLINEO

21 RMI SNC- T2

22 RMI SNC- FLAIR

23 ANGIO-RMI

24 RMI de SNC con gadolinio INFORMA: alteraciones multifocales córtico subcorticales, en área ganglio basal y en el tronco encefálico, que corresponden probablemente a procesos desmielinizantes y/o aumento de agua histica, secundario a probables componentes vasculares isquémicos.

25 Laboratorio Inmunológico FAN:NegativoAnti ADN: NegativoAnticardiolipinas: NegativoComplemento: Normal

26 Estudios Complementarios ECG: Ritmo Sinusal- FC: 80 x min.- Sin signos de isquemia ni trastornos en la conducción. Ecocardiograma: Fey: 70%, AI: 31 mm, Resto dentro de parámetros normales FO: sin alteraciones HIV-VHC-VHA-VHB-VDRL: negativos

27 Evolución La paciente se deriva a sala general al 7º día del ingreso con mejoría de los parámetros de laboratorio y del foco motor (se transfundieron en total 5 UGR y 8 UPFC) Se controla por consultorio externo de clínica y neurología Pendiente realización de una nueva TAC Fecha DIA 0DIA 3DIA 7 Hcto/Hb 28 / 9,325,5 / 8,332,7 / 10,7 GB (80/13)17260 (82/17)13000 Plaquetas Glicemia Uremia Creatinina 1,31,20,69 Ionograma 138 / 4,5142 / 4,8142 / 3,8 TGO/TGP/FAL 1200 / 592 / / 239 / / 88 / 260 Bilirrubina TyD 2,39 / 0,820,7 / 0,151 / 0,3 TP/Tasa PT 10 / Prot T y Alb 4,6 / 2,25,29 / 2,9 Calcio 87,5 Ac Úrico 10,2 CPK/LDH 2514/ / /451

28 Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA DISCUSION

29 Resumen Eclampsia Anemia hemolítica microangipática ACV Isquémico CID SAF HELLP PTT

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31 CID TrombosisHemorragia Causas: Sepsis Traumatismos Neoplasias Obstétricas (Eclampsia)

32 CID Laboratorio: – Anemia Hemolítica Microangiopática – Plaquetopenia – Tiempos de Coagulación Prolongados – Productos de Degradación de Fibrinógeno Elevados – Dímero - D elevado – Fibrinógeno Consumido

33 Manifestaciones Sangrado (64%) Disfunción Renal(25%) Disfunción Hepática (19%) Disfunción Respiratoria (16 %) Shock (14%) Tromboembolismo (7%) Compromiso SNC (2%) Clinical and laboratory aspects of disseminated intravascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Thromb Haemost 1978 Feb 28;39(1):122-34

34 Síndrome Antifosfolipido Debe ser sospechado en todo evento trombótico primario Síndrome con manifestaciones clínicas que afectan a casi todos los órganos y tejidos Puede ser primario como entidad aislada o asociado a patología inmune

35 SAF Criterios Diagnósticos Clínicos Trombosis venosas/arteriales Abortos a repetición Laboratorio Anticoagulante lúpico (Títulos elevados) Anticuerpos anticardiolipina (Títulos elevados) Anticuerpos contra Beta 2 glicoproteína

36 SAF- Manifestaciones Clínicas Trombosis venosa 32%Trombocitopenia 22%Livedo Reticularis 20%ACV 13%Tromboflebitis 9%Tromboembolismo Pulmonar 9%Perdida Fetal 8%Accidente Isquémico Transitorio 7%Anemia Hemolitica 7%

37 SAF- Recomendaciones Se recomienda screening en: Perdida fetal inexplicada antes de la 10º semana de gestación Severo retraso del crecimiento fetal intrauterino Preeclampsia severa antes de la 34º semana de gestación

38 PTT AHMA Plaquetopenia Alt. Neurológicas Afección Renal Fiebre

39 PTT AHMAPlaquetopenia ADAMST 13 FVWTrombosis Descripta en 1925 por Moschowitz. Caracterizado por deposito de Trombos Hialinos en distintos órganos.

40 PTT- Tratamiento Presenta un curso rápido de deterioro y muerte a menos que la infusión de plasma o de la terapia de cambio se establezca de inmediato En consecuencia, a menudo se realiza plasmaféresis en pacientes en quienes el diagnóstico de la PTT es incierto o poco probable El reemplazo de líquidos con falta ADAMTS13 no es recomendable La transfusión de plaquetas se debe evitar

41 Eclampsia –Características Enfermedad multisistémica especifica del embarazo o puerperio inmediato Secundaria a la placentación anormal lo que sugiere que comienza en una etapa temprana de la gestación Mas frecuente entre 20 y 37 semana de gestación Multíparas

42 Eclampsia – Definición Clínica Presión sanguínea mayor o igual a 140/90 mmHg Proteinuria de mas 300 mg/dlConvulsiones o Coma

43 Eclampsia - Síntomas Premonitorios Cefalea intensa persistente % Alteraciones visuales % Dolor epigástrico 20 % Nauseas – Vómitos % Desorientación, alteraciones mentales transitorias % F.A.S.G.O 2006 Consenso- Manejo de la Preeclampsia Grave – Eclampsia- Elaborado por la Sociedad Argentina de Hipertensión y Embarazo- Coordinadora: Dra. Nidia López

44 Eclampsia -Complicaciones HELLP % Abruptio % CID % IRA % Edema Pulmonar % Neumonía aspirativa % Paro cardiorrespiratorio % Trast. Neurológicos %

45 Alteraciones en SNC en eclampsia Patogenia Vasoespasmo cerebral Isquemia local Hemorragia Encefalopatía hipertensiva Edema vasogénico Daño endotelial Clínica: Convulsiones Cefaleas Alteraciones visuales ACV

46 Manifestaciones Hematológicas Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia

47 HELLP AHPlaquetopenia Aumento Enzimas Hepáticas Incidencia: 1 a 2 de cada 1000 embarazos

48 HELLP - Tratamiento Medicina transfusional: plasma fresco, hemoderivados Inmunosupresores (corticoides, y altas dosis de inmunoglobulina EV) Plasmaféresis (sobre todo en las pacientes con hemólisis severa) Todos ellos son paliativos y tratan de controlar las consecuencias de la enfermedad y el proceso inflamatorio, pero no logran resolver la enfermedad de base

49 Causas de Stroke en Embarazo Hematológico Anemia Falciforme Policitemia Trombocitosis Trombofilias PTT Cardíaco Anomalias Valvulares Arritmias Cardiomiopatías Endocarditis Bacteriana Subaguda CIA, Foramen Oval Permeable

50 Causas de Stroke en Embarazo Vascular Aneurismas Malformaciones AV Vasculopatía (ej, Moya-moya, Takayasu) Trombosis Venosa Cerebral Disección Carotidea Uso de Cocaína Aterosclerosis Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Desordenes relacionados con el Embarazo Preeclampsia, eclampsia, HELLP Embolismo Amniótico Encefalopatía hipoxica isquémica

51 Stroke en el Embarazo Incidencia de STROKE: 21,47 casos por embarazos. RR en la preeclampsia/eclampsia para ACV isquémico fue de 40,86 en los 3 meses previos al parto y 34,71 en los 3 días posparto. Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH. School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

52 Stroke en el Embarazo Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH. School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

53 Conclusión HELLP con compromiso del SNC? Destacamos la importancia de la diferenciación temprana del diagnostico en pacientes que presentan AHMA y compromiso de SNC dado que esta distinción tiene un impacto tanto en los factores pronósticos como terapéuticos

54 GRACIAS POR SU ATENCION


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