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Dra. Silvana Solis SANATORIO ALLENDE HOSPITAL CÓRDOBA.

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Presentación del tema: "Dra. Silvana Solis SANATORIO ALLENDE HOSPITAL CÓRDOBA."— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Silvana Solis SANATORIO ALLENDE HOSPITAL CÓRDOBA

2 Diabetes Mellitus Tipo 2 Es una enfermedad progresiva Al momento del diagnostico: * 50% de los pacientes ya tienen complicaciones * 50% de la función de la célula beta ya se ha perdido Con el actual manejo: * 2/3 de los pacientes no alcanzan el nivel-objetivo de HbA1c La mayoría de los pacientes requiere de múltiples fármacos para alcanzar las metas de control glucémico

3 Retinopatía 17% Nefropatía 11% Neuropatía 21% MICROVASCULAR MACROVASCULAR Enfermedad cerebrovascular 9% Lesión coronaria Infarto 23% Enfermedad vascular periférica 8% 1 UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853. Prevalencia de las complicaciones de la diabetes en el momento del diagnóstico¹

4 Manejo: Equipo Diabetológico –Paciente –Médico –Enfermero –Nutricionista –Educador –Prof. Ed. Física –Podólogo –Salud mental –Otros especialistas

5 Pilares del Tratamiento de la Diabetes Educación Diabetológica Plan de alimentación Actividad Física Medicación Autocontrol

6 Antidiabéticos orales

7 A.- FACILITADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Sulfonilureas Meglitinidas Incretinas B.- FACILITADORES DE LA ACCIÓN INSULÍNICA Biguanidas Glitazonas C.- INHIBIDORES DE LA ABSORCION DE GLUCOSA Inhibidores alfa-glucosidasa ANTIDIABETICOS ORALES

8 Opciones terapéuticas en la dbt tipo 2 Opciones terapéuticas en la dbt tipo 2

9 Cualidades del agente antidiabético ideal Tener un potente efecto sobre HbA1c Restablecer la secreción insulínica Frenar deterioro de la célula beta Disminuir la resistencia a la insulina Actuar sobre otros trastornos fisiopatológicos Favorecer la pérdida de peso Tener efectos sobre FRCV Ser seguro Ser económico

10 INSULINOSECRETORES

11 Hígado Músculo Glucemia Glucemia Captación muscular Captación muscularglucosa PHG Insulina Glucosa GLUT-4 Glucógeno Glucolisis Ciclo Krebs Glucosa Gluconeogénesis Glucogenólisis Glucosa Su Receptor Su Cierre canal K + K+K+ Despolarización Célula Apertura canal Ca ++ Ca ++ Secreción insulina Insulina (Ca ++ ) MECANISMO DE ACCIÓN DE SULFONILUREAS

12 SULFONILUREA 2ª GENERACIÓN VIDA MEDIA (Hs)META- BOLITOS ACTIVOS COMP. (Mg) (Mg) DOSIS MÁXIMA GLIBENCLAMIDA5 – mg20 mg GLIPIZIDA mg15 mg GLICLAZIDA mg 120 mg GLIMEPIRIDA mg8 mg

13 - Comienzo de acción rápido (30 min) - Corta duración acción, circunscrito al periodo postprandial (4 horas) MEGLITINIDAS Dosis inicial (mg/día)Dosis máxima (mg/día) REPAGLINIDA (NOVONORM- SESTRINE)0,5-116 NATIGLINIDA (STARLIX) Las meglitinidas, se pueden emplear en IR lev - moderado y ancianos

14 Incretinas Hormonas secretadas por el aparato digestivo, que liberan insulinas inducidas por nutrientes, cuando son administrados por vía oral - GLP-1 (glucagon-like-peptide) - GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide)

15 GLP -1 Producido por células L del intestino y colon El principal estímulo para su secreción es la glucosa Los niveles basales son muy bajos y se incrementan a los pocos minutos de la ingestión de comida Degradado muy rapidamente por la enzima DPP - 4

16 Acciones de GLP - 1 Apetito Vaciamiento gástrico Síntesis de la insulina Proliferación de células ß Apoptosis de células ß Secreción de insulina Secreción de glucagon

17 INHIBIDORES DE DPP-IV INHIBIDORES DE DPP-IV

18 SECRECIÓN DE INSULINA: EFECTO INCRETINA SECRECIÓN DE INSULINA: EFECTO INCRETINA

19 Incretinas y tratamiento de DM2 Análogos de GLP–1 Exenatide (Byetta) Liraglutide Inhibidores de DPP–4 Vildagliptina (Galvus) Sitagliptina (Januvia) Saxagliptina (Onglyza)

20 - Inyectable - Oral - Nauseas/vómitos - Buena tolerancia -Saciedad ypeso - Peso neutro

21 Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) ACARBOSA (Glucobay) EFICACIA: - Menor que sulfonilureas y metformina: Reducción - Posible utilidad clínica en corrección de hiperglucemias posprandiales glucemia basal: mg/dl glucemia postprandial: mg/dl HbA1c: 0,5 – 1% SEGURIDAD: - Problemas GI (30% de los pacientes tratados) - Elevación transaminasas cuando se utilizan a dosis máxima. INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA

22 INSULINOSENSIBILIZADORES

23 Metformina – Mecanismo de acción Metformina – Mecanismo de acción Producción de Glucosa (HÍGADO) Captación de Glucosa (MÚSCULO) Absorción de Glucosa (INTESTINO) Glucosa Glucógeno Glicolisis Glucosa Almidón Glucosa MTF GLUCEMIA MTF ? Glucogenólisis Gluconeogénesis

24 BIGUANIDAS Dosis inicial (mg/día)Dosis máxima (mg/día) METFORMINA EFECTOS FARMACOLOGICOS Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y posprandrial) No afecta la secreción pancreática Mejora el perfil lipídico Disminuye el apetito y el peso corporal FÁRMACO DE PRIMERA LINEA JUNTO A MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS!!

25 HIPOGLUCEMIA A. LACTICA PESO PESO SECRECION I. SECRECION I.IR SULFONILUREAMETFORMINA

26 TZD GLUCEMIA Reduce la salida glucosa Aumenta captación de glucosa A.GRASOS LIBRES TG. Tiazolidinedionas Mecanismo de Acción PPAR CELULAS ADIPOSAS + PEQUEÑAS y SENSIBLES A INSULINA LIPOLISIS - TNF

27 Acciones farmacológicas de las TZD Peso corporal Tejido adiposo subcutaneo Sensibilidad a la insulina en musculo Mejora perfil lipidico Hígado graso

28 - Monoterapia - En terapia combinada con metformina o sulfonilurea - Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea GLITAZONAS Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día) ROSIGLITAZONA48 PIOGLITAZONA1545

29 Información sobre seguridad ASOCIACION MEDICINA EUROPEA (EMEA)ASOCIACION MEDICINA EUROPEA (EMEA) SUSPENSION DEL MERCADO!!! FOOD AND DROG AGENCY (FDA)FOOD AND DROG AGENCY (FDA) LIMITACION EN EL MERCADO BENEFICIOS SUPERAN LOS RIESGOS COMPRENSION DE RIESGOS ELEGIBILIDAD DE LOS PACIENTES

30 ¿COMO ARMAR EL ROMPECABEZAS DEL TRATAMIENTO DE LA DBT TIPO 2? ¿COMO ARMAR EL ROMPECABEZAS DEL TRATAMIENTO DE LA DBT TIPO 2?

31 EASD- ADA DM 2 (2006) Diabetes Mellitus tipo 2: abordaje terapéutico CAMBIO ESTILO DE VIDA + METFORMINA SULFONILUREA GLITAZONA HbA 1c 7% GLITAZONA SULFONILUREA INSULINA BASAL Y PRANDIAL + METFORMINA + SULFONILUREA HbA 1C >7% Se pasará al nuevo escalón terapeútico si HbA1c > 7% durante 3 meses. HbA 1c <7% OK HbA 1C >7% HbA 1c 7% INSULINA BASAL (NPH) + FARMACO ORAL INCRETINAS

32 Iniciar tratamiento con 1 ADO Combinar 2 ADOs Añadir insulina Combinar 3 ADOs Diabetes Mellitus tipo 2: abordaje terapéutico HbA 1c < 7% OK HbA 1c 7% HbA 1c <7% OK HbA 1c 7%

33 Conclusiones Una HbA1c 7% debe ser un llamado de atención p/iniciar ó cambiar un tratamiento Se deben controlar los FRCV(dislipemia, hta, obesidad) más allá del control glucémico Rápida adición de drogas ó transición a nuevos tratamientos cuando los objetivos no se logran Inicio temprano de la terapia insulínica

34 MUCHAS GRACIAS !


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