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Cesar Guerrero Ramírez. . REINO:Animal PHYLUM: Artrópodos CLASE: Insecta ORDEN: Díptera FAMILIA: Culicidae SUBFAMILIA: Culicinae y Anophelinae GÉNEROS:

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Presentación del tema: "Cesar Guerrero Ramírez. . REINO:Animal PHYLUM: Artrópodos CLASE: Insecta ORDEN: Díptera FAMILIA: Culicidae SUBFAMILIA: Culicinae y Anophelinae GÉNEROS:"— Transcripción de la presentación:

1 Cesar Guerrero Ramírez

2 . REINO:Animal PHYLUM: Artrópodos CLASE: Insecta ORDEN: Díptera FAMILIA: Culicidae SUBFAMILIA: Culicinae y Anophelinae GÉNEROS: Aedes, Culex y Anopheles SUBGÉNERO :Stegomyia ESPECIE: Aedes aegypti; Aedes albopictus

3 Originario de África de la región etiópica donde es una especie silvestre. Distribución cosmopolita dentro de los límites de las latitudes 45°N y 35°S. Susceptible a temperaturas muy extremas y climas cálidos secos

4 Las hembras hematófagas poseen hábitos de alimentación diurnos, en cercanía a los domicilios humanos, con gran afinidad a la alimentación sobre el hombre (antropofilia diurna). Los adultos pierden actividad por desecación o por debajo de 12-14°C. Mosquito netamente doméstico

5 Oviposita a nivel de la interfase agua/aire en colecciones de agua limpia naturales o artificiales, con bajo tenor orgánico y de sales disueltas, en el ámbito peridomiciliario. Criaderos: charcos, tanques, neumáticos, recipientes descartables diversos, preferentemente de color oscuro, baterías viejas, recipientes de todo tipo, botellas, floreros, piletas, hoyos, cavidades de árboles y rocas.

6 La mayor parte de cada postura (hasta 500 huevos por hembra) es de eclosión rápida. Un porcentaje reducido constituye los llamados huevos resistentes, inactivos o residuales, capaces de largas sobrevidas (estadío de diapausa). Inicialmente son de color blanco, luego negros con el desarrollo del embrión, que evoluciona en óptimas condiciones de temperatura y humedad en un lapso de 2 a 3 días. Los huevos son capaces de resistir desecación y temperaturas extremas con sobrevidas de siete meses a un año o más y eclosionan tras unos 4 días de húmedad.

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8 Las larvas que emergen inician un ciclo de cuatro estados larvarios (tres mudas), de un largo de 1 mm a los 6 o 7 mm finales. En el octavo segmento abdominal presentan un peine unilinear de 12 escamas oscuras y de diseño típico con espina larga y dientes laterales. Sifón respiratorio con forma de oliva corta, que destaca por su color negro.

9 SIFON RESPIRATORIO PEINE UNILINEAR ESCAMA CON ESPINA CENTRAL Y DIENTES LATERALES

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11 Su desarrollo se completa en condiciones favorables de nutrición y con temperaturas de 25 a 29ºC, en 5 a 7 días. Están dotadas de movimientos característicos verticales, entre fondo y superficie, se disponen en forma de ese (S) durante los mismos. Son incapaces de resistir temperaturas extremas, impidiéndose a menos de 13ºC su pasaje a estadio pupal. Se alimentan del zoo y fitoplancton de los recipientes que habitan.

12 Presenta coloración oscura, aspecto de coma, con 2 segmentos: cefalotórax y abdomen. Es móvil, no se alimenta. Entre 28º y 32ºC completa su desarrollo hasta la emergencia del adulto en 1 a 3 días. Las variaciones extremas de temperatura pueden dilatar este período.

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14 El adulto emergente es un mosquito de color negro. Diseños blanco-plateados formados por escamas claras que se disponen simulando la forma de una "lira", en el dorso del tórax. Anillado blanco y negro característico a nivel de tarsos, tibia y fémures de las patas.

15 El ciclo de huevo a adulto se completa en óptimas condiciones de temperatura y alimentación, en 10 días. Infectante para dengue 8 a 20 días luego de la alimentación contaminante. Presenta una sobrevida de 30 días.

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17 Diseños blanco-plateados formados por escamas claras que se disponen simulando la forma de una "lira", en el dorso del tórax.

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19 Aedes albopictus es otra especie del subgénero Stegomyia, originario de Asia y Oceanía, donde es responsable de la transmisión de Dengue. Ingresa en América por transporte pasivo de larvas (neumáticos, bambú, etc) No siendo aun descrito en América como transmisor de Dengue.

20 Esta especie es más tolerante de las bajas temperaturas y mantiene una amplia variedad de criaderos, tanto en recipientes artificiales como naturales inclusive en ambientes silvestres. Estas características lo transforman en un vector de más difícil control e improbable eliminación, una vez que se radica.

21 Se ha detectado una verdadera "competencia", con A.aegypti por los mismos tipos de criaderos en ambientes urbanos. A.albopictus logra desplazar gradualmente a su competidor, luego de un tiempo de coexistencia. Las hembras poseen hábitos hematofágicos diurnos, con marcada presencia en el peridomicilio. El adulto se caracteriza por presentar un diseño de escamas plateadas, en cabeza y en dorso de tórax en forma de franja longitudinal.

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24 Autoimmunity in dengue pathogenesis. Shu-Wen Wan, Chiou-Feng Lin. Journal of the Formosan Medical Association (2013) 112,3-11 Inmunopatogenesis

25 El VD pertenece a la familia Flaviviridae y comprende cuatro serotipos antigénicamente distintos (DV-1-DV-4). Compuesto de una nucleocápside que está rodeada por una membrana lipídica y cubierto por glicoproteínas Su genoma consiste en ARN de monocadena positiva: Codifica una poliproteína precursora de las proteínas virales el cual es dividido por proteasas virales y del huésped, generando: 3 proteínas estructurales 7 proteínas no estructurales. Patogénesis viral : Variación viral

26 3 proteínas estructurales ( C: cápside; prM : premembrane, y E: envoltura) : Son incorporados dentro del virion maduro infectante 7 proteínas no estructurales ( NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5) : Relacionados con la replicación y ensamble del virus

27 Platelets in dengue infection. Eugenio Hottz, Neal D. Tolley. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. Vol. 8, No

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29 Proteína de envoltura E Proteína de membrana M Proteína de cápside C ARN de monocadena positiva

30 Glicoproteína E : Expuesta en la superficie del virus. Funciones importantes: Fijación viral Fusión de membrana especifica viral en endosomas a pH acido PRINCIPAL ANTIGENO QUE PRODUCE ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES Anticuerpos contra este Ag puede tener reacción cruzada con plaquetas Activación de sistemas de coagulación y fibrinolisis

31 Una vez que la nucleocápside se libera en el citoplasma: El ARN viral es traducida en una única poliproteína que es procesada por proteasa viral y celular. Replicación del genoma se produce en las membranas intracelulares. El ensamblaje del virus se produce en la superficie del retículo endoplásmico. El virión es madurado en compartimento de Golgi y sale por la vía secretora. Luego de ingreso por endocitosis mediada por receptor se produce Acidificación de la vesícula endosomal desencadena cambios conformacionales en el virión, lo que resulta en la fusión de la membrana viral y celular Fisiopatología del dengue. La glicoproteína E de la envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior de la célula

32 2 procesos son envueltos en la maduración del virus del dengue: 1ro:La proteína prM es escindida por furina de la célula infectada y forma la proteína M en el aparato de Golgi. 2do: La proteína E se somete a un importante reordenación conformacional durante la maduración de los partículas del virus durante la exocitosis

33 Proteína de envoltura E Proteína de membrana M Proteína de cápside C ARN de monocadena positiva Ac contra precursores de proteína M Estos Ac: Tienen alta reacción cruzada entre diferentes serotipos de dengue Son no neutralizantes Median ADE en células portadoras de receptores FC

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35 Cinética da resposta imune Imunologia Celular e Molecular - Abul K. Abbas - Andrew H. Lichtman

36 CELULAS DENDRITICAS CELULAS NK SISTEMA DE COMPLEMENTO

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38 Pero : Teniendo en cuenta el hecho de que los mosquitos inocula el virus del dengue en la piel humana mientras se esté alimentando, la célula diana potencial INICIAL para la infección por dengue puede ser DC dérmicos / intersticial (es decir, células de Langerhans) que están localizados en el epitelio. A este respecto, Tawee-chaisupapog et al. sugiere que la replicación DV debe ocurrir en la piel. Esta noción se basa en el conclusión de que la inyección intradérmica de DV-2 en ratones y monos resultó en la migración de gran actividad de la de DC en epidermis a las 24 h. Los fagocitos mononucleares, monocitos o macrófagos : principal objetivo de VD.

39 Células del sistema inmune El hígado Células endoteliales de vasos sanguíneos 3 Sistemas importantes en desarrollo de DHF/DSS

40 Monocitos y macrófagos son reclutados Se inicia infección de estas células blanco Diseminación por sist. Linfático y vascular Consecuencia de esta viremia Gran compromiso de células de linaje mononuclear : Monocitos derivados de la sangre Células dendríticas mieloides Macrófagos de hígado y bazo Consecuencia de esta viremia Gran compromiso de células de linaje mononuclear : Monocitos derivados de la sangre Células dendríticas mieloides Macrófagos de hígado y bazo

41 Células del sistema inmune El hígado Células endoteliales de vasos sanguíneos 3 Sistemas importantes en desarrollo de DHF/DSS Alta prevalencia de apoptosis de hepatocitos en lugar de necrosis Alta prevalencia de apoptosis de hepatocitos en lugar de necrosis

42 Células del sistema inmune El hígado Células endoteliales de vasos sanguíneos 3 Sistemas importantes en desarrollo de DHF/DSS En contraste con celulas mononucleares, CE no posee receptores FC, entonces no es mediado por inmunocomplejos. Se cree que es por pinocitosis ( DAÑO FUNCIONAL EN LUGAR DE MORFOLOGICO) Se propone un selectivo compromiso vascular (pulmonar (derrame pulmonar) e intestinal(liquido peritoneal)) en DHF/DSS ¿NS1? En contraste con celulas mononucleares, CE no posee receptores FC, entonces no es mediado por inmunocomplejos. Se cree que es por pinocitosis ( DAÑO FUNCIONAL EN LUGAR DE MORFOLOGICO) Se propone un selectivo compromiso vascular (pulmonar (derrame pulmonar) e intestinal(liquido peritoneal)) en DHF/DSS ¿NS1?

43 CELULAS DENDRITICAS CELULAS NK SISTEMA DE COMPLEMENTO

44 Células NK : Linfocitos derivados de medula ósea que muestran un progenitor común con células T Constituye 10-15% de los linfocitos circulantes Células NK : Linfocitos derivados de medula ósea que muestran un progenitor común con células T Constituye 10-15% de los linfocitos circulantes Células NK es rápidamente reclutado a zona afectada por células infectadas por virus y macrófagos residentes activados

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46 CELULAS DENDRITICAS CELULAS NK SISTEMA DE COMPLEMENTO

47 En síndrome de shock por dengue : Altos niveles de productos de activación C3a y C5a seguido por un acelerado consumo y marcada reducción de los componentes del complemento Quienes activan al complemento? Ac. no neutralizantes preexistentes (Abs) y NS1 Actuando indirectamente :anticuerpos heterotipicos Actuando directamente Productos del complejo C5b-C9 : Gatillan citoquinas inflamatorias : DHF/DSS Gatillar independientemente efectos sistémicos :CID

48 Cinética da resposta imune Imunologia Celular e Molecular - Abul K. Abbas - Andrew H. Lichtman

49 RESPUESTA CELULAR RESPUESTA HUMORAL

50 Provoca el desarrollo de enfermedad severa: Células T de memoria activadas reconocen los péptidos ligados a epítopes ( conservados y alterados) Fuga plasmática

51 Expresión de epitopes virales en la superficie de células infectadas Proliferación de células T de memoria Citoquinas proinflamatorias Efecto indirecto en vasculatura endotelial Fuga plasmática Citoquinas inflamatorias (aumento) : IFN gamma, IL8, MCP-1, MIF, metaloproteinasa TNF alfa IL-10: Reducción del numero y función de plaquetas

52 RESPUESTA CELULAR RESPUESTA HUMORAL

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54 Anticuerpo neutralizante al virus Dengue Virus Dengue 1 1 Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos Anticuerpo no neutralizante 1 1 Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus

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56 Proteína de envoltura E Proteína de membrana M Proteína de cápside C ARN de monocadena positiva Ac contra precursores de proteína M Estos Ac: Tienen alta reacción cruzada entre diferentes serotipos de dengue Son no neutralizantes Median ADE en células portadoras de receptores FC

57 Muerte por apoptosis Muerte por apoptosis

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59 ADE : mejora la adherencia e internalización viral mediante : Receptor Fc gamma Independiente de este receptor Suprime la respuesta antiviral mediada por IFN-1 Mejora la producción de interleucina-10 (IL-10). Suprime la vía de señalización de IFN-g y promueve respuesta Th-2. Respuesta T-helper-1 : eliminación de virus. Respuesta Th-2: efecto antiviral limitado y aumenta la producción de Abs. Niveles elevados de cargas virales y Abs en pacientes con dengue Autoimmunity in dengue pathogenesis. Shu-Wen Wan, Chiou-Feng Lin. Journal of the Formosan Medical Association (2013) 112,3-11

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61 Edad y genero: Edad : > riesgo a menor edad ( niños tienen intrínsecamente mas permeabilidad vascular ) Genero : mas severo y mas incidencia de muertes en mujeres Determinantes genéticos. Co-morbilidades previas : Enfermedades crónicas :asma bronquial, diabetes miellitus, etc

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63 Daño en la trombopoyesis Destrucción periférica de plaquetas Interacción directa del DV con megacariocitos y plaquetas ( se han encontrado VD en precursores de megacariocitos). Reducción del recuento de plaquetas circulantes independientes de la fijación del virus en plaquetas o sus precursores. Platelets in dengue infection. Eugenio Hottz, Neal D. Tolley. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. Vol. 8, No

64 Daño en la trombopoyesis Platelets in dengue infection. Eugenio Hottz, Neal D. Tolley. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. Vol. 8, No

65 Destrucción periférica de plaquetas Platelets in dengue infection. Eugenio Hottz, Neal D. Tolley. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. Vol. 8, No

66 Autoimmunity in dengue pathogenesis. Shu-Wen Wan, Chiou-Feng Lin. Journal of the Formosan Medical Association (2013) 112,3-11

67 Los monocitos procedentes de un donante infectado con DV-1 responden a un segundo golpe de DV-2 mediante la generación de factor activador de plaquetas (PAF), un mediador de lípidos que aumenta la agregación plaquetaria. Productos de degradación de la fibrina (D-dímeros) y complejos de trombina / antitrombina se incrementan típicamente después de la infección del dengue. Factor de von Willebrand se incrementó produciendo un medio para la activación de plaquetas. Una variedad de citocinas, tales como factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) y la interleucina-1b (IL-1b) también se producen durante la infección del dengue. Estas citoquinas se han relacionado con el inicio y la regulación de la trombosis y la hemostasis y con trombocitopenia

68 Mediada por citoquinas: Aumento de TNF alfa : Disfunción de células endoteliales y hemorragia. Aumento de IL-6 y IL-8 : desorden en coagulación y fibrinólisis Aumento de TTPa y reducción de fibrinógeno Leve elevaciones de TP Coagulopatia HEMORRAGIAS Plaquetopenia Fuga plasmática

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