Judith izquierdo Vega Medicina Interna.

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1 Judith izquierdo Vega Medicina Interna.
Úlcera péptica Judith izquierdo Vega Medicina Interna.

2 Definición Es una lesión con pérdida de sustancia de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa. La mayoría de las úlceras se producen cuando los mecanismos normales de protección se ven afectados por procesos a veces superpuestos, como la infección por Helicobacter pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La imagen explica el % de los lugares en donde puede aparecer estas lesiones en la mucosa digestiva. La patogénesis de la UP es consecuencia de la alteración del equilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. La UP está asociada a dos factores principales; la infección por Helicobacter pylori (HP) y el consumo de AINE. Estudios previos al descubrimiento del HP mostraban una agregación familiar en la UP, proponiendo como marcador para la predisposición a la ulceración la hiperpepsinogenemia, en un subanálisis posterior este patrón era debido a la infección por HP. El tabaquismo per se no puede ser considerado como un factor etiológico primario de la UP, no obstante, el tabaco puede influir negativamente sobre la cicatrización mucosa y favorecer las recidivas2. Ningún estudio ha permitido establecer una conexión entre la UP y la dieta. Existen publicaciones donde se asocia el estrés psicológico y la UP pero no parece que el estrés pueda por sí solo causar úlceras, ya que la erradicación de HP y la supresión de AINE permiten prevenir la recidiva ulcerosa, independientemente de los factores psicológicos. Úlcera: rotura de la superficie de la mucosa 5mm de tamaño que en profundidad alcanza la submucosa Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

3 Generalidades Prevalencia: Estados unidos afectan 4 millones de individuos al año. 12% varones y 10% mujeres 15,000 muertes por complicaciones de úlcera Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

4 Helicobacter pylori La identificación de HP en más de un 90% de los pacientes con úlcera duodenal (UD) y en el 60-80% con úlcera gástrica (UG) confirma el papel relevante de este germen en la etiopatogenia de la UP . No se conocen completamente los mecanismos por los que la infección predispone a la ulceración. Más de la mitad de la población mundial está infectada por HP, pero menos de un 20% llega a desarrollar una UP, esto parece indicar que en los infectados intervienen interacciones complejas y poco conocidas entre diferentes factores. La infección que afecta predominantemente al antro predispone a la ulceración duodenal. Por el contrario, una infección marcada de la mucosa oxíntica induce a la atrofia gástrica con disminución de la secreción ácida y predispone a la UG y al cáncer Su erradicación reduce espectacularmente la recidiva de UP. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

5 Factores defensivos de la mucosa gastrointestinal.
Defensa de la mucosa Gastrointestinal Defensa de la mucosa gastrointestinal - Restitución celular (reparación) Migración de las células epiteliales gástricas al lugar de la lesión Flujo sanguíneo (reparación) pH alcalino circundante Factor de crecimiento epidermico Factor transformador de crecimiento alfa Factor básico de crecimiento de fibroblastos Prostaglandinas Angiogenesis… VEGF Elementos preepiteliales: moco, bicarbonato, fosfolípidos activos de superficie Elementos epiteliales: resistencia celular, restitución, factores de crecimiento, prostaglandinas, proliferación celular subepitelial: flujo sanguineo, leucocitos Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

6 Antiinflamatorios no esteroideos
La mayor parte de las úlceras que no se asocian a la infección por HP se deben al consumo de AINE (estos fármacos reducen la síntesis de prostaglandinas en la mucosa) Aproximadamente el 50% de las personas que consumen AINE de forma crónica desarrollan lesiones gástricas superficiales, sin relevancia clínica, el 15-45% pueden presentar en la endoscopia úlceras asintomáticas. El 1-4% de los pacientes que reciben AINE durante un año sufren complicaciones digestivas graves. La lesión provocada por los AINE depende principalmente de la inhibición de la ciclooxigenasa, enzima necesaria para la síntesis de prostaglandinas, los AINE reducen la concentración de prostaglandinas en la mucosa gastroduodenal, con lo que pierde un mecanismo fundamental de protección. El efecto gastrolesivo de los AINE también tiene otros mecanismos como son la adhesión vascular de los neutrófilos y las alteraciones del flujo sanguíneo de la mucosa digestiva o la irritación tópica de la mucosa. No todos los pacientes que consumen AINE desarrollarán UP, parece que un grupo determinado de pacientes están más expuestos a presentar complicaciones digestivas como son los de edad avanzada, los que presentan episodios previos de hemorragia digestiva producida por AINE, la administración concomitante con glucocorticoides o antiagregantes o los pacientes con dosis altas de AINE. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

7 Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

8 Defensa de la mucosa gastrointestinal
Sistema microvascular es el componente fundamental del sistema de reparación- defensa epitelial, al proporcionar bicarbonato, proporciona micronutrientes, oxígeno y elimina productos tóxicos Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

9 Efectos de las prostaglandinas en la mucosa intestinal.
Ácidos débiles (forma no ionizada) Efectos de las prostaglandinas en la mucosa intestinal. lipofilica Los AINES son compuestos formados por ácidos débiles, cuando se transforman (mediado por su propiedad lipofílica) en ácidos ionizados causan lesión tisular directa. Ionizada ↑(H) Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

10 Patogenia H. pylori El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor prevalencia de la infección por HP se relaciona con las condiciones socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores condiciones higiénicas y con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda. La infección es adquirida por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia temprana, los cónyuges de personas infectadas tienen mayor riesgo de infección; otra vía alternativa es a través de la instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas. La ruta fecal-oral parece ser una de las vías de transmisión más factibles; la ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos. No se ha descrito transmisión sexual y tampoco hay evidencia de que puedan existir vectores en la transmisión de esta bacteria. El Helicobacter heilmannii, es una bacteria espiralada encontrada en perros, los gatos, los cerdos, y primates, su hallazgo en seres humanos es aproximadamente del 0.5 por ciento; causa solamente gastritis leve en la mayoría de los casos, pero se ha encontrado en asociación con el linfoma asociado a mucosas (MALT). El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonización se produce sobretodo en el antro gástrico. Hasta el momento actual esta bacteria sólo se ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre. Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico. La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori. Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos: Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer. Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.     Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

11 Epidemiología Ulceras duodenales. (UD) 6-15% población occidental
Tasas de mortalidad y complicaciones han disminuido en los últimos 30 años La erradicación de H. Pylori explica la reducción de recidivas Ulceras gastricas. (UG) Aparición tardía, pico de incidencia > 60 años Más de la mitad son varones Son menos frecuentes que UD. Pueden cursar asintomáticas Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

12 Anatomía patológica UG. Pueden ser malignas
UD. Asientan primera porción del duodeno (95%) y cerca del 90% están en los primeros 3 cm proximales al píloro Miden < 1cm diametro Son delimitadas, pueden alcanzar la muscular propia Base úlcera: necrosis eosinofila, fibrosis circundante Ud malignas (cáncer)… raras UG. Pueden ser malignas Benignas: localizadas distal a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida Muy raras en fondo gástrico Histología similar UG relacionadas a NSAID pueden desarrollar gastropatía química Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

13 Fisiopatología UD. UG. Se asocian a infección por H. pylori y NSAID
Se ha demostrado un incremento en secreción ácida media basal y nocturna Aumento del vaciamiento gástrico de líquidos La secreción de bicarbonato está reducida en el bulbo duodenal UG. también se asocia a infección por H. pylori, NSAID La secreción de ácido media basal y estimulada es normal o está disminuida Sales biliares, lisolecitina, enzimas pancreáticas ?? También pueden contribuir a la lesión. Retraso vaciamiento sólidos Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

14 Otros factores asociados al desarrollo de úlcera péptica
Tabaquismo Mayor incidencia de úlceras que en pacientes que no fuman Retarda la cicatrización Altera la respuesta al Tratamiento Incrementa el riesgo de complicaciones como perforación Mecanismos por los que favorece el desarrollo de úlcera: Alteración del vaciamiento gástrico Descenso en la producción de bicarbonato en duodeno proximal Incremento riesgo de infección por H. pylori Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

15 Otros factores Predisposición genética Trastornos crónicos:
Parientes de 1 grado con familiares úlcera péptica se incrementa el riesgo > 3veces Grupo sanguíneo O Estrés Rasgos de personalidad (neurosis) Dieta (alcohol, cafeína) Trastornos crónicos: mastocitosis generalizada EPOC IRC Cirrosis Nefrolitiasis Deficiencia de antitripsina alfa Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

16 Características clínicas
Dolor epigástrico urente o quemante tanto en la úlcera duodenal como epigástrica, sensación de hambre dolorosa o mal definida. UD. Aparición de 2 a 3 hrs después de las comidas., se alivia con antiácidos o alimentos, dolor nocturno UG. Dolor desencadenado con alimentos Náusea Pérdida de peso (al asociar el dolor con la ingesta los pacientes desarrollan hiporexia) Mecanismo de dolor: Activación inducida por ácido de receptores químicos de duodeno, aumento sensibilidad duodenal a ac. Biliares y pepsina, alteración motilidad intestinal El síntoma cardinal de la UP es el dolor abdominal, pero hay un número importante de pacientes con úlcera que no presentan dicho síntoma. Previo al descubrimiento del HP y del efecto de los AINE en la mucosa gastrointestinal, la clínica de la UP consistía en un dolor abdominal crónico, con exacerbaciones y remisiones. Clásicamente el dolor de la UD era de tipo urente, localizado en el epigastrio, que aparecía 2-3 horas después de las comidas y se calmaba con la ingesta, pero sólo un 50-70% de los pacientes con UD presentan esta clínica. En la UGel dolor era también de tipo urente, localizado en el epigastrio, desencadenado tras la ingesta, asociado a anorexia y pérdida de peso e indistinguible por la anamnesis de una patología maligna gástrica o pancreática. Actualmente la clínica abarca desde pacientes asintomáticos, con dolor abdominal localizado en epigastrio-hipocondrio derecho de leve o moderada intensidad y pacientes con dispepsia en el caso de la UP no complicada, hasta pacientes con hemorragia digestiva (melenas, hematemesis o rectorragias), dolor abdominal brusco generalizado o pacientes con vómitos en casos de UP complicada (hemorragia, perforación, penetración u obstrucción). Muchos pacientes que acuden al hospital por complicaciones graves de la UP previamente no habían presentado ningún síntoma ulceroso. Los síntomas no constituyen un dato sensible ni específico para poder diagnosticar una UP, cuando los síntomas nos hacen pensar en la posibilidad de una UP es necesario realizar pruebas objetivas para confirmar el diagnóstico. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

17 Otras manifestaciones clínicas
Náusea Vómito Manifestaciones de HDA Dolor abdominal intenso (perforación) Complicaciones: Hemorragia digestiva Perforación Obstrucción del orificio de salida gástrico La hemorragia digestiva se presenta en el 15% de los casos y es más frecuente en mayores de 60 años. Se manifiesta con hematemesis, melena y anemia en grados variables. La perforación es la segunda complicación en frecuencia en el 6 – 7% y se presenta en adultos mayores y pacientes con consumo de AINES. La obstrucción del orificio de salida gástrico por estenosis se presenta solo en el 1-2%. Y se manifiesta como obstrucción intestinal. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

18 Exploración fisica Hiperestesia epigastrica
Dolor a la derecha de la línea media (20%) Signos de complicación: Taquicardia (hemorragia) Ortostatismo (hemorragia) Abdomen en madera (perforación) Ruidos metálicos (obstrucción) Tratamiento de las complicaciones La primera conducta es la estabilización del paciente, posteriormente se adoptarán medidas para cada complicación (hemorragia digestiva, perforación, penetración y obstrucción gástrica). Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

19 Radiología simple de abdomen
Radiología simple de abdomen. Se observa neumoperitoneo en un paciente con úlcera péptica perforada. Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

20 Diagnóstico diferencial
Dispepsia funcional o esencial Tumores digestivos proximales ERGE Enfermedades vasculares Enfermedad pancreaticobiliar Enfermedad de Crohn gastroduodenal Los síntomas no constituyen un dato sensible ni específico para poder diagnosticar una UP, otras múltiples patologías pueden manifestarse con los mismos síntomas. Deberemos realizar un diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades: dispepsia funcional, enfermedad por reflujo, neoplasia gástrica, neoplasia de páncreas, pancreatitis aguda y crónica, colecistitis aguda, enfermedad de Crohn de tracto digestivo alto o isquemia mesentérica aguda y crónica. La anamnesis detallada con una completa exploración física nos puede orientar hacia estos diagnósticos y decidir qué prueba complementaria es la más conveniente. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

21 Estudios diagnósticos
Estudio baritado (serie esofagogastroduodenal). - La sensibilidad disminuye en úlceras pequeñas (<0.5mm) o en cicatrices por úlceras previas. - Características radiológicas de las úlceras: UD: cráter bien delimitado habitualmente en el bulbo UG: (benigna) cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes. (maligna) > 3 cm , o asociadas a masa Imagen en botón de camisa Medicine. 2008;10(3):133-40

22 Estudios diagnósticos. Endoscopia.
Mayor sensibilidad que estudios radiológicos. Permite hacer biopsias y la posibilidad de terapéutica endoscópica en el caso de úlcera sangrante. En las UG, con la intención de descartar la malignidad, es aconsejable la realización de biopsias múltiples del borde de la úlcera, aunque endoscópicamente presente signos de benignidad, no siendo necesario si se trata de UD. No hay consenso acerca del número de biopsias que hay que realizar, algunos estudios recomiendan un total de 6 para poder diagnosticar el 98% de las neoplasias gástricas. En la práctica clínica, se comprueba la cicatrización de la UG tras el tratamiento, aunque no hay guías al respecto para descartar una neoplasia. Varios estudios demuestran que esta técnica solo permite detectar un número reducido de pacientes si previamente se han tomando biopsias. Valoraremos repetir una segunda endoscopia en la UG dependiendo de la endoscopia inicial (si el endoscopista describe una lesión con signos de malignidad y las biopsias indican benignidad), si el paciente presenta síntomas que nos sugieran persistencia o complicaciones de la úlcera, o si se observan factores que revelen la presencia de una neoplasia maligna (edad, historia familiar, tamaño de la úlcera, presencia de atrofia gástrica). Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

23 Gastroscopia. La imagen de la derecha muestra una úlcera péptica sangrante. La imagen de la izquierda nos enseña cómo realizar una esclerosis endoscópica. Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

24 Imagen endoscópica de una úlcera gástrica con signos de malignidad.
Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

25 Métodos para dx de H. pylori
METODO INVASOR Ureasa rápida Estudio histológico Cultivo METODO NO INVASOR Serología Detección de urea en el aliento Es necesaria determinar el origen del a úlcera, por lo tanto investigar la infección asociada a infección por H. pylori es fundamental, así como investigar exposición a AINES. Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

26 Tratamiento Medidas generales Alimentación evitar tabaquismo
Con respecto a la dieta, sólo se aconseja retirar los alimentos que produzcan síntomas al paciente, recomendamos además el cese del hábito tabáquico. Debemos tratar la UP y además actuar sobe el factor etiológico (AINE y/o HP). Si persiste la úlcera tras recibir un tratamiento convencional, esta puede considerarse refractaria. Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

27 Fármacos utilizados para el dx ulcera péptica
Supresores del ácido Antiacidos Antagonistas de receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatidina) IBP ( omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol) Protectores de mucosa Sucralfato Análogos de prostaglandinas Compuestos con bismuto Deberán recibir tratamiento médico antisecretor oral. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) logran mayores tasas de cicatrización de la mucosa (cercana al 100%) que los antagonistas de los receptores H2. En el caso de la UD el tratamiento se mantendrá 4 semanas y en el de la UG6-8 semanas. Los IBP son un grupo de fármacos que reducen el ácido gástrico mediante la inhibición de la ATPasa-H+,K+ (bomba de protones), actualmente se utilizan 5 IBP: omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol y lansoprazol. Todos experimentan un metabolismo hepático, pero no tienen efecto tóxico directo, por lo que no precisan ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática. Actúan sobre las bombas de protones activadas, por lo que se aconseja su administración inmediatamente antes de las comidas, cuando el 60-70% de las bombas de protones se activan secretando ácido. En la práctica clínica se recomienda una dosis de IBP antes del desayuno. Los IBP son fármacos bastante seguros, los efectos secundarios más frecuentes son cefalea y diarrea. Estudios recientes asocian el uso de IBP con la osteoporosis y el riesgo de fracturas, pero se precisan más estudios para confirmar dicha asociación. No son frecuentes las interacciones farmacológicas de importancia clínica. Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

28 Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41
Dosis IBP en la úlcera péptica. Omeprazol 40 mg/24 horas Rabeprazol 20 mg/24 horas Lansoprazol 30 mg/24 horas Pantoprazol 40 mg/24 horas Los pacientes con UP no complicada recibirán un tratamiento médico antisecretor oral. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) logran mayores tasas de cicatrización de la mucosa (cercana al 100%) que los antagonistas de los receptores H2. En el caso de úlcera duodenal (UD) el tratamiento se mantendrá 4 semanas y en la úlcera gástrica (UG) 6-8 semanas, las dosis se muestran en la tabla 1. Se realizará una revisión endoscópica para valorar la cicatrización en la UG, y en la UD si sospechamos complicaciones o recidiva. Si no existe antecedente de consumo de AINE o antiagregantes, y el paciente presenta en un primer test negatividad para HP deberemos realizar un segundo test para confirmar si existe HP, si es negativo valoraremos otras causas de UP .La erradicación de HP logra la cicatrización ulcerosa y la práctica desaparición de las recidivas y las complicaciones ulcerosas. Si el paciente da positivo en la detección de HP iniciaremos un primer tratamiento erradicador y comprobaremos su éxito, si persiste podremos realizar un segundo y hasta un tercer tratamiento. Cuando no se logra erradicar HP el tratamiento debe ser con un IBP de mantenimiento. En los pacientes con UP debida al consumo de AINE o AAS, si estos son imprescindibles, se mantendrá el tratamiento con IBP de mantenimiento Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

29 Debe investigarse siempre el consumo de AINE o antiagregantes y detectar y tratar el HP. La erradicación del HP logra la cicatrización ulcerosa y la práctica desaparición de las recidivas y las complicaciones ulcerosas

30 Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41
Pacientes con úlcera péptica complicada. La primera conducta es la estabilización del paciente, posteriormente se adoptarán medidas para cada complicación que se describen a continuación y, finalmente, se seguirá el mismo protocolo que en los pacientes con UP no complicada. Hemorragia: Debe evaluarse inmediatamente el grado de repercusión hemodinámica, determinando la presión arterial y la frecuencia cardíaca, así como valorar los signos y síntomas de compromiso hemodinámico. Se recomienda la colocación de dos vías de acceso venoso de grueso calibre para la perfusión de líquidos, oxigenoterapia, tratamiento de la anemia y de las alteraciones de la coagulación si éstas existieran. El tratamiento con IBP en dosis altas previo a la gastroscopia reduce de forma significativa la incidencia de estigmas endoscópicos de alto riesgo y la necesidad de aplicar una terapéutica endoscópica, asimismo reduce la estancia hospitalaria y resulta coste-efectivo con una dosis en bolo inicial de IBP (esomeprazol, omeprazol o pantoprazol) 80 mg intravenosos (iv), seguido de una perfusión a 8 mg/hora. Se realizará una gastroscopia en las primeras 24 horas tras el ingreso, esta técnica permite la estratificación del riesgo de recidiva y el tratamiento endoscópico de los pacientes de alto riesgo, en estos pacientes debe realizarse un tratamiento endoscópico combinado y posteriormente seguir con la perfusión de IBP a 8 mg/hora durante 72 horas. Tras 72 horas con IBP iv debe continuarse el tratamiento de cicatrización con un IBP oral. En el resto de los casos, el tratamiento con IBP se realizará por vía oral. Si tras un primer tratamiento endoscópico el paciente presenta recidiva hemorrágica, está indicada una segunda endoscopia asociada a tratamiento endoscópico. Se recurrirá a la cirugía en el caso de una segunda recidiva, o bien cuando en la primera endoscopia no ha sido posible el control de la hemorragia activa. Perforación: El tratamiento recomendado es el quirúrgico. En los enfermos en los que la perforación parece poco importante, o bien el paciente es de alto riesgo quirúrgico puede probarse inicialmente un tratamiento médico (fluidoterapia intravenosa, antibióticos, IBP iv y aspiración nasogástrica). Obstrucción: Cuando exista obstrucción se iniciará un tratamiento médico (aspiración nasogástrica, reposición hidroelectrolítica y administración de IBP), se valorará en 3-7 días mediante endoscopia o radiología la mejoría del cuadro. Si persiste la obstrucción algunos casos son subsidiarios de dilatación endoscópica y otros requerirán intervención quirúrgica. Penetración: No hay estudios rigurosos que nos indiquen cómo actuar en una UP penetrante, se trata en la misma forma que la úlcera convencional, aunque puede ser necesaria una analgesia adyuvante los primeros días.

31 Tratamiento quirúrgico
Técnicas - Vagotomía - Antrectomia con anastomosis - Billroth I ( gastroduodenostomía) - Billroth II ( gastroyeyunostomía) Planeada en casos refractarios y como urgencia para resolver complicaciones Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41

32 Complicaciones relacionadas con la Cirugía.
Úlcera recurrente Síndrome de asa aferente Síndrome de evacuación gástrica rápida Diarrea posvagotomía Gastropatía por reflujo gastrobiliar Maldigestión y malabsorción Adenocarcinoma de estómago Y. Ber Nieto. Úlcera péptica. Medicine. 2012;11(3):137-41