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REPARACIÓN Regeneración y cicatrización Dra. Adj. L. Soria Dra. Adj. M. Cuestas Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF Cátedra de Semiología y Patología.

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1 REPARACIÓN Regeneración y cicatrización Dra. Adj. L. Soria Dra. Adj. M. Cuestas Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF Cátedra de Semiología y Patología BMF Clínica de Estomatología UDELAR Teórico de la UDA 4-2

2 DEFINICION La reparación es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas.

3 MECANISMO Por regeneración: aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en TODO similares a aquellas lesionadas. Por cicatrización: las células lesionadas son reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.

4 CONSTITUCIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS PARENQUIMA: es la parte funcional y está formado por células con determinados cometidos fisiológicos (ej: hepatocitos) ESTROMA: es la parte que lleva el soporte estructural y nutricio, está constituido por el tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.

5 CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD DE MULTIPLICARSE EN: Lábiles Estables Permanentes

6 CÉLULAS LÁBILES Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano. Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y hematopoyéticas

7 LINFOCITO

8 CÉLULAS ESTABLES Son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida. En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como: fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células musculares lisas. Para perfecta sustitución debe conservarse el estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.

9 CÉLULAS PERMANENTES Son las que no se multiplican en la vida postnatal. Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo. Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de sostén del tejido nervioso que es la glía.

10 CICATRIZACIÓN Es la reparación de las heridas por tejido conjuntivo Ejemplo típico : incisión quirúrgica Clasificación: a) cicatrización primaria o unión por primera intención (daño mínimo) b) cicatrización secundaria o unión por segunda intención (gran daño)

11 Secuencia en la cicatrización primaria Incisión quirúrgica causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivas. Formación de coágulo que cierra la herida En las próximas 24 horas en bordes de herida aparecen células inflamatorias, polimorfo- nucleares neutrófilos. Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran en interior del coágulo.

12 Los fibroblastos tienen un retículo endoplásmico incrementado y segregan mucopolisacáridos y fibras colágenas. Adquieren propiedades bioquímicas y ultraestructurales de mioblastos lisos con presencia de acto-miosina citoplasmática con actividad contráctil---miofibroblasto

13 Red de fibrina es la guía de conducción del fibroblasto Bordes de la herida se comienza a reabsorber el exudado inflamatorio SIMULTANEAMENTE células endoteliales de los capilares aumentan volumen y actividad mitótica. Yemas endoteliales que se forman siguen el camino de los fibroblastos y pronto se canalizan

14 AL TERCER O CUARTO DÍA EL COAGULO es sustituido por tejido conjuntivo neoformado muy vascularizado con abundantes células inflamatorias que se denomina TEJIDO DE GRANULACIÓN AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una resistencia a la tracción similar a los tejidos normales

15 Mientras tanto las células epiteliales han ido proliferando y restableciendo la continuidad de la superficie. En las semanas y meses siguientes los sucesivos depósitos de colágeno comprimen las delicadas paredes vasculares provocando la oclusión y desaparición herida endurece y tiene un color más claro.

16 CICATRIZACION SECUNDARIA La secuencia de eventos es básicamente la misma que la descrita anteriormente. LA DIFERENCIA es que se deben ELIMINAR los tejidos muertos, exudados y EL PUS que determina retardo en el proceso de curación.

17 DIFERENCIAS con la cicatrización primaria Mayor pérdida de tejido Abundancia de restos necróticos y exudados inflamatorios que deben eliminarse. Formación de mayor cantidad de tejido de granulación Mayor duración de proceso Pérdida de los anexos de la piel: pelos, glándulas, sudoríparas y sebáceas. Defecto cosmético más notorio.

18 FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden general) Edad del paciente. Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc) Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia que aumenta susceptibilidad a la infección. Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva sanguínea. Trastornos metabólicos (diabetes) Tratamientos hormonales prolongados (corticoides) Exposición a radiaciones (radioterapia) Denervación de la zona dificulta la curación.

19 FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden local) Riego sanguíneo. Infección y sustancias extrañas (retardan el proceso) Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es importante para apresurar la curación. Localización de la herida. Si ésta está ubicada en tejidos con células estables y lábiles la reparación será perfecta, si son células permanentes se hará con tejido conectivo.

20 REPARACIÓN POST EXTRACCIÓN NO DIFIERE DE LO ANTERIORMENTE MENCIONADO LA SEPSIS BUCAL PUEDE MODIFICAR CURSO DE ACONTECIMIENTOS FORMACIÓN DE UN COÁGULO es trascendente. La NO formación de éste conduce a retardo de la cicatrización y formación de ALVEOLITIS.

21 SECUENCIA A las 24 a 48 horas fenómenos de vasodilatación y congestión vascular con formación de coágulo y bordes gingivales mantienen la posición de éste. Proliferación de fibroblastos a partir de los que quedaron del ligamento periodontal GRADUALMENTE COÁGULO ES REEMPLAZADO POR TEJIDO DE GRANULACIÓN Hueso alveolar Imagen correspondiente Cardaropoli et al.

22 SECUENCIA Superficialmente la mucosa se organiza para cerrar la brecha. El tejido de granulación se sigue organizando y comienza a formarse TRABÉCULAS DE OSTEOIDE (hueso aún no calcificado) A la cuarta semana alvéolo relleno de hueso joven y conjuntamente la mucosa va cerrando la brecha. Imagen correspondiente Cardaropoli et al.

23 SECUENCIA A la 6ta. Semana MADURACIÓN ÓSEA COMPLETA. Herida queda deprimida con respecto al resto del hueso (actividad osteoclástica y hueso joven).

24 ALVEOLITIS: Inflamación del alveolo Hay dos tipos: ALVEOLITIS SECA ALVEOLITIS GRANULOMATOSA COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)

25 ALVEOLITIS SECA, hay ausencia de coágulo y el hueso remanente se presenta pálido y sin exudados. CLÍNICA: mal gusto, olor fétido, dolor fuerte y persistente. HISTOLOGÍA: hueso necrótico conteniendo lagunas vacías y abundante exudado inflamatorio.ALVEOLITIS GRANULOMATOSA, proliferación de tejido de granulación en exceso dentro del alveolo CLÍNICA: formación de tejido lobuloso, rojizo, blando y sangrante. HISTOLOGÍA: tejido de granulación con abundantante vasos sanguíneos

26 FORMAS ABERRANTES DE LA CICATRIZACIÓN 1) Formación de exceso de TEJIDO DE GRANULACIÓN 2) Formación de exceso de COLÁGENO (queloide)

27 REPARACIÓN DE FRACTURA ÓSEA Rotura de capilares en la zona afectada, con hemorragia e interrupción de riego sanguíneo. Necrosis ósea Se forma entonces coágulo sanguíneo que poco a poco va siendo sustituido por tejido de granulación

28 CALLO ÓSEO Se define como el tejido que une los bordes de la fractura compuesto por cantidades variables de cartílago, hueso y tejido conjuntivo fibroso

29 Las células del PERIOSTIO comienzan la formación del callo óseo, se movilizan y proliferan formando los diferente tejidos del callo óseo. En la parte externa hay transformación de condroblastos y formación de cartílago.

30 VARIABLES EN LA FORMACIÓN DEL CALLO VASCULARIZACIÓN zona de buen riego sanguíneo formará: HUESO. zona de bajo riego sanguíneo formará: CARTÍLAGO MOVILIZACIÓN cuando inmovilización es completa la formación de cartílago es mínima.

31 COMPLICACIONES Falta de unión de los fragmentos en personas de edad avanzada donde la capacidad osteogénica celular está disminuida Unión por tejido fibroso cuando hay movilidad de los cabos fracturados Formación de osteoide que falla en su posterior calcificación


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