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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN 2010.

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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN- TEMA 12.

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1 ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN 2010

2 CURACIÓN Y REPARACIÓN CONCEPTOS RESOLUCIÓN CUANDO LA MUERTE TISULAR ES ESCASA Y LAS CÉLULAS SON FAGOCITADAS POR LOS MACROFAGOS Y EL TEJIDO QUEDA CON SU ARQUITECTURA ORIGINAL INTACTA. EJEMPLO NEUMONIA LOBAR EN LA QUE EL MATERIAL PURULENTO ES FAGOCITADO POR LOS NEUMOCITOS TIPO-II SE RESTITUYE EL ESPACIO AÉREO Y NO HAY ALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA ALVEOLAR. REGENERACIÓN CRECIMIENTO DE CÉLULAS Y TEJIDOS DEL MISMO TIPO DE LAS ESTRUCTURAS PÉRDIDAS CON RECONSTRUCCIÓN DE LA ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO. EJEMPLO: CRECIMIENTO DEL HÍGADO DESPUÉS DE UNA RESECCIÓN PARCIAL. REPARACIÓN PÉRDIDA TISULAR REMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA PRODUCIDAD POR EL TEJIDO DE GRANULACIÓN

3 NEUMONIA LOBAR

4 FOCO DE BRONCONEUMONIA

5 PULMÓN NORMAL RESOLUCIÓN DEL EXUDADO

6 REGENERACIÓN.-I EN LOS TEJIDOS ADULTOS EL TAMAÑO DE LAS POBLACIONES CELULARES VIENE DETERMINADO POR LAS TASAS DE PROLIFERACIÓN CELULAR. DIFERENCIACIÓN Y MUERTE POR APOPTOSIS. EL REEMPLAZAMIENTO DE LOS TEJIDOS DAÑADOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES: TIPO CELULAR LAS CÉLULAS MEJOR DIFERENCIADAS TIENEN EN GENERAL MENOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA. ARQUITECTURA TISULAR LA REGENARACIÓN ES MÁS SENCILLA EN LOS ÓRGANOS MENOS COMPLEJOS: COMO LA PIEL. EN EL HÍGADO LA REGENERACIÓN PUEDE PROVOCAR LA CREACIÓN DE UNA ARQUITECTURA NODULAR ANÓMALA: CIRROSIS SEGUIDA DE ALETRACIONES CIRCULATORIAS-HIPERTENSIÓN PORTAL CANTIDAD DE TEJIDO PERDIDO LAS GRANDES NECROSIS SE REPARAN CON TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS-CICATRIZ

7 TEJIDO DE GRANULACIÓN

8

9

10 STEM CELLS OF THE SKIN

11 FIBROSIS PULMONAR

12 CIRROSIS HEPÁTICA

13 REGENERACIÓN.-II TIPOS CELULARES LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD PARA LA PROLIFERACIÓN SE CLASIFICAN EN : 1.- LÁBILES SON AQUELLAS QUE SE REEMPLAZAN RÁPIDAMENTE A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE( EPITELIOS ESCAMOSO Y GLANDULAR, CELULAS HEMATOPOYETICAS EN LA MÉDULA ÓSEA)., 2.-ESTABLES PROLIFERAN SOLO CUANDO SON ESTIMULADAS POR LA LESIÓN DEL TEJIDO. EN EL HÍGADO,- CÉLULAS MADRE ESTÁN EN LOS CANALES DE HERING) 3.- PERMANENTES NO PROLIFERAN (NEURONAS, MIOCARDIO).

14 STEM CELLS OF THE INTESTINE

15 REGENERACIÓN-III EVENTOS MOLECULARES EN EL CRECIMIENTO CELULAR SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR: TIPOS.: AUTOCRINO (REGENERACIÓN HEPATICA), PARACRINO ( CICATRIZACIÓN) Y ENDOCRINO RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR : ACTIVIDAD INTRINSECA DE LA TIROSINA-KINASA., CITOKINAS. ETC SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES : MAP-KINASA, ( mitogen-activated protein kinasa).P13 KINASA, ETC FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN : P roto-oncogenes (C-MYC) o genes Supresores de tumor (p53, gen del RETINOBLASTOMA. etc.)

16 REGENERACIÓN-IV REGULACIÓN DEL CICLO Y DIVISIÓN CELULAR CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA PUNTOS DE CONTROL ( CHECKPOINTS) : p53 etc. FACTORES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO : TGF-B (transforming growth factor beta), etc. FACTORES DE CRECIMIENTO : EGF (epidermal growth factor) PDGF(platelet -derived growth factor). FGF( fibroblast) VEGF ( vascular endothelial), etc. INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ EXTRACELULAR: COLÁGENO, ELASTINA, FIBRILINA ( F. ELÁSTICAS). MOLECULAS DE ADHESIÓN CELULAR( CADERINAS, INTEGRINAS),. PROTEINAS DE LA MATRIZ CELULAR (osteonectina,etc.).PROTEOGLICANOS (GLICOSAMINOGLICANOS).ÁCIDO HIALURÓNICO. etc

17 REPARACIÓN-I INTRODUCCIÓN EN LAS INFLAMACIONES CRÓNICAS NECROTIZANTES SE PRODUCE DESTRUCIÓN DEL PARENQUIMA Y DEL SOPORTE CONECTIVO:( Arquitectura). LA REGENERACIÓN CELULAR NO SUELE SER SUFICIENTE.EL HUECO SE REEMPLAZA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE SE FIBROSA Y PRODUCE LA CICATRIZ. COMPONENTES INDUCCIÓN DE LA REPUESTA INFLAMATORIA. RENOVACIÓN DEL TEJIDO DAÑADO ANGIOGÉNESIS (VEGF) MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE LOS MIOFIBROBLASTOS (TGF-B, PDGF..) DEPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (FGF, CITOKINAS( IL-1,IL13..) TEJIDO DE GRANULACIÓN (PUEDE INICIARSE A LAS 24H) REMODELACIÓN, MADURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO POR METALOPROTEASAS ETC. ADQUISIÓN DE RESISTENCIA DE LA HERIDA ( FIN 1ª SEMANA)

18 REPARACIÓN-II CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN: BORDES DE LA HERIDA OPUESTOS. INCISIÓN LIMPIA. PASOS : COAGULO DE FIBRINA, A LAS 24H PMN..MITOSIS EN LAS C. BASALES DEL EPITELIO. A LAS H LAS C. EPITELIALES CRECEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL CORTE.. AL 3-7 DÍA HAY MACROFAGOS Y TEJIDO DE GRANULACIÓN. A LA PRIMERA SEMANA SE ACUMULAN COLÁGENO Y FIBROBLASTOS. AL FIN DEL PRIMER MES CICATRIZ SIN INFILTRADO INFLAMATORIO. AUMENTA LA FUERZA DE TENSIÓN DE LA HERIDA QUE ES MÁXIMA EN VARIOS MESES. CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN BORDES SEPARADOS. MAYOR PÉRDIDA DE TEJIDO. MAYOR REACCIÓN INFLAMATORIA. TEJIDO DE GRANULACIÓN MÁS ABUNDANTE. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA POR MIOFIBROBLASTOS. CICATRIZ MARCADA.EPIDERMIS ADELGAZADA.

19 REPARACIÓN CURACIÓN DE LAS HERIDAS

20 CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS TIPOS

21 PIEL CON CICATRIZ

22 REPARACIÓN-III FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CURACIÓN LOCALES RIEGO SANGUINEO. DENERVACIÓN. INFECCIÓN..CUERPOS EXTRAÑOS. HEMATOMAS. ESTRÉS MECÁNICO. TEJIDO NECRÓTICO. TÉCNICA QUIRÚRGICA. TIPO DE TEJIDO. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA. GENERALES ANEMIA. EDAD. FÁRMACOS: CORTICOIDES, CITOTÓXICOS, ANTIBIOTICOS. DIABETES MELLITUS. MALNUTRICIÓN. OBESIDAD. INFECCIÓN SISTÉMICA. UREMÍA. DEFICIT DE VITAMINA C YDE MINERALES ( CU, ZN, ETC).

23 REPARACIÓN-IV COMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS FORMACIÓN INADECUADA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN PUEDEN APARECER DEHISCENCIA DE SUTURA Y ULCERACIÓN. HERIDAS DE LA PARED ABDOMINAL ( PRESÍON EXCESIVA). EN EXTREMIDADES INFERIORES CON INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. TAMBIÉN LAS ZONAS DENERVADAS CICATRIZAN MAL. FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN GRANULOMA PIÓGENO. CICATRIZ HIPERTRÓFICA. QUELOIDE ( TEJIDO COLÁGENO QUE CRECE POR ENCINA DE LOS BORDES DE LA HERIDA) CONTRACCIÓN DE LA HERIDA EXCESIVA CONTRACCIÓN QUE LLEVA A DEFORMIDADES DE LA HERIDA Y TEJIDO ADYACENTE (CONTRACTURAS) TÍPICAS EN LAS PALMAS, PLANTAS Y TORAX DESPÚES DE QUEMADURAS. EXPERIMENTALMENTE SE HAN VISTO EN DEFICIT DE MELATOPROTEINASAS.

24 GRANULOMA PIÓGENO

25

26 PIEL CON QUELOIDE

27 PIEL CON QUELOIDE-SECCIÓN

28 PIEL CON QUELOIDE Biopsia punch

29 QUELOIDE

30 QUELOIDE detalle

31 THE CONNECTION BETWEEN INFLAMMATION-ANGIOGENESIS AND CANCER


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