FARMACOS DIURETICOS JULIO 2007 REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

Presentación del tema: "FARMACOS DIURETICOS JULIO 2007 REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA"— Transcripción de la presentación:

1 FARMACOS DIURETICOS JULIO 2007 REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD ROMULO GALLEGOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CATEDRA DE FARMACOLOGIA. FARMACOS DIURETICOS JULIO 2007

2 CONCEPTO OBJETIVO Y USOS DE LOS DIURETICOS
SON AQUELLAS SUSTANCIAS QUE INCREMENTAN EL VOLUMEN URINARIO AL AUMENTAR LA ELIMINACION RENAL DE SODIO. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. SON USADOS COMO AGENTES TERAPEUTICOS, TIPO ANTIHIPERTENSIVOS EN COMBIONACION CON OTROS AGENTES Y EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC.

3 DIURETICOS EN LA ACTUALIDAD
En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la insuficiencia cardíaca y el estado electrolítico del enfermo. Conviene evitar en particular el tratamiento excesivo y la hipovolemia resultante que reduciría el gasto cardíaco, alteraría la función renal y condicionaría la aparición de debilidad muscular y fatiga. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina y aumentan por tanto la activación neurohormonal, propiciando los efectos adversos del sistema renina-angiotensina. Por ello, una vez estabilizado el paciente, deben reducirse a la mínima dosis necesaria.

4 CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS
Según su Eficacia. Diureticos de Maxima Eficacia. (Asa de Henle). Furosemida, Bumetanida, Acido Etacrinico y Torsemida. Diureticos de Eficacia Moderada. (Tiazidas y Analogos). Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Hidroflumetiazida, Bendroflumetiazida, Politiazida, Clorotalidona, Indapamida, Metoxalona, Quinetazona. Diureticos de Ligera Eficacia. (Asa de Henle). Ahorradores de Potasio, (Espironolactona, Amilorida, Triantereno). Inhibidores de La Anihidrasa Carbonica (Acetazolamida). Diureticos Osmoticos (Manitol, Glicerina, Isosorbida).

5 SITIO Y MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS SITIO % DE SODIO FILTRADO ELIMINADO. ESCASA EFICACIA TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL Y DISTAL. <5% MODERA EFICACIA SEGMENTO CORTICAL DILUYENTE 5-10% MAXIMA EFICACIA SEGMENTO CORTICAL Y MEDULAR DILUYENTE. >15%

6 DIURETICOS DE MAXIMA EFICACIA
DIURETICOS DE MODERADA EFICACIA DIURETICOS DE LIGERA EFICACIA DIURETICOS DE MAXIMA EFICACIA

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8 DIURETICOS DE ASA Furosemida. Es el diurético más potente de que se dispone. A diferencia de los demás, no pierde su eficacia cuando se ha restaurado la volemia normal. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la reabsorción del ion cloro en el limbo ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de sodio y agua. Al contrario que las tiazidas, aumenta el flujo renal También puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia. Es eficaz tanto por vía oral como por vía intravenosa. Está indicada en cualquier forma de insuficiencia cardíaca, siendo particularmente útil, por su rapidez de acción, en el edema agudo de pulmón. La furosemida tiene cierto efecto vasodilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos minutos de su administración y puede ser de interés en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.

9 TIAZIDAS Son muy empleadas en razón de su eficacia por vía oral, que permite, al menos en la insuficiencia cardíaca ligera o moderada, menor rigidez en el control de la ingesta de sal. La clorotiazida y la hidroclorotiazida se absorben bien por vía oral y su acción, máxima a las 4 h, se prolonga hasta las 12 h de su administración. Su mecanismo de acción es la inhibición de la reabsorción de sodio por el túbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio-potasio que resulta en una Kaliuria aumentada. Por ello, la administración de tiazidas debe acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona); alternativamente, pueden emplearse pautas de tratamiento intermitente con pausas cada 2 o 3 días. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la función renal está comprometida. Otros efectos secundarios incluyen hiperuricemia e hiperglucemia.

10 ESPIRONOLACTONA Y AMILORIDA
No suelen emplearse como agentes únicos sino que se asocian a otros diuréticos. El interés de la asociación radica en la potenciación del efecto diurético y en la neutralización de la caliuria. La espironolactona, debido a su gran parecido estructural con la aldosterona, antagoniza competitivamente su acción sobre el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua y la retención de potasio. La espirolactona, al antagonizar la aldosterona y sus efectos, no sólo en el riñón sino también en el miocardio donde favorece la fibrosis, mejora, según ha demostrado el estudio RALES, el pronóstico a largo plazo de la insuficiencia cardíaca. Por su parte, la amilorida actúa directamente disminuyendo la secreción de potasio, y sus efectos son independientes de la presencia o la ausencia de aldosterona. Su velocidad de acción es también mayor, de sólo unas horas, en contraste con los 2 o 3 días en el caso de la espironolactona.

11 ELECCION DEL DIURETICO
Normas de tratamiento. En cuanto a la elección del fármaco, se considera que las tiazidas son de elección en el tratamiento del edema crónico ligero o moderado, en particular en pacientes sin hiperuricemia ni hiperglucemia. En la insuficiencia cardíaca aguda y en los casos de insuficiencia cardíaca crónica grave se aconseja el empleo de furosemida o ácido etacrínico. La espironolactona y la amilorida no suelen utilizarse como agentes únicos por su débil acción diurética; sin embargo, en pacientes con hiperaldosteronismo secundario acusado la espironolactona puede ser un diurético muy enérgico.

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13 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURETICOS
1)Hipopotasemia. Según se indicó, depende del uso prolongado de tiazidas, furosemida o ácido etacrínico sin suplementos de potasio. Las manifestaciones clínicas (debilidad, anorexia, distensión abdominal) no son específicas. El déficit intracelular de potasio precede a la disminución de su concentración plasmática, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible de la depleción de este ion. Los signos más característicos de hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de la onda T y la presencia de una onda U muy prominente que, asociadas, configuran un doble contorno que simula una prolongación del intervalo QT. El potasio puede administrarse por vía oral bajo formas diferentes, y, dado que produce molestias gastrointestinales frecuentes en algunos enfermos, conviene cambiar de preparado.

14 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURETICOS
2) Alcalosis hipoclorémica. La eliminación de sodio por los diuréticos acarrea una excreción aumentada de cloruros, que favorece la reabsorción de bicarbonatos. Puede producirse así una alcalosis hipoclorémica, potenciada por la secreción renal de hidrogeniones y por su entrada en la célula como consecuencia de la depleción del potasio intracelular. Sus manifestaciones clínicas consisten –al igual que en otros trastornos electrolíticos– en apatía y cambios de la personalidad. Puede ser la causa de que la insuficiencia cardíaca se haga refractaria al tratamiento convencional, ya que la alcalosis tiende a disminuir la eficacia de los diuréticos. La alcalosis hipoclorémica se evita asociando el ion cloro al programa terapéutico, ya sea en forma de cloruro amónico (3 g/día) o, mejor, de ClK.

15 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURETICOS
3) Reducción de sodio. La disminución acusada de sodio es poco frecuente, aunque puede producirse cuando la administración prolongada de diuréticos potentes se asocia a una restricción drástica de sodio, vómitos o diarreas. Aunque el síndrome se acompaña de una reducción relativa del contenido de agua y disminución del volumen extracelular, se produce hiponatremia. Ésta se debe a que el agua, pese a ser eliminada en mayor proporción que el sodio, se recupera más fácilmente. Suele revelar gravedad, con tendencia a la hipotensión, sobre todo ortostática, y a la insuficiencia renal por disminución del volumen circulante; hay sequedad de piel y mucosas y los edemas son raros. El simple tratamiento diurético, cuando es excesivo, determina también una reducción hidrosalina, aunque de carácter leve.

16 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS DIURETICOS
4) Hiponatremia dilucional. Este cuadro clínico, presente en algunos casos de insuficiencia cardíaca grave, se debe a una mayor retención de agua que de sal. El mecanismo responsable es, probablemente, una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se segrega en respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo (aun cuando el volumen total esté aumentado). La hiponatremia dilucional se acompaña de oliguria, pero, a diferencia del síndrome de reducción de sodio y de la hipovolemia inducida por los diuréticos, el paciente se encuentra edematoso y no suele presentar hipotensión ortostática.