ROJAS GARRO, SANDRA TALIA.

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1 ROJAS GARRO, SANDRA TALIA.
FARMACOLOGÍA INTEGRANTES: DIAZ BENEL, NANCY. POMA CABRERA, MILAGROS. ROJAS GARRO, SANDRA TALIA.

2 DIURÉTICOS Son fármacos que aumentan el flujo de orina y la excreción de Na (Incluso la de Cl) Volumen Líquidos Corporales Usados para regular Composición

3 Diuréticos K, H, Ca, Mg Cl, HCO3, H2PO4 Ácido Úrico
Su objetivo es conseguir un balance negativo de agua Alteran la Hemodinámica Renal K, H, Ca, Mg Cl, HCO3, H2PO4 Ácido Úrico Los Diuréticos modifican la manipulación renal de:

4 CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO IDEAL
Poseer una acción Sostenida y no brusca Acción natriurética poderosa Producir una excreción Moderada de potasio CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO IDEAL Producir una excreción equilibrada de sodio y cloruro No producir hipotensión arterial excesiva Poca toxicidad y no provocar fenómenos Alérgicos Bajo costo

5 Clasificación de Diuréticos: Según su Potencia Farmacológica
Eliminan más del 15% del Na filtrado. Eliminan 5-10% del Na filtrado Eliminan menos del 5% del Na filtrado

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8 DIURÉTICOS DEL ASA Es el grupo de mayor potencia
diurética. Se les llama también: “Diuréticos de techo alto” Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle La inhibición se da en el lugar de unión del Cl.

9 MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN
DIURÉTICOS DEL ASA x Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible. Se inhibe la absorción de NaCl. El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma. RAMA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg. Estimulan la liberación de renina.

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11 FARMACODINAMIA DIURÉTICOS DEL ASA
SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle Son muy eficaces. EFECTOS RENALES: Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+. Inhiben la reaborción (aumentan la excreción) de Ca+2 y Mg+2 en la porción ascendente del Asa de Henle. Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua. EFECTOS EXTRARENALES: Aumento de la capacitancia venosa general y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo. Efecto antihipertensor leve. Puede haber vasodilatación renal. A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresión de los potenciales microfónico y neural cocleares (alteración de la audición).

12 x MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. En el T Contorneado Distal El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP. No modifican la osmolaridad de la médula. Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+. PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

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14 FARMACODINAMIA SITIO DE ACCIÓN: Porcion inicial del TD
Son moderadamente eficaces. EFECTOS RENALES: Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la reabsorción y se produce orina hiperosmolar. Excreción de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+ Disminuyen la excreción de Ca (hipercalcemia) y ac. úrico (hiperuricemia) en tratamientos prolongados. Magnesemia leve No alteran la capacidad de concentrar la orina Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos grasos. EFECTOS EXTRARENALES: Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. Aumentan o inducen resistencia a la insulina. Incrementan los niveles de LDL y TAG.

15 DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación. CLASIFICACIÓN BLOQUEADORES DE CANALES DE Na ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

16 MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO COLECTOR

17 Mecanismo de Acción de la Aldosterona

18 SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (RAA)

19 SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (RAA)

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21 Antagonistas de la Aldosterona
FARMACODINAMIA Antagonistas de la Aldosterona SITIO DE ACCIÓN: Porción final Túbulo Contorneado Distal Túbulo Colector. EFECTOS RENALES: Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y HCO3 Disminuye la excreción renal de K y H. Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular previa inducción de diuresis. EFECTOS EXTRARENALES: Aumento de LDL y TAG Disminución de HDL.

22 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Son diuréticos poco potentes, por lo cual no son útiles en el tratamiento de hipertensión arterial, pero si utilizados por sus efectos en presión intraocular. Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC): AC Tipo II: citoplasmática AC Tipo IV: membrana celular

23 MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA x Inhibe a la AC del TCP principalmente. Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3- La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) Se produce orina alcalina. S AC + H2O TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

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25 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
FARMACODINAMIA INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal EFECTOS RENALES: Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se produce un aumento en la excreción de agua. Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción. Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H. El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera acidosis metabólica. Hay también excreción de HPO4. Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. EFECTOS EXTRARENALES: En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión intraocular. Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático. Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.

26 DIURÉTICOS OSMÓTICOS Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.

27 MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN
Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle. Se observan 2 efectos: Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas. Son filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al permanecer en los túbulos aumentan la presión osmótica la cual “jala “ agua hacia la luz tubular. EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y urea de la médula renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la reabsorción pasiva de agua a nivel de la rama descendente del Asa de Henle. EFECTO DE “LAVADO MEDULAR”

28 FARMACODINAMIA SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal
Rama descendente del Asa de Henle. EFECTOS RENALES: Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal. Disminuye reabsorción de agua Inhibe resorción de Mg. Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4. Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente. EFECTOS EXTRARENALES: En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se reduce la PIO. Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR. Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea.

29 GRACIAS