SOPORTE INOTRÓPICO Y ANESTESIA

Presentación del tema: "SOPORTE INOTRÓPICO Y ANESTESIA"— Transcripción de la presentación:

1 SOPORTE INOTRÓPICO Y ANESTESIA
CAROLINA GARCÍA COSSIO Residente Anestesiología U de A

2 CONTENIDO Fisiología de la contracción cardiaca Inotropismo
Mecanismos de acción inotrópicos convencionales y en desarrollo Clasificación y generalidades Escenarios Falla cardiaca y cirugía Shock séptico Conclusión

3 VO2= GC x CaO2 INTRODUCCIÓN GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA
VOLUMEN EYECCIÓN Inotropismo Postcarga Precarga Uno de nuestros objetivos como anestesiólogos es que durante el acto anestésico mantengamos un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, dentro de las variables que determinan la entrega de oxígeno a los tejidos se encuentra el gasto cardiaco. A su vez el gasto cardiaco depende del volumen de eyección y de la frecuencia cardiaca. El inotropismo a su vez es uno de los determinantes del volumen de eyección. El objetivo entonces de hoy es que revisemos los factores que intervienen en el adecuado inotropismo cardiaco, y como modularlo farmacológicamente

4 CONTRACCIÓN CARDÍACA LIBERACIÓN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO
RELAJACIÓN DEPENDIENTE DE ATP European Heart Journal (2011) 32, Normalmente lo que ocurre durante la contracción cardiaca es que en la segunda fase del potencial de acción donde hay una entrada de calcio a la célula por los canales de calcio voltaje de pendientes, esta entrada de Ca es sensada por los receptores de Rianodina del retículo sarcoplásmico produciendo la liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico. Este proceso es deominado liberación de calcio inducida por calcio. A su vez la relajación se debe al reingreso del calcio por los SERCA al RS el cual es dependiente de ATP y se estimula por la concentración de calcio libre en el citoplasma. Además estos receptores son inhibidos por una proteína denominada fosfolamban. La otra pequeña porción de calcio es expusada por los receptoresNCX que lo intercambian con Na. Sin el nivel de calcio requerido para la contracción no se alcanza puede haber compromiso de la función sistólica, y también si no alcanza a disminuir a los niveles adecuados puede haber compromiso de la función diastólica. El calcio juega entonces un papel fundamental en la contracción cardiaca CALCIO EN RS: SISTOLE SALIDA DE CALCIO: DIÁSTOLE

5 CONTRACCIÓN CARDÍACA Anesthesiology Clin 28 (2010) 723–738
Ese calcio liberado del retículo sarcoplásmico se une entonces a la tropinina C lo cual genera un cambio conformacional en el complejo regulador que conlleva a que la troponina I exponga el sitio donde se van a unir las cabezas de miosina, todo este mecanismo es dependiente de ATP , y lleva al acortamiento del sarcómero, igualmente el proceso de recuperación de la longitud del sarcómero es dependiente de ATP Anesthesiology Clin 28 (2010) 723–738

6 CONTRACCIÓN CARDÍACA ENERGÍA QUÍMICA EN ENERGÍA MECÁNICA
La contractilidad cardiaca se explica mejor a nivel de las pequeñas unidades productores de fuerza contractil es decir los puentes de actina miosina. Cuando hablamos de inotropismo nos referimos a todas las intervenciones que incrementen la fuerza contractil del miocardio,. La miosina es la proteína motora directamente responsible de convertir la energía química en fuerza mecánica que resulta en la contracción cardiaca. La fuerza contractil depende del número de puentes por unidad de tiempo. ENERGÍA QUÍMICA EN ENERGÍA MECÁNICA NÚMERO DE PUENTES POR UNIDAD DE TIEMPO European Heart Journal (2011) 32,

7 CONTRACCIÓN CARDIACA Anesthesiology Clin 28 (2010) 723–738
VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN EL CONSUMO DE ENERGÍA Disponibilidad de Ca Afinidad del Ca por la Tc Fuerza de unión entre los puentes El inotropismo es decir el número de puentes actina-miosina activos dependen de la cantidad de calcio disponible para unirse a la troponina C, la afinidad del calcio por la troponina C, y alteraciones propias a nivel de la unión en cada ciclo contractil incluyendo la fuerza de unión entre estos puentes y la prolongación en el tiempo. Además de la habilidad de que la unión actina-miosina incremente la afinidad de la troponina C por el calcio y active puentes vecinos (Co-operatividad) pueden activar también la fuerza contractil. Los mecanismos subyacentes al incremento del inotropismo tambien influencian la velocidad de contracción y relajación de miocardio así como también el consumo de energía Anesthesiology Clin 28 (2010) 723–738

8 ¿CÓMO EL CORAZÓN REGULA EL INOTROPISMO?
LONGITUD DE LA FIBRA (MECANISMO DE FRANK-STARLING) El más importante No depende del calcio (co-operatividad) FRECUENCIA Dependiente de calcio CATECOLAMINAS Estímulo Beta o Alfa Mediado por AMPc Mejora la contracción y la relajación a expensas de disminuir la economía -Con el aumento de la frecuencia cardiaca mas calcio entra a la célula cardíaca y se acumula en el RS y esta disponible para su liberación durante la siguiente contracción, lo que resulta en el reclutamiento de más puentes actina-miosina y el incremento de la fuerza contráctil - A través de la proteín kinasa A el sistema de receptores B fosforila los canales de calcio tipo L lo que incrementea el influjo de calcio y los receptores de Rianodina para aumentar el ingreso de calcio al RS, lo cual lleva a mayor disponibilidad de calcio intracelular y mejora la contractilidad. Al fosforilar tambíen la troponina I por una reducción en la sensibilidad de la tropoinina C al calcio que lleva a un efecto lusitrópico European Heart Journal (2011) 32,

9 FISIOPATOLOGÍA FALLA CARDÍACA
Crit Care Med 2008 Vol.36, No. 1 (Suppl.) Dentro de la fisopatología de la falla cardiaca se va instaurando un circulo vicioso, cuando las presiones de llenado son altas y el gasto cardiaco está reducido los mecanismos neurohumorales compensatorios se activan, Esto incluye la estimulación del sistema nervioso simpático, el sistema renina angiotensina aldosterona, la endotelina y la vasopresina, la estimulación de estas 4 vías puede inducir vasoconstricción periférica aumentar la postcarga del ventrículo izquierdo y empeorar la función sistólica del mismo. Además la disminución en la perfusión y la filtración glomerular incrementan la reabsorción de sodio y la retención no osmótica de agua incrementa la precarga del ventrículo

10 COMPROMISO DEL INOTROPISMO
ARRITMIAS FUNCIÓN DIASTÓLICA En la célula cardiaca en falla hay dos mecanismo principales que explican la disminución del inotropismo Disminución en la capacidad de bombeo del calcio dentro del retículo sarcoplásmico por una disminución en la expresión de SERCA, y un aumento de la inhibición del fosfolambán. Una fuga de Calcio fuera del retículo sarcoplásmico durante la diástole a través de los receptores de rianodina que están hiperfosforilados, entonces el calcio que no se ingreso al retículo se pierde a través de los receptores de rianodina. La captación de calcio por el RS está alterada por una fuga en el receptor de Rianodina, disminución de la recaptación de calcio secundario a una disminución en los niveles de SERCA y un aumento en los niveles de eleminación de calcio fuera de la célula por aumento de los niveles de NCX. La alteración en la acumulación de calcio es tambien el principal mecanismo subyacente a la inversión de la relación fuerza-frecuencia. En el miocardio en falla el mecanismo dendiente de frecuencia para aumentar el inotropismo por la disponibilidad de calcio está ausente lo cual se asocia con una disminución de la fuerza contráctil al aumentar la frecuencia ANIMACIONES: 1: Rianodina, alteracion de la función diastólica 2. SERCA, disfunción sistólica 3. NCX, arritmias ventricular es por realizarse el intercambio con Na deja la célula en un estado adecuado para despolarizarce durante la diástole FUNCIÓN SISTÓLICA European Heart Journal (2011) 32,

11 MECANISMO DE ACCIÓN European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845
Actualmente los inotrópicos disponibles los podeos clasificar en 4 grupos de acuerdo al mecanismo de acción: Los glucósidos cardiacos que inhiben la bomba Na/K ATPasa, lo que resulta en una acumulación de sodio la cual lleva por ende a una acumulación de calcio al influenciar por gradiente ionico el funcionamiento del receptor NCX, y contando con un adecuado funcionamiento del RS el calcio se va acumular allí para la proxima contracción. La estimulación del receptor B favorece el aumento intracelular de AMPc, la activación de la protein kinasa A para fosforilar las proteínas claves del calcio Los inhibidores de la fosfodiesterasa previenen la degradación del AMPc, tambien entonces aumentando la disponibilidad de PKA. EN vista de que la densidad de receptores B adrenergicos está disminuida , se ha asumido que estos medicamentos son mas efectivos en el paciente con falla cardiaca. Los sensibilizadores del calcio aumentan la fuerza contractil sin aumentar la liberación de calcio intracelular, el mecanismo de acción es a nivel de la troponina C European Heart Journal (2011) 32,

12 NUEVOS INOTRÓPICOS European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845
Teniendo en cuenta que las enfermedades cardiovasculares continuan siendo la causa de muerte principal o dentro de las principales en todo el mundo el desarrollo de nuevos agentes cardiovasculares siempre ha tenido prioridad en la industria farmacéutica por el alto potencial de mercado de estos medicamentos. Y dentro de este grupo se encuentran los inotrópicos. -Los estabilizadores del receptro de rianodina que reducen la fuga de calcio del RS. -Istaroxime inhibe la bomba sodio potasio ATPasa y estimula el SERCA -Los activadores de la miosina cardiaca que llevan a que la unión entre la actina y la miosina sea más fuerte -Los moduladores de energia que mejoran la disponibilidad energética -AV-SERCA mediado por virus aumenta la captación de calcio por el retículo sarcoplasmico -Nitroxyl HNO que auemnta la captación de calcio por RS al modificar la bomba y al fosfolamban

13 BETA AGONISTAS INOCONSTRICTORES: Incluyen las catecolainas naturales -Norepinefrina: efecto B1 y A lo cual lo hace especialmente útil en casos de shock vasodilatado, donde hay depresión miocárdica y vasodilatación -Epinefrina: B1 tiene tambien efecto alfa (vasoconstricción) pero también efecto B2 lo cual produce taquicardia y riesgo alto de arritmias y un efecto impredecible en las RVS -Dopamina es un agente B1 indirecto con un modeseto efecto periférico en los receptores B2 en dosis entre 3-10 mcg/kg/min, a dosis menores de 3 mcg/kg/min tiene más efecto dopaminergico produciendo vasodilatación esplácnica y renal sin ninguna evidencia que tenga algún impacto clínico. A dosis mayores de 10 mcg/kg/min su efecto es predominantemente alfa y es entonces muy similar a la norepinefrina, sin embargo la biotransformación de la dopamina tiene una variabilidad individual bastante importante lo cual lo hace ya impredecible POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

14 BETA AGONISTAS INODILATADORES Son todos derivados sintéticos de la dopamina. -La dobutamina es un potente agente de acción directa en el receptor beta 1 y 2, lo cuál lo hace especialmente útil en cardiomiopatía crónica. Produce algo de vasodilatación arterial pulmonar. -Dopexamina está disponible pero en Europa, actual principalente al reducir la postcarga por efecto en los receptores B2, con liberación secundaria de noradrenalina que exalta el efecto inotrópico - Isoproterenol es limitado por su potente efecto cronotrópico que precede el efecto inotropico, lo cual lo indico básicamente como marcapaso farmacológico solamente. POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

15 DOBUTAMINA Receptores β1 dosis dependiente
Dosis mayores en el paciente que consume crónicamente β-bloqueadores Combinación con Inoconstrictores para mantener adecuada presión de perfusión Recomendación IIa, nivel de evidencia B Infusión continua 2-20 ug/kg/min

16 INHIBIDORES DE LA PDE Independiente del receptor β
Inodilatador puro (↑AMPc) ↓ postcarga de ambos ventrículos Efecto lusitrópico Menor riesgo de arritmias Efecto sinérgico al combinarlo con β –agonistas HTP, Falla cardiaca derecha POP cirugía cardiaca Recomendación IIa, Nivel de evidencia B Infusión 0,37-0,75 ug/kg/min POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

17 INHIBIDORES DE LA PDE Curr Opin Crit Care 16: (2010)

18 SENSIBILIZADORES DEL CALCIO
Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el calcio (INOTRÓPICO) No aumenta el consumo miocárdico de O2 Sólo durante la sístole Canales de K dependientes de ATP en el músculo liso (VASODILATACIÓN) Vasculatura pulmonar y coronaria Metabolito activo que ejerce el efecto hasta por 1 semana Infusión por no más de 24 horas 48 horas previo a cirugía cardiaca Evidencia IIa, nivel de evidencia B POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

19 SENSIBILIZADORES DEL CALCIO
Dosis de carga 12 mg/kg en 10 minutos Infusión continua 0,05 mg/kg/min Pico de acción: 30 minutos Duración 1 hora No se requiere disminución de la dosis en insuficiencia hepática ni renal Costo, tiempo de inicio?, sólo o en combinación?, no está disponible en EUA Anesthesiology Clin 28 (2010)

20 FALLA CARDIACA 70 años HTA, enfermedad coronaria, DM 2
Ya tenemos lo primero del algoritmo de evaluación preanestésica, es urgente, son las 2:00 am, no hay internista de turno, el cirujano solo le dice que es hipertenso, está un poquito edematizado … El paciente estaba hospitalizado en su institución por una falla cardiaca descompensada había salido de alta, tiene todo el tratamiento full con diuréticos, IECAS, betabloqueadores, espironolactona, etc, es decir está en el mejor momento de compensación de su falla y es una cirugía urgente, no hay escapatoria, y usted dice porque a mi, soy el anestesiólogo más de malas del mundo… 70 años HTA, enfermedad coronaria, DM 2 LE por abdomen agudo

21 ¿QUÉ INFORMACIÓN QUISIERA TENER PARA ESTABLECER EL RIESGO?
FALLA CARDIACA ¿QUÉ INFORMACIÓN QUISIERA TENER PARA ESTABLECER EL RIESGO? Falla cardíaca estadio C Disfunción sistólica y diastólica tipo I (trastorno de la relajación) FE 40% Cardiopatía hipertrófica Clase funcional II IECAS, ARA 2, Beta-bloqueadores, diuréticos, ASA, espironolactona, control glicemia con insulina ESTADIO DE LA FALLA CARDIACA TIPO DE DISFUNCIÓN: SISTÓLICA VS DIASTÓLICA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE Y ESTADO HEMODINÁMICO TRATAMIENTO ACTUAL DE LA FALLA CARDIACA Y TIEMPO DE EVOLUCIÓN

22 FALLA CARDIACA CONTROL DEL RITMO Br J Anaesth 2004; 93: 74-85
La cardiomiopatía hipertrófica se caracteriza por una obstrucción del tracto de salida producida por hipertrofia del septo. El compromiso de la función diastólica es un punto muy importante pues el llenado ventrícular depende mucho más de la sístole auricular aproximadamente el 75% del volumen de fin de diástole. Por lo tanto el control del ritmo es absolutamente importante, igualmente se debe evitar la taquicardia pues se reduce el tiempo de llenado ventricular y coronario. El soporte inotrópico puede empeorar la obstrucción del tracto de salida y empeorar el consumo miocárdico de oxígeno y comprometer el aporte de oxígeno por aumentar la tensión de la pared.

23 FALLA CARDIACA IMPLICACIONES ANESTÉSICAS DE LOS MEDICAMENTOS DEL MANEJO DE FALLA CARDIACA Y MODIFICACIONES EN EL PERIOPERATORIO REGULACIÓN A LA BAJA DE LOS RECEPTORES BETA MAYOR PROPORCIÓN DE RECEPTORES B2 (40% VS 20%) MEJOR RESPUESTA A DOBUTAMINA QUE A DOPAMINA POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011

24 ¿HAY INDICACIÓN PARA EL INICIO DE INOTRÓPICOS DESDE EL PREOPERATORIO?
FALLA CARDIACA ¿HAY INDICACIÓN PARA EL INICIO DE INOTRÓPICOS DESDE EL PREOPERATORIO?

25 SOLO ESTÁN INDICADOS CUANDO HAY EVIDENCIA DE BAJO GASTO

26 ¿CUÁL SERÍA SU PLAN DE MANEJO INTRAOPERATORIO?
FALLA CARDIACA ¿CUÁL SERÍA SU PLAN DE MANEJO INTRAOPERATORIO? -Perfusión tejidos adecuada MONITORÍA AGENTES ANESTÉSICOS MANEJO DEL DOLOR CUIDADOS POSTOPERATORIOS -INDUCTOR DE ELECCIÓN -Etomidato?, Ketamina? -ANESTÉSICOS INHALADOS -Inotrópicos negativos Br J Anaesth 2004; 93: 74-85 -Evitar el uso de AINES -Adecuado control del dolor POP Br J Anaesth 2004; 93: 74-85 -De acuerdo a la complejidad del procedimiento usted debe evaluar cuál sería la monitoría más indicada y como va a evaluar la adecuada perfusión de los tejidos. Seguimiento metabólico (gases y electrolitos), adecuada evaluación del ritmo y aparición de isquemia, presión arterial más fidedigna más toda la información que se puede obtener de la línea arterial, diuresis, etc. No descarte la posibilidad del uso de un catéter de arteria pulmonar en casos donde considere que sea necesario -Definir cuales son los cuidados que pueda requerir el paciente desde antes y saber si yo en mi institución si cuento con esos recursos

27 FALLA CARDIACA -MILRINONE: INODILATADOR
¿EN CASO DE NECESITAR UN INOTRÓPICO CUÁL SERÍA EL DE SU ELECCIÓN Y QUE CONSIDERACIONES TENDRÍA? -MILRINONE: INODILATADOR Alteración de la función plaquetaria, hipotensión, arritmias, efectos en la RVP, RVS y GC al disminuirlo subitamente Curr Opin Anesthesiol 24: (2001) -DOBUTAMINA: INODILATADOR -Aumento del CMO, arritmias, Aumento de la FC Curr Opin Anesthesiol 24: (2011)

28 SHOCK SÉPTICO Mujer, 40 años HTA controlada Colangitis CPRE

29 ¿PORQUE INOTRÓPICOS EN SEPSIS?
SHOCK SÉPTICO ¿PORQUE INOTRÓPICOS EN SEPSIS? La función miocárdica está deprimida en el paciente con sepsis a pesar de que las variables hemodinámicas muestren aumento del gasto cardiaco 25-50% de los pacientes tienen disfunción ventricular izquierda en grados variables Curr Opin Anesthesiol 16: (2010)

30 SHOCK SEPTICO Primer y tercer día de la sepsis Duración 7—10 días
Disminución de la contractilidad global o segmentaria Disminución de la FE Dilatación aguda de leve a severa Mediadores inflamatorios Indicación de tratamiento está en la evidencia de hipoperfusión

31 SHOCK SÉPTICO Mantener PAM >65 mmHg
Noradrenalina o dopamina son los de elección administrados por vía central (1C) Adrenalina, fenilefrina, o vasopresina no se adminstran como opción inicial (2C) Crit Care Med 2008; 36: Use dobutamina en el paciente con disfunción miocárdica, demostrada por presiones de llenado altas y bajo gasto cardiaco (1C) No se debe aumentar a valores supranormales (1B) Crit Care Med 2008; 36:

32 CONCLUSIONES Los inotrópicos son medicamentos que hacen parte del manejo del paciente con evidencia de hipoperfusión tisular secundaria a bajo gasto cardiaco. Es deber del anestesiólogo conocer las indicaciones, mecanismo de acción y efectos secundarios de este grupo de medicamentos para hacer un adecuado uso de ellos

33 “Aprender sin pensar es inútil, pensar sin aprender es peligroso”
CONFUCIO