CASO CLÍNICO SESIÓN MENSUAL MODULO CIRUGIA GENERAL

Presentación del tema: "CASO CLÍNICO SESIÓN MENSUAL MODULO CIRUGIA GENERAL"— Transcripción de la presentación:

1 CASO CLÍNICO SESIÓN MENSUAL MODULO CIRUGIA GENERAL
PRESENTAN: RESIDENTES CIRUGIA GENERAL TITULAR : DR. VICENTE GUARNER DALIAS DR. JORGE BETANCOURT GARCIA PROFESOR ADJUNTO: DR. EDUARDO VILLANUEVA SAENZ

2 Historia Clínica Nombre: JLMA Sexo: Masculino Edad: 57 años
Originario y residente de: México, D.F. Antecedentes Heredo-Familiares: Sin importancia. Antecedentes Personales No Patológicos: Vivienda: Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Higiénicos: Adecuados. Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad . Actividad física: Sedentario. Tabaquismo: Negado . Etilismo: Negado.

3 Historia Clínica Toxicomanías: Interrogadas y negadas. Esquema de vacunación: No ha recibido inmunizaciones en los últimos 5 años. Antecedentes personales Patológicos: Alérgicos: A las sulfas, con manifestaciones cutáneas. Transfusionales: Negativo . Quirúrgicos: Negativo. Traumáticos: Negativo. Médicos: Hipertrofia prostática benigna diagnosticada en Medicamentos: Tavor ® (Oxibutilina) 5 mg VO / 24 hrs.

4 Historia Clínica Padecimiento Actual
Inicia su padecimiento actual a las 06:00 hrs aproximadamente, al presentar de manera súbita dolor difuso en cara anterior izquierda de tórax, referido inicialmente por el paciente como de tipo punzante, con intensidad 2/10, sin irradiaciones y sin fenómenos exacerbantes o atenuantes del mismo. Posteriormente lo refiere de tipo opresivo sobre la región precordial, con irradiación hacia la región sub- escapular y hacia el hombro izquierdo, con progresión de la intensidad hasta llegar a ser 7/10, acompañado de síntomas neurovegetativos caracterizados por náusea persistente sin llegar al vómito, así como diaforesis profusa. El dolor no se modifica con los cambios de posición, ni cede con el reposo.

5 Historia Clínica Acude a urgencias de este hospital por persistencia del dolor, donde se le recibe a las 7:30 hrs con los siguientes signos vitales: TA /125 mmHg TAM mmHg FC Lpm FR T °C Durante su estancia en el servicio de urgencias, presentó incremento del dolor torácico hasta intensidad máxima 10/10.

6 Historia Clínica Exploración Física Paciente de edad aparente semejante a la cronológica, consciente, alerta, ansioso, diaforético y con palidez tegumentaria generalizada ++, orientado en las 3 esferas. Cráneo y cuello Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosa bien hidratada. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no ingurgitación yugular.

7 Historia Clínica Cardiopulmonar Tórax normolíneo y simétrico. Campos pulmonares limpios, sin estertores o sibilancias. No se integra síndrome pleuropulmonar. No hay cambios en el patrón del dolor a la digitopresión en región precordial. Ruidos Cardiacos, rítmicos y regulares con buena frecuencia e intensidad. No se auscultan soplos. S1 y S2 normales. No S3 ni S4. Abdomen Abdomen plano, blando y depresible a la palpación, no doloroso. Peristalsis presente y normal, con timpanismo a la percusión generalizado. No datos de irritación peritoneal.

8 Historia Clínica Extremidades Extremidades simétricas y eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. No datos de compromiso neurovascular distal. Pulsos pedios y poplíteos palpables, Llenado capilar inmediato 2 segundos. Sin edema, adecuada temperatura bilateral Neurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades. Resto sin alteración.

9 LABORATORIO BIOMETRIA HEMATICA Hb 15.3 Hto 46.5 Plaq 235 Leuc 13.7 NS
77 Lyn 18

10 LABORATORIO QUIMICA SANGUÍNEA Y ELECTROLITOS SÉRICOS GLU 118 mg/dl BUN
UREA 36 mg/dl CREAT 1.29 mg/dl Ca 9.1 mg/dl P 3.7 mg/dl Na 141 mEq/L K 3.21 mEq/L Cl 102 mEq/L Mg 2.3 mg/dl

11 LABORATORIO EGO Amarillo Transparente Ph 6.5
Gravedad Específica: 1.014 Proteínas: 30mg/dL Leucos: 0-5 x campo Eritrocitos: 0 Filamento mucoso escaso Resto: Negativo

12 LABORATORIO Enzimas Cardíacas CPK 40 U/L CPK – MB 11 U/L TROPONINA I
0.00 ng/ml

13 LABORATORIO Tiempos de Coagulación TP 13.2 seg. % DE ACTIVIDAD 86% INR
1.16 TPT 25.9 TT 21.7

14 EKG

15 ?

16 EVOLUCIÓN URGENCIAS Por sospecha de Síndrome Coronario Agudo:
-300 mg de Clopidogrel -500 mg ASA -40 mg Enoxaparina -20 mg de Atorvastatina -Bolos de metoprolol -Infusión de NTG a dosis respuesta (TAM 105 mmHg)

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18 EVOLUCIÓN URGENCIAS -Presenta hipotensión (TAM 50 mmHg)
-Manejo con Cristaloides IV -Colocación de Acceso vascular central -Se corrobora instalación con Radiografía de Tórax -GSV central: SVO2 70% Lactato 3.2 Hb 8

19 ECOCARDIOGRAMA

20 Ecocardiograma

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24 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
Hipertrofia Concéntrica del VI Válvula aórtica: Estenosis Aórtica moderada. AV 1.3 cm2 FEVI: 67% PSAP: 40 mmHg Sin alteraciones en la contractilidad miocárdica Aurículas sin trombos intracavitarios Pericardio Normal

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32 EVOLUCIÓN Abordaje Intervencionista
-TAM (100 mmHg) con Labetalol infusión continua (30-60 mg) -Intubación orotraqueal previa administración de 18 U de crioprecipitados -Anestesia General Balanceada +Disección de ambas arterias femorales / a. carótidas +Colocación injerto Gorotex de a. femoral común a subclavia derecha +Injerto Gorotex carotídeo der. – carotídeo izquierdo.

33 EVOLUCIÓN +Aortografía +Colocación de endoprótesis aórtica en porción transversal y descendente del arco aórtico +Angiografía control; Imagen de trombo en injerto femoro-subclavio realizando trombectomía del mismo +Sangrado estimado: 4500 ml. +Transfusión: 3 PFC, 2 féresis plaquetarias y 13 PG. +Balance transquirúrgico : + 600ml +Tiempo quirúrgico y anestesia: 8:30 hrs

34 ENDOPRÓTESIS AÓRTICA

35 TRANSICIÓN PRÓTESIS

36 EVOLUCIÓN UTI +Labilidad hemodinámica dependiente de cristaloides +Apoyo de vasoactivos : Norepinefrina 16 mcg/min +Falla renal aguda multifactorial (hipovolemia/medio de contraste) Lab: 09/08 Hb 15.7 Hto 45.6 Leu 10.2 N/82 –Lyn 11 +Incremento azoados Cr 1.70 FENA <1 +Incremento de aporte de soluciones y vasoactivos +A las 12 hrs Inicia anticoagulación formal con heparina no fraccionada

37 EVOLUCIÓN UTI 10/08 +Incremento Cr 1.9; Datos de hipoperfusión tisular +Lactato 4.6. Caída TAM 60 mmHg +Incremento derrame pleural izquierdo (Hemotórax) +TPT 56. Suspensión heparina no fraccionada +Incremento hematoma en cara anterior de cuello y tórax anterior 11/08 +Hb 5.5 Hto 15.5 Plaq 69 Leu /11 TPT 24.7

38 EVOLUCIÓN TAC + Hematoma posterior al pectoral mayor derecho con infiltración a músculos oblicuos del abdomen. Vol aprox. 900ml + Hemotórax izquierdo 3000 ml + Transfusión 3 PFC, 3PG, 1 féresis plaquetaria + Colocación de sonda endopleural izquierda. (2000 ml) 13/08 + Hb 8.5 Hto 24.7 Leu 10 76/11 Bun 26 Urea 57 Cr 1.2 Na 146 K 3.22 Cl 115 Mg 1.9 P 3.08 + Ph 7.39 PCo PaO Lac 1.2 HCo3 23.2

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40 ALTA VOLUNTARIA EL DIA 13 DE OCTUBRE, CON TRASLADO A UN CENTRO MÉDICO NACIONAL.
SE COMPLICA CON CUADRO DE NEUMONIA DE FOCOS MÚLTIPLES, ASÍ COMO UN SÍNDROME ESPINAL ANTERIOR. FALLECE A LOS 3 DIAS DE SU ALTA VOLUNTARIA FUERA DE ESTA INSTITUCIÓN.

41 ANEURISMA DE AORTA TORACICA

42 Ann Thorac Surg 1999;67:1959-1962 Papiro egipcio
Del griego aneurysma “ancho o dilatado” Galeno “Cuando las arterias están dilatadas, la enfermedad se llama aneurisma… Si el aneurisma es lesionado, the blood gushes forth, and it is difficult to staunch it” S. II, Antyllus Aneurismas traumáticos y por causas degenerativas Antyllus creía que el cóagulo era el problema, y lo que hacía era ligar la arteria por arriba y por debajo del A y extraía el coagulo

43 Ann Thorac Surg 1999;67:1959-1962 S. XVI, Ambrosio Paré
“los aneurismas que salen en las partes internas son incurables” S.XIX, John Hunter Ligadura de arterias periféricas Astley Cooper Ligó un aneurisma de la aorta 1900, Sir William Osler “There is no disease more conducive to clinical humility than aneurysm of the aorta” Un problema muy común en ese entonces con las técnicas prevalentes, era la ruptura del AA, por lo que empezaban a pensar como evitarla. Cooper fue alumno de J. Hunter. Los riesgos y los fracasos eran por la isquemia. El comentario de Osler era porque no se podía hacer nada con los AA hasta entonces.

44 Ann Thorac Surg 1999;67:1959-1962 Introducción de cuerpos extraños
Wire of various types Electrolisis de Moore-Corradi Blakemore Coagulación electrotérmica de los AA Estimulación de fibrosis periarterial Celofán u otros plásticos 1888, Rudolph Matas Endoaneurismorrafia Moore [6] inserted and left lengths of silver wire in a thoracic aneurysm to induce clot formation, and in 1879, Corradi passed a galvanic current through the wire [7]. During the next 40 years, the combined Moore-Corradi electrolysis method was adapted by other investigators. One of the most successful adaptations was by Blakemore and King [8], who devised an accurate means of electrothermic coagulation of aneurysms. Periarterial fibrosis, a method in which cellophane or other types of plastic film were used as an irritant to cause vessel occlusion by tissue production.

45 Ann Thorac Surg 1999;67: 1800; Métodos de reparación directa e indirecta Rudolph Mata: endoaneurismorrafia reconstructiva 1900; Alexis Carrel Experimentó con técnicas de anastomosis 1950; Cooley y Blalock Resección de AA ENDOANEURISMORRAFIA: la técnica consistía en resecar la parte enferma, construyendo un túnel en la porción normal. Hasta ese entonces los An. Se trataban ligándolos o introduciendoles cuerpos extraños para inducir coagulación

46 ANEURISMA AORTA TORACICA
Dilatación segmentaria que acontece bien en una arteria, vena o a nivel cardiaco Aneurisma aórtico: Diámetro aórtico excede los 45mm en aorta ascendente y los 50 mm en aorta torácica descendente Yamada. T. J. Aaortic Dissection without intimal rupture: Diagnosis with MR imaging and CT radiology. 1998; 168:

47 ANEURISMA AORTA TORACICA
Consideraciones Generales Pérdida progresiva de la elasticidad vascular Fragmentación de las fibras elásticas por actividad enzimática Deficiencia de colágena / elastina en pared arterial Aumento de colagenasa y elastasa Alteración del equilibrio proteasa / antiproteasa Tensión por capa aórtica es de cerca de 2000 dinas/cm2 Schwartz. Principios de Cirugía. Séptima Edición. Mc Graw Hill Interamericana. Vol 1. pp

48 ANEURISMA AORTA TORACICA
Factores Causales/Relacionados Edad Hipertensión arterial sistémica Tabaquismo Ateroesclerosis Enfermedades inflamatorias Trastornos del tejido conectivo Traumatismo Infecciosas Schwartz. Principios de Cirugía. Séptima Edición. Mc Graw Hill Interamericana. Vol 1. pp

49 ANEURISMA AORTA TORACICA
Incidencia estimada: 5.9/ personas/año Edad media de los sujetos afectados aproximadamente 69 años (rango de 42 a 94 años) Mayor riesgo de rotura en mujeres Schwartz. Principios de Cirugía. Séptima Edición. Mc Graw Hill Interamericana. Vol 1. pp

50 ANEURISMA AORTA TORACICA
Principal localización: Distal al origen de la subclavia izquierda 2º lugar segmento ascendente Evolución a la disección: Aorta ascendente (50% de los casos) Yamada. T. J. Aaortic Dissection without intimal rupture: Diagnosis with MR imaging and CT radiology. 1998; 168:

51 ANEURISMA AORTA TORACICA
Clasificación De Bakey los clasifica en: I. El desgarro de la íntima usualmente se origina en la aorta ascendente proximal y se extiende a la aorta ascendente, arco aórtico y longitud variable a la aorta torácica descendente y abdominal II. La disección se encuentra limitada a la aorta ascendente III. La disección puede estar limitada a la aorta torácica descendente (tipo IIIa) o extenderse proximalmente y afectar el arco aórtico y la aorta ascendente

52 ANEURISMA AORTA TORACICA
Daily /Stanford (1970) Tipo A. Incluye todas las disecciones que afectan a la aorta ascendente, independientemente de su sitio de origen y su extensión. Se corresponde con los tipos I y II de De Bakey Tipo B. Incluye las disecciones en las que no está afectada la aorta ascendente. Se corresponde con el tipo III de De Bakey Steyerverg. Perioperative Mortality in elective thoracic aneurysm. Arch Internal Medicine. 1995; 155,

53 ANEURISMA AORTA TORACICA
Macroscópicamente Aneurismas verdaderos: Fusiforme o cilíndrico y sacular Fusiforme: Está formado en toda su circunferencia por la pared del aneurisma (aorta abdominal) Sacular: Solamente una porción de la pared de la aorta está incorporada dentro de la pared del aneurisma. (Porción transversa y descendente de la aorta torácica) Steyerverg. Perioperative Mortality in elective thoracic aneurysm. Arch Internal Medicine. 1995; 155,

54 ANEURISMA AORTA TORACICA
Manifestaciones Clínicas -Dolor: Agudo / Intenso -Casos crónicos: Sensación de opresión / dolor ligero -Síntomas pulmonares y bronquiales por compresión (tráquea, VCS, NLR, cuerpos vertebrales) -Tamaño moderado: Asintomáticos -Raiz de la aorta: Insuficiencia Valvular -Rotura y choque: Dolor abdominal / espalda -Sintomatología gastrointestinal (afección SNA) Schwartz. Principios de Cirugía. Séptima Edición. Mc Graw Hill Interamericana. Vol 1. pp

55 ANEURISMA AORTA TORACICA
Síndrome aórtico agudo: Proceso agudo de la pared aórtica con afectación de la capa media y que condiciona un riesgo potencial de rotura aórtica Incluye las siguientes entidades: Disección aórtica (desgarro de la íntima) Hematoma intramural Úlcera arterioesclerótica penetrante Vilacosta I. San Roman. JA. Acute Aortic Syndrome. Heart. 2001; 85;

56 ANEURISMA AORTA TORACICA
Métodos diagnósticos no Invasivos -Rx simple (torácica/abdominal): Aneurisma >4cm comienzan a ser visibles -Ecografía: Determinar tamaño de Ao ascendente / raíz aórtica / insufi- ciencia valvular Yamada. T. J. Aaortic Dissection without intimal rupture: Diagnosis with MR imaging and CT radiology. 1998; 168:

57 ANEURISMA AORTA TORACICA
-Resonancia Magnética (poco empleado) -TAC dilatación, trombosis intraluminal, desplazamiento o erosión de estructuras adyacentes, engrosamiento perianeurismal y hemorragia asociada Yamada. T. J. Aaortic Dissection without intimal rupture: Diagnosis with MR imaging and CT radiology. 1998; 168:

58 ANEURISMA AORTA TORACICA
Invasivos -Angiografía: Valoración estado de raiz aórtica / grado de ectasia aortoanular / desplazamiento de arterias coronarias. Método diagnós- tico definitivo Yamada. T. J. Aaortic Dissection without intimal rupture: Diagnosis with MR imaging and CT radiology. 1998; 168:

59 ANEURISMA AORTA TORACICA
Indicaciones Quirúrgicas Tratamiento quirúrgico electivo: -Aneurismas torácicos de 5 a 6 cm Tratamiento quirúrgico definitivo: -Aneurismas >6cm -Aneurismas saculares -Enfermedades del TC >4.5 – 5cm -Involucro de la raiz aórtica y vasos adyacentes Riesgo de rotura <3cm 0%, 3 a 4cm 6%, 4 a 5cm 12%, 5 a 6cm 36%, 6 a 7 cm 50% y 7 a 8cm 100% Kouchoukus. Surgery of the Thoracic Aorta. NEJM (26):

60 ANEURISMA AORTA TORACICA
TRATAMIENTO Los pacientes con disección Tipo I y II aguda requieren intervención quirúrgica. Tipo III no complicado, puede ser tratado médicamente en forma satisfactoria. El fármaco de elección es un inotrópico negativo (betabloqueante o alfa-betabloqueante como primera opción. En caso de contraindicación/intolerancia de los mismos, diltiazem o verapamilo). Greenhald. Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysm. NEJM. 358: January 31, 2008

61 ANEURISMA AORTA TORACICA
Tratamiento Quirúrgico -Colocación de prótesis/ Injertos endovasculares Greenhald. Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysm. NEJM. 358: January 31, 2008

62 Terapia endovascular en casos de emergencia y electivos
Eur J Cardiothorac Surg 2008;34; Center for Cardiovascular Disease, Freiburg, Germany Terapia endovascular en casos de emergencia y electivos n= 21 pacientes tx endovascular por AATA 9 px con presentación aguda 9 px tuvieron procedimientos mixtos 5 arterias renales Aorta infrarrenal 3 Arco aórtico completo Mortalidad 30 días 4.8% (predicha OS 8.3%) Sobrevida 1, 2 y 3 años, 80% 1 muerte; colitis isqémica (AMI) Abordaje neuroprotector en todos los px