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Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W. Médico tratante: Dr. Gonzalo Alemán Supervisó: Dr. Mayolo Hernández Caso.

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1 Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W. Médico tratante: Dr. Gonzalo Alemán Supervisó: Dr. Mayolo Hernández Caso Clínico

2 Historia Clínica Fecha de ingreso: 23/09/08 Noimbre: JPR Edad: 56 años Sexo: Masculino Originario y residente de México D. F. Religión: Cristiano

3 AHF Niega antecedentes de importancia APNP Alimentación: Suficiente en cantidad, deficiente en calidad. Tabaquismo: Índice Tabáquico de 12 paquetes año Viajes recientes: A tabasco 3 meses previos a su ingreso y a Cuernavaca 2 meses previos a su ingreso. Esquema de vacunación: básico completo, sin inmunizaciones recientes. Convivencia con animales: 1 perro y 1 gato. Parejas sexuales: 1 pareja estable, heterosexual.

4 APP Alérgicos: Negados Transfusionales: Negados Quirúrgicos: Apendicectomía en el 2000 Traumáticos: Fractura de colles en 1994 tratada con manejo conservador. Médicos: Negados Medicamentos: Negados

5 Padecimiento Actual Inicia 25 días previos a su ingreso con fiebre cuantificada en 38 a 39°C de predominio vespertino, sin patrón definido, asociada a diaforesis profusa y escalofríos, presentando además astenia, adinamia y pérdida de peso cuantificada en 8Kg desde el inicio del PA. Se auto medicó con trimetroprim sulfametoxazol el cual tomó de forma irregular, sin obtener resultados, por lo que acude con facultativo quien decide iniciar tratamiento con amoxicilina/Ac. Clavulánico y cloranfenicol sin mejoría, por lo que cambia esquema a levofloxacino (se desconocen dosis y duración del tratamiento) sin presentar mejoría; 2 días previos a su ingreso se agregaron evacuaciones diarreicas de características acuosas, de coloración café sin moco ni sangre.

6 Exploración Física Signos Vitales TA: 120/80mmHg FC 90 lpm FR 22 T38.5° Cráneo y cuello Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas; conjuntivas hiperémicas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas regularmente hidratadas, con placa blanquecina bilateral en zona de conducto de stenon; faringe eritematosa sin descarga retronasal.

7 Cardiopulmonar Sin datos patológicos a la exploración Abdomen: Abdomen blando y depresible, timpánico, con peristalsis disminuida en intensidad y ritmo; no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

8 Extremidades Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Presenta lesiones petequiales en extremidades inferiores. Neurológico Sin datos patológicos

9 Laboratorio y gabinete 03/09/08 Reacciones febriles: Tífico O1:40 Tífico HNegativo Proteus OX191:80 BH: Hb 13.3 Hto 38.7 Pla 365 Leu /10 PFH: PT 6.2 Alb 2 Globulina 4.5 relación A/G 0.46 FA 429 TGP 107 TGO 170.9

10

11 Radiografía de Torax

12 Del 23 al 26 septiembre Coprológico Blastocystis hominis quiste Hemocultivo oNegativo a los 7 días Anti VIH No reactivo Cultivo Faríngeo oCándica Albicans Uro cultivo Negativo

13 Reacciones Febriles Tífico OPositivo 1:320 Tífico HPositivo 1:160 Paratífico A y BNegativo Brucella AbortusNegativo Proteus OX-19Positivo 1:160

14 Perfil TORCH I Anti-Toxoplasma IgG1.4(0.0-3) Anti-Rubeola IgG 599.1(0.0-10) Anti-CMV IgG279.9(0.0-15) Anti-Herpes virus I IgG4.57(< ) Anti-Herpes virus II IgG0.30(< ) Perfil TORCH II Anti-Toxoplasma IgMNegativo Anti-Rubeola IgM Negativo Anti-CMV IgGMNegativo Anti-Herpes virus I IgMNegativo Anti-Herpes virus II IgMNegativo

15 US abdomen

16 TAC

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19 27, 28 y 29 septiembre Brucella IgG e IgMNegativo Leptospira IgG e IgM Negativo Antidengue IgG e IgMNegativo Perfil viral para Hepatitis NEGATIVO

20 VSG 30 (0-5) Beta 2 Microglobulina 2291 ( ) Fracción complemento C3, C4; antinucleares, anti-DNA y prot C reactiva negativo, ANCA negativo Intradermorreacción (PPD) Negativo

21 1 octubre AMO y biopsia de hueso Biopsia de hueso normal, mielocultivo negativo Aumento de células plasmáticas 8% y eosinófilos aumentados.

22 5 octubre LAPE Colecistectomía+esplenectomía+biopsia de ambos lóbulos hepáticos. Hepatocitos con necrosis central con granulomas supurativos con PMN Dx Hepatitis Granulomatosa Infecciosa Gérmenes intracelulares

23 oAnti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512 oAnti coxiella Burnetti IgA (I)1:256 oAnti coxiella Burnetti IgM (I)1:4096 oAnti coxiella Burnetti IgG (II)1:1024 oAnti coxiella Burnetti IgA (II)1:512 oAnti coxiella Burnetti IgM (II)1:8192 POSITIVO YersiniaNegativo Bartonella Quintana IgG e IgMNegativo Bartonella Henselae IgG e IgMNegativo

24 Fiebre Q

25 Fue descrita por 1ª vez a finles de la década de 1930 Trabajadores que embazaban carne Llamada así por el inglés QUERY Enfermedad de distribución mundial (menos en Nueva Zelanda) Coxiella Burnetii vista al microscopio

26 FIEBRE Q Agente Etiológico Rickettsia Coxiella burnetii coco-bacilo gram-negativo, intracelular obligado, de un tamaño aproximado de 0.2 por 0.7 micras. Dos formas antigénicas: fase I: muy contagiosa fase II: inocua. Crece en fagolisosomas de células eucariotas. Es capaz de formar esporas Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

27 Fagocitosis

28 Epidemiología Las principales fuentes de infección son vacas, ovejas, cabras y animales domésticos como los perros. Se localiza principalmente en el útero y glándulas mamarias de hembras. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: Hembra gestante infectada Placenta con coxiella burnetii Puede vivr por semanas en el suelo Se transmite por aerosol a Km de distancia.

29 Vías de transmisión Inhalación de aerosoles contaminados Ingestión en leche contaminada Transmisión sexual El principal reservorio es la garrapata. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

30 Coxiella burnetii resiste muchas condiciones ambientales: Puede viajar aproxiamdamente 17 Km Se puede encontrar viva en esputo después de 30 días En polvo después de 120 días En orina seca después de 49 días En heces por 19 meses En leche entre 4-6°C 42 meses Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

31 Patogenia Forma aguda: reacción inflamatoria intensa; hay pocos microorganismos que se eliminan con rapidez. Forma crónica: reacción inflamatoria menos intensa con presencia de muchos microorganismos. Interleucina 10 y FNT inflluyen. Periodo de incubación de 5-30 días. Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

32 Presentación Clínica Hepatisis (40%) Neumonía (17%) Neumonía y Hepatitis (20%) HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I Asintomática en 50% de los casos

33 Presentación Clínica AGUDA: Fiebre, cefalea y astenia Puede haber: escalofríos, diaforesis profusa, dolor torácico, mialgias, náusea, vómito y diarrea (5-20%), tos (50%) Presentaciones menos frecuentes: Erupciones cutáneas (4-18%), pericarditis, endocarditis, tromboflebitis, orquitis, anemia hemolítica, SUH, pancreatitis, rotura espontánea del bazo y afecciones del SNC En hepatitis hay granulomatosis difusa hepática y en neumonía infiltrado inflamatorio intersticial pulmonar. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

34 CRÓNICA: Astenia, febríncula y endocarditis. Descartar cuando se tiene endocarditis + cultivos negativos. En pacientes con valvulopatía cardiaca+ erupción purpúrica inexplicable, IR o EVC. Suelen cursar con hepato-esplenomegalia + FR elevado, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, gamaglobulina elevada. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

35 Diagnóstico Biometría hemática normal; pude haber trombocitopenia (25%) y trombocitosis reactiva en la recuperación. Estudios serológicos son los más utilizados: Aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia. En agudo los títulos de fase II están más elevados que los de fase I (IgG de 1:800 o mayor). Enfermedad crónica detectar un IgG igual o superior a 1:800 en fase I y son mucho más elevado que en fase II Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

36 Tratamiento AGUDO Doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días En mujeres gestantes trimetoprim-sulfametoxazol mg cada 12 horas durante todo el embarazo. CRÓNICO Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + rifampicina 300 al día o Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + hidroxicloroquina 600 mg al día. Durante al menos 3 años, y retirarlo cuando los anticuerpos frente a los antígenos de fase I presentan un título inferior a 1:50 de IgA o inferior a 1:200 de IgG Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

37 Pronóstico y Prevención El de la enfermedad aguda es bueno, pude curar sin tratamiento. En la enfermedad crónica se puede requerir recambio valvular por endocarditis con mortalidad de hasta 50% de los casos. Existe en Australia una vacuna para trabajadores de animales. Buen manejo de excretas. Aislamiento de hembras que abortan. Lancet Infect Dis 2009; 9: 301–11

38 Gracias


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