PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC

Presentación del tema: "PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC"— Transcripción de la presentación:

1 PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC
Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA

2 Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA
PRESENTACION DEL CASO Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA

3 CASO CLINICO Paciente mujer de 27 años sin antecedentes de jerarquía cursando 27º semana de gestación (primer gesta- embarazo controlado) Comienza con cuadro de horas de evolución caracterizado por: Dolor abdominal difuso continuo con exacerbaciones cólicas Dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y coma post ictal. Hipertensión arterial de 200/120 mmhg

4 Se realiza cesárea de urgencia
Ingresa a unidad de terapia intensiva

5 Examen físico al ingreso a UTI
Somnolienta, Glasgow 15/15. saturación 97% (FiO2 35%) TA: 200/120mmhg. Tº: 36.0ºC. FC: 100 lat x min. FR 22 ciclos x min Edemas de miembros inferiores. Abdomen blando doloroso a la palpación difusa, cicatriz quirúrgica infraumbilical con drenaje en FSD con débito serohemático escaso APACHE: 10 (12%) -SOFA: 6 - SAPS II: 25

6 ORINA: pH 6 Densidad: 1015 Proteinuria al azar 3,2 g/L
Fecha DIA 0 Hcto/Hb 28 / 9,3 GB 17000 (80/13) x mm3 Plaquetas 63000 Glicemia 110 mg/dl Uremia 62 Creatinina 1,3 Ionograma 138/4,5 meq/l TGO/TGP/FAL 1200/592/327 U/l Bilirrubina T y D 2,39/0,82 mg/% TP/Tasa PT 10/105 seg/% Prot T y Alb gr/dl Calcio 8 mg % Ac Úrico 10,2 CPK/LDH 2514/1929 mUI/ml ORINA: pH 6 Densidad: 1015 Proteinuria al azar 3,2 g/L Hematíes campo cubierto Cilindros granulosos +++

7 Tratamiento Sulfato de magnesio a dosis altas (2mg/Kg/día)
Corticoides (dexametasona 4mg cada 8hs) Antihipertensivos: Alfa metil dopa Nifedipina

8 HEMATOLOGIA: Extendido de sangre periférica: HCTO: 25 % Esquistocitos
Plaq: (macroplaquetas) Fibrinógeno: 280 mg/dl (N: 200/500 mg/dl) Coombs: Negativo A LAS 20 HS: HTO 23% Hb: 7 grs% por lo que se transfunden 2 UGR.

9 Fecha DIA 0 DIA 3 Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5/8,3 GB 17000 (80/13) 17260 (82/17) Plaquetas 63000 54000 Glicemia 110 112 Uremia 62 52 Creatinina 1,3 1,2 Ionograma 138/4,5 142/4,8 TGO/TGP/FAL 1200/592/327 147/239/249 Bilirrubina T y D 2,39/0,82 0,7/0,15 TP/Tasa PT 10/105 13 Prot T y Alb 4,6/2,2 Calcio 8 7,5 Ac Úrico 10,2 CPK/LDH 2514/1929 1751/1852 Evolución EX FÍSICO: debilidad generalizada con hiporreflexia patelar bilateral SV: TA: 170/90 mmHg - FC: 120 Lat/min. - Diuresis: 1200 ml/24 hs. - BT: – PVC: 2cmH2O

10 Evolución - 2do día en UTI
Presenta paresia braquial izq (3/5) y plejia crural izq (0/5). Visión borrosa TA: 170/90 mmHg - FC: 120 LxM Diuresis: 1200 ml - BT: +3300 Se realiza TAC de cráneo sin contraste

11 TAC DE CRANEO

12 TAC DE CRANEO

13 TAC DE CRANEO

14 TAC DE CRANEO

15 TAC DE CRANEO

16 TAC de Cráneo sin contraste
INFORMA: Áreas hipodensas córtico subcorticales a predominio de sustancia blanca en lóbulo frontal y parietal cerca de la convexidad y occipital bilaterales en relación a lesiones vasculares isquémicas

17 RMI SNC- T1

18 RMI SNC- T1

19 RMI SNC- T1

20 RMI- T1 CON GADOLINEO

21 RMI SNC- T2

22 RMI SNC- FLAIR

23 ANGIO-RMI

24 RMI de SNC con gadolinio
INFORMA: alteraciones multifocales córtico subcorticales, en área ganglio basal y en el tronco encefálico, que corresponden probablemente a procesos desmielinizantes y/o aumento de agua histica, secundario a probables componentes vasculares isquémicos.

25 Laboratorio Inmunológico
FAN:Negativo Anti ADN: Negativo Anticardiolipinas: Negativo Complemento: Normal

26 Estudios Complementarios
ECG: Ritmo Sinusal- FC: 80 x min.- Sin signos de isquemia ni trastornos en la conducción. Ecocardiograma: Fey: 70%, AI: 31 mm, Resto dentro de parámetros normales FO: sin alteraciones HIV-VHC-VHA-VHB-VDRL: negativos

27 Fecha DIA 0 DIA 3 DIA 7 Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5 / 8,3 32,7 / 10,7 GB 17000 (80/13) 17260 (82/17) 13000 Plaquetas 63000 54000 120000 Glicemia 110 112 Uremia 62 52 29 Creatinina 1,3 1,2 0,69 Ionograma 138 / 4,5 142 / 4,8 142 / 3,8 TGO/TGP/FAL 1200 / 592 / 327 147 / 239 / 249 62 / 88 / 260 Bilirrubina TyD 2,39 / 0,82 0,7 / 0,15 1 / 0,3 TP/Tasa PT 10 / 105 13 Prot T y Alb 4,6 / 2,2 5,29 / 2,9 Calcio 8 7,5 Ac Úrico 10,2 CPK/LDH 2514/1929 1751/1852 310/451 Evolución La paciente se deriva a sala general al 7º día del ingreso con mejoría de los parámetros de laboratorio y del foco motor (se transfundieron en total 5 UGR y 8 UPFC) Se controla por consultorio externo de clínica y neurología Pendiente realización de una nueva TAC

28 Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA
DISCUSION Dra. Laura Bergallo SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA

29 Anemia hemolítica microangipática
Resumen Eclampsia Anemia hemolítica microangipática ACV Isquémico CID HELLP SAF PTT

30

31 CID Causas: Sepsis Traumatismos Neoplasias Obstétricas (Eclampsia)
Trombosis Hemorragia Causas: Sepsis Traumatismos Neoplasias Obstétricas (Eclampsia)

32 CID Laboratorio: Anemia Hemolítica Microangiopática Plaquetopenia
Tiempos de Coagulación Prolongados Productos de Degradación de Fibrinógeno Elevados Dímero - D elevado Fibrinógeno Consumido

33 Manifestaciones Sangrado (64%) Disfunción Renal(25%)
Disfunción Hepática (19%) Disfunción Respiratoria (16 %) Shock (14%) Tromboembolismo (7%) Compromiso SNC (2%) Clinical and laboratory aspects of disseminated intravascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Thromb Haemost 1978 Feb 28;39(1):122-34

34 Síndrome Antifosfolipido
Debe ser sospechado en todo evento trombótico primario Síndrome con manifestaciones clínicas que afectan a casi todos los órganos y tejidos Puede ser primario como entidad aislada o asociado a patología inmune

35 SAF Criterios Diagnósticos
Clínicos Trombosis venosas/arteriales Abortos a repetición Laboratorio Anticoagulante lúpico (Títulos elevados) Anticuerpos anticardiolipina (Títulos elevados) Anticuerpos contra Beta 2 glicoproteína

36 SAF- Manifestaciones Clínicas
Trombosis venosa 32% Trombocitopenia 22% Livedo Reticularis 20% ACV 13% Tromboflebitis 9% Tromboembolismo Pulmonar 9% Perdida Fetal 8% Accidente Isquémico Transitorio 7% Anemia Hemolitica 7%

37 SAF- Recomendaciones Se recomienda screening en:
Perdida fetal inexplicada antes de la 10º semana de gestación Severo retraso del crecimiento fetal intrauterino Preeclampsia severa antes de la 34º semana de gestación

38 PTT AHMA Plaquetopenia Alt. Neurológicas Afección Renal Fiebre

39 PTT Descripta en 1925 por Moschowitz.
AHMA Plaquetopenia Descripta en 1925 por Moschowitz. Caracterizado por deposito de Trombos Hialinos en distintos órganos. ADAMST 13 FVW Trombosis

40 PTT- Tratamiento Presenta un curso rápido de deterioro y muerte a menos que la infusión de plasma o de la terapia de cambio se establezca de inmediato En consecuencia, a menudo se realiza plasmaféresis en pacientes en quienes el diagnóstico de la PTT es incierto o poco probable El reemplazo de líquidos con falta ADAMTS13 no es recomendable La transfusión de plaquetas se debe evitar

41 Eclampsia –Características
Enfermedad multisistémica especifica del embarazo o puerperio inmediato Secundaria a la placentación anormal lo que sugiere que comienza en una etapa temprana de la gestación Mas frecuente entre 20 y 37 semana de gestación Multíparas

42 Eclampsia – Definición Clínica
Presión sanguínea mayor o igual a 140/90 mmHg Proteinuria de mas 300 mg/dl Convulsiones o Coma

43 Eclampsia - Síntomas Premonitorios
Cefalea intensa persistente % Alteraciones visuales % Dolor epigástrico 20 % Nauseas – Vómitos % Desorientación , alteraciones mentales transitorias % F.A.S.G.O 2006 Consenso- Manejo de la Preeclampsia Grave – Eclampsia- Elaborado por la Sociedad Argentina de Hipertensión y Embarazo- Coordinadora: Dra. Nidia López

44 Eclampsia -Complicaciones
HELLP % Abruptio % CID % IRA % Edema Pulmonar % Neumonía aspirativa % Paro cardiorrespiratorio % Trast. Neurológicos %

45 Alteraciones en SNC en eclampsia
Patogenia Vasoespasmo cerebral Isquemia local Hemorragia Encefalopatía hipertensiva Edema vasogénico Daño endotelial Clínica: Convulsiones Cefaleas Alteraciones visuales ACV

46 Manifestaciones Hematológicas
Anemia hemolítica microangiopática Trombocitopenia

47 Aumento Enzimas Hepáticas
HELLP AH Plaquetopenia Aumento Enzimas Hepáticas Incidencia: 1 a 2 de cada 1000 embarazos

48 HELLP - Tratamiento Medicina transfusional: plasma fresco, hemoderivados Inmunosupresores (corticoides, y altas dosis de inmunoglobulina EV) Plasmaféresis (sobre todo en las pacientes con hemólisis severa) Todos ellos son paliativos y tratan de controlar las consecuencias de la enfermedad y el proceso inflamatorio, pero no logran resolver la enfermedad de base

49 Causas de Stroke en Embarazo
Hematológico Anemia Falciforme Policitemia Trombocitosis Trombofilias PTT Cardíaco Anomalias Valvulares Arritmias Cardiomiopatías Endocarditis Bacteriana Subaguda CIA, Foramen Oval Permeable

50 Causas de Stroke en Embarazo
Vascular Aneurismas Malformaciones AV Vasculopatía (ej, Moya-moya, Takayasu) Trombosis Venosa Cerebral Disección Carotidea Uso de Cocaína Aterosclerosis Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Desordenes relacionados con el Embarazo Preeclampsia, eclampsia, HELLP Embolismo Amniótico Encefalopatía hipoxica isquémica

51 Stroke en el Embarazo Incidencia de STROKE: 21,47 casos por embarazos. RR en la preeclampsia/eclampsia para ACV isquémico fue de 40,86 en los 3 meses previos al parto y 34,71 en los 3 días posparto. Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH.  School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

52 Stroke en el Embarazo Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH.  School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan

53 Conclusión HELLP con compromiso del SNC?
Destacamos la importancia de la diferenciación temprana del diagnostico en pacientes que presentan AHMA y compromiso de SNC dado que esta distinción tiene un impacto tanto en los factores pronósticos como terapéuticos

54 GRACIAS POR SU ATENCION