Dr. Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas TecSalud/SSNL.

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Transcripción de la presentación:

Dr. Juan Pablo Carrizales Luna Residente de 2do año de medicina interna Programa multicéntrico de residencias médicas TecSalud/SSNL

Introducción

 Equipo internacional de 12 expertos.  Se manejaron 4 tipos de estatutos:  Declaración de hechos.  Recomendaciones.  Mejor práctica.  Definiciones. Metodología  Indicaciones del consenso.  Recomendación  Mejor práctica  Nivel 1: fuerte.  Nivel 2: débil.  Calidad de la evidencia  A: alta,  B: moderada.  C: baja.

 Signos clínicos de microcirculación deficiente:  Piel moteada.  Acrocianosis.  Llenado capilar retardado.  Aumento en el gradiente de temperatura central a pie. Definición de choque

 Pérdida de volumen circulante – menor retorno venoso.  Disminución de contractibilidad o arritmia que provocan falla de bomba.  Obstrucción por embolismo pulmonar, neumotórax a tensión o tamponade.  Maldistribución del flujo sanguíneo por pérdida del tono vascular.  Puede ser de etiología mixta. Fisiopatología del choque Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo

Epidemiología del choque

 Clínico, hemodinámico y bioquímico  Hipotensión (no siempre presente).  3 ventanas  Piel: fría, azulada, pálida, marmórea.  Renal: Diuresis menor 0.5ml/kg/hr.  Neurológica: obnubilación, desorientación, confusión. Diagnóstico de choque

 Sensibilidad 13% para sangrado moderado.  Sensibilidad 33% para sangrado severo.  La definición de choque circulatorio NO requiere la presencia de hipotensión. Hipotensión y choque

Lactato, SvO2 y SmvO2

 Disminución de la utilización de oxígeno con respecto a la demanda.  El valor pronóstico excede al de la TA.  Disminución temprana de niveles de lactato indican resolución de hipoxia tisular y se asocian a disminución de la mortalidad. Lactato

 Balance entre transporte y demanda de oxígeno.  Gap pCO2 (diferencia venoarterial de CO2)  Diferencia entre pCO2 central y arterial.  Niveles >6mmHg sugieren flujo sanguíneo insuficiente aún con ScvO2 >70%. Saturación venosa central

 3 principales razones para monitorizar función cardiaca en el estado de choque:  Identificar tipo de choque.  Seleccionar la intervención terapéutica.  Evaluar la respuesta del paciente a la terapia. Cuándo y cómo monitorear función cardiaca en el estado de choque

IDENTIFICAR EL TIPO DE CHOQUE  Choque distributivo: Gasto cardiaco elevado.  Choque hipovolémico: Gasto cardiaco disminuido y disminución de volúmenes cardiacos.  Choque cardiogénico: gasto cardiaco disminuido y aumento de volúmenes cardiacos.  Choque obstructivo: aumento de presión de la arterial pulmonar y dilatación de cavidad derechas.

Tipo de choque

 Los agentes inotrópicos deben indicarse solamente cuando exista una función cardiaca alterada ACOMPAÑADA de bajo gasto cardiaco o signos de hipoperfusión tisular.  La meta es mejorar la perfusión tisular, no una meta meta específica de DO2.

 Aumento del volumen latido y el gasto cardiaco (>10%)  Aumento de la PVC solo refleja la precarga.  Aumento en la SvO2 sugiere aumento del gasto cardiaco.

 ¿El problema clínico puede resolverse aumentando el gasto cardiaco?  ¿La resucitación con fluidos puede ser efectivo para este fin?  PVC – precarga de VD.  Presión en cuña – precarga de VI.  Variación de presión de pulso y Variación de volumen latido.  Variación del flujo aórtico.  Colapsibilidad de la vena cava  Reto de volumen (500ml en 30min o leg-raise test) Monitoreo de precarga y respuesta a fluidos

Monitoreo de función y gasto cardiaco

 Es el mejor método para valorar la función cardiaca.  Mejor caracterización de desórdenes hemodinámicos.  Selección de opciones terapéuticas.  Valorar respuesta al manejo.  Volumen Latido y GC  Cálculo integral del velocidad-tiempo del flujo sanguíneo subaórtico y el área  FEVI  No es un marcador preciso de la contractibilidad del VI.  Refleja la adaptación del corazón a condiciones de precarga con su contractibilidad. Ecocardiograma

 Presión de llenado de VI.  Relación E/A (E: flujo diastólico temprano/A: tardío)  Relación E/E’ (E’: velocidad anular mitral en diástole tempana)  <8: Baja presión de llenado del VI.  >15: Alta presión de llenado del VI.  Función de VD.  Área al final de la diástole del VD (RVEDA)  Área al final de la diástole del VD (LVEDA)  RVEDA/LVEDA >0.6 sugiere dilatación del VD.

 Presión de AD.  Presión de arteria pulmonar.  Presión en cuña.  GC por termodilución.  SvO2  No se asocia a mejoría en la mortalidad. Catéter de arteria pulmonar

 CVC y catéter en arteria pulmonar  Volumen global al final de la diástole  Índice cardiaco.  Agua pulmonar extravascular. Termodilución transpulmonar

 Monitoreo de GC  VVS  VPP  Uso en arteria radial y sin necesidad de calibrar.  Su utilidad en pacientes con choque séptico y con vasopresores es cuestionable. Monitores de análisis de pulso arterial