INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO

Presentación del tema: "INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO"— Transcripción de la presentación:

1 INTERACCIONES CARDIOPULMONARES EN EL DAÑO PULMONAR AGUDO
FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ MIR DE CARDIOLOGÍA 23/05/2013

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3 Respiración y Circulación están muy interrelacionadas (cambios espaciales y de presiones intratorácicas). El intercambio gaseoso en los pulmones viene determinado por el equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar.

4 Daño pulmonar agudo (ALI): lesión pulmonar inflamatoria que no es una enfermedad primaria ni una única entidad (expresión de muchas enfermedades que causan esta inflamación pulmonar, a menudo acompañada de lesión inflamatoria de otros órganos HTIC, TRALI, Endotoxemia, Sepsis, …).

5 VM afectación GC y RVP: aumento de consecuencias de ALI.
Intima relación capilar pulmonar y alveolo.

6 EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO
Efecto directo sobre Ventrículo Derecho. Aumento de RVPulmonares Aumento de trabajo de VD. VM: Disfunción VD  parámetros VM (protección pulmonar). Afectación VD  Afectación VI. Dilatación VDAumento presiones diastólicas VI (presiones microvasculares, edema)

7 EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO
Impacto circulatorio de la Ventilación Mecánica. Cambios cíclicos en la presión pleural (PPL). Respiración Espontánea: PPL cae en inspiración. VM : PPL aumenta (proporcional al Vt/compliance torácica. Ej: Vt 500, Compliance 100ml/cmH2O Aumento de PPL de 5 cmH2O). También esfuerzo respiratorio, reclutamiento. PEEP: aumento PPL (depende de compliance pulmonar y torácica. Importancia del reclutamiento pulmonar). Efectos sobre circulación pulmonar. Disminución de la precarga y Aumento de poscarga del VD. Aumento presión yuxtacardiacaAumento presión AD: disminuye llenado VDDisminución flujo Art. Pulmonar Disminución llenado VI Disminución Volumen Sistólico. PEEP: efecto más sostenido. Mayor repercusión sobre VCI. Afectación de circulación sistémica.

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9 EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO
VM baja la poscarga del VI reduciendo el trabajo respiratorio y la HTP. Pero: si no aumentamos perfusión, el destete probablemente fracase. Saturación Venosa Central y Mixta han sido utilizados para monitorizar el impacto hemodinámico del destete: paciente con adecuada respiración satisfacen demanda respiratoria espontánea aumentando el gasto cardiaco y manteniendo saturación venosa normal.

10 EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO
Perfusión comprometida empeora oxigenación: Cuando el pulmón esta dañado parte de la sangre venosa --> shunt --> hipoxemia. Caída del GC --> deterioro de oxigenación sin afectar la función pulmonar. Por el contrario: Tratamientos que aumentan saturación venosa (transfusión, DBT, hipotermia terapéutica,...) pueden aumentar saturacion arterial incluso sin efecto sobre el shunt pulmonar.

11 EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN DEL PULMÓN DAÑADO
La presión parcial de oxígeno venosa mixta juega un papel en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La reducción en el transporte de oxígeno sistémico puede producir modestos incrementos en las resistencias vasculares pulmonares, potencialmente importantes cuando la LPA ha provocado una disfunción ventricular derecha. (ECMO: aumenta saturación arterial pulmonar: mejoría de VD).

12 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Función Circulatoria afecta a las presiones Microvasculares  contribuyendo al daño pulmonar inducido por ventilación y a la redistribución del flujo pulmonar. Presión Microvascular: Ley de Starling: paso de liquido desde el vaso al intersticio pulmonar depende de la presión microvascular pulmonar.

13 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Presión Microvascular: Viene determinada por el estado circulatorio, la función ventricular (sistólica, diastólica, influencia de valvulopatias), presiones vasculares sistémicas medias (las consecuencias del tono y relleno venoso), y la impedancia de la eyección ventricular izquierda (incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias).

14 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Presión Microvascular Disminuir presión microvascular (PVC < 4 mmHg o PCP < 8 mmHg)reduce edema pulmonar y consecuencias. mejora la función pulmonar y acorta tiempo de VM y UCI comparado con manejo de fluidos tradicional. Otros escalones para disminuir PMCVascular: Aumento de contractilidad de VI. Reducción de precarga. Soporte pulmonar extracorpóreo: ECMO (no efecto directo sobre presión microvascular o hemodinámica sistémicaefectos de segundo nivel: vasodilatación pulmonar, cambios en pCO2 arterial, aumento de transporte de oxigeno sistémico.

15 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Perfusión pulmonar y aumento de daño pulmonar inducido por Ventilación Mecánica. Pulmón dañado susceptible de lesión por Ventilador. Estado de la perfusión capilar pulmonar contribuye al Ventilator-Induced Lung Injury (VILI). Presiones microvasculares suficientemente altas causan insuficiencia del capilar pulmonar. Cuando las presiones microvasculares están elevadas debido a la disfunción ventricular izquierda, se presenta como edema pulmonar cardiogénico. Elevaciones transitorias de Presión Microvascular: relacionado con patogénesis de edema pulmonar de altura, edema neurogénico, hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.

16 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. El daño pulmonar es muy heterogéneo: conviven zonas normales con alteraciones de la Ventilación/Perfusión. La distribución del flujo de sangre entre las áreas enfermas y normales está condicionada por la gravedad, posición, la presión auricular izquierda, la presión alveolar y vasodilatadores (sistémicos e inhalados).

17 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. Decúbito prono produce un menor gradiente en el flujo sanguíneo pulmonar que elnsupino, lo que podría reducir el VILI (demostrado en animales). La redistribución del flujo sanguíneo a la región pulmonar anterior (más aireada) explica en parte el aumento de la oxigenación durante este tratamiento.

18 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. Uso de vasodilatadores en el circuito del respirador: redistribución del flujo pulmonar. Oxido nítrico inhalado. Prostaciclinas.  Reducen shunt (aumentan pO2, disminuyen resistencia vascular pulmonar). Modo del respirador: modos de respiración espontánea (redistribución de flujo sanguíneo de zonas comprometidas a no comprometidas +/- mejorar ventilación de las comprometidas).

19 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Respuesta a fluidos en situación de shock. Proporción significativa de pacientes con Shock (especialmente Séptico) que no se mejora la perfusión con los fluidos. Los parámetros hemodinámicos estáticos clásicos, como PVC y la PCP, son pobres predictores de respuesta al líquido, a no ser que estén muy bajos. Estimación ETT de VCI, VTDVD y VTDVI fallan en la identificación de respondedores.

20 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Respuesta a fluidos en situación de shock. Parámetros dinámicos son mas indicados. La repercusión respiratoria sobre la precarga derecha explica variaciones en el flujo sistólico, presión de pulso, velocidad de flujo aórtico, y cambios respiratorios de VCI (grandes cambios: beneficio de aporte líquido). Las variaciones que la VM induce en: PA sistólica, Presión de pulso, VCS&I diámetro, velocidad de flujo aórtico, volumen sistólico, y la IVT del TSVI  Predicen la respuesta a bolus de volumen.

21 EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
Respuesta a fluidos en situación de shock. Durante la insuflación pasiva, la sangre es expulsada del pulmón hacia la AI  aumentando precarga de VI  aumento de llenado de VI. Si el VI es respondedor a volumen, el flujo de salida de VI aumenta en inspiración. Inspiracion reduce postcarga de VI bajando la presión transmural durante la eyección y acelarando el vaciado de aorta torácica en diástole (efectos generalmente triviales).

22 IMPLICACIONES CLÍNICAS
Estar alerta a la disfunción ventricular derecha en pacientes con lesión pulmonar. Detectado por ecocardiografía, oximetría venosa, o hipoperfusión clínica. Detectar las presiones microvasculares elevadas y tratar las causas para reducir la formación de edema. Si HDMC estable: objetivo PVC menor de 4 mmHg (bien tolerado y eficaz en la mejora de intercambio de gases y reducir el tiempo en el ventilador). Oximetría venosa: identificar deterioro del transporte de oxígeno aumentar la oxigenación arterial sin aumento de la fracción de oxígeno inspirado o la PEEP. El fracaso del weaning en pacientes con LPA incapacidad para aumentar la perfusión pulmonar cuando se precisa por el trabajo respiratorio. Predecir respuesta al fluido usando las interacciones cardiopulmonares.

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