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MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

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Presentación del tema: "MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES"— Transcripción de la presentación:

1 MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
Dr. Xavier González Gaona R4 Medicina Crítica Pediátrica

2 INTRODUCCIÓN En la gran mayoría de Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias. Los niños con estas alteraciones constituyen un gran grupo que puede estar expuesto al tratamiento con catecolaminas y otros fármacos inotrópicos y vasopresores.

3 La vida media varía de 2 a 3 minutos.
El mecanismo de acción bioquímico varía de acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor. Estos mecanismos involucran: Receptores adrenérgicos Inhibición de la fosfodiesterasas Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa La vida media varía de 2 a 3 minutos. Alcanzan concentración plasmática estable en 10 a 15 minutos.

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5 Términos Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco. Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca. Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.

6 MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
Las principales acciones de los siguientes medicamentos se determinan por sus efectos adrenérgicos Estos pueden ser: alfa-adrenérgicos beta-adrenérgicos dopaminérgicos

7 RECEPTOR LOCALIZACION ACCION Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción Músculo liso de vasos arterial Sanguíneos arteriales Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación Músculo liso de vasos vascular arterial arteriales y venosos y venosa Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y cronotrópico + Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación y vascular, tej. glandular y vasodilatación Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación esplácnico esplácnica y renal Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de aldosterona

8 Acciones de agonistas adrenérgicos
Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2 -vasoconstricción -↑ resistencias periféricas - ↑ tensión arterial - inhibe liberación de insulina -Inhibe liberación de noradrenalina - Disminuye resistencia periférica -↑ contractilidad miocárdica - taquicardia - liberación de renina - broncodilatación, vasodilatación periférica - ↑ liberación de glucagón - ↑ glucogenolisis Medicamentos -adrenalina -noradrenalina -Dopamina -clonidina -dopamina -dobutamina -isoproterenol - Dobutamina (altas dósis) - Isoproterenol

9 ALFA-ADRENERGICOS Se dividen en: -Efectos Alfa1-adrenérgico :
Contracción de músculo liso vascular Efecto Alpha2-adrenérgico: Relaja musculo liso vascular, este efecto es bajo solo a bajas dósis como epinefrina.

10 BETA-ADRENERGICOS Se dividen en: Efectos Beta1-adrenérgicos:
Efectos directo en corazón Inotropismo Cronotropismo Efectos Beta2-adrenergicos: Vasodilatación Broncodilatación

11 MEDICAMENTOS CARDIACOS EN INFUSIÓN
Epinefrina norepinefrina Dopamina Dobutamina Milrinona

12 EPINEFRINA Agente alfa y beta adrenérgico
Indicaciones para su uso en infusión continua: Estado de bajo gasto cardíaco Efectos beta mejoran la función cardíaca El efecto alfa puede aumentar la postcarga y disminuye la salida cardíaca Shock séptico Útil como inotrópico y vasoconstrictor

13 EPINEFRINA Sus acciones son dosis dependiente (mcg/kg/min):
= mayormente beta1 y beta2 Aumenta gasto cardíaco Baja vasodilatación = acción beta1 y alfa1 Aumenta resistencia vascular sistémica con vasoconstricción > 2.0 = alfa1 Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuir gasto cardíaco incrementando post-carga

14 EPINEFRINA Efectos secundarios: Ansiedad, tremores, palpitación
Taquicardia y taquiarritmias Aumenta requerimientos miocárdicos de oxígeno y causa potencial de isquemia. Disminución de circulación espláncnica y hepática (elevación AST y ALT)

15 NOREPINEFRINA Empleado principalmente por su efecto alfa agonista -aumenta las resistencias vasculares sistémicas sin aumento significativo en el gasto cardíaco. Usado en casos de hipotensión como el encontrado en “shock caliente” con gasto cardíaco normal o alto. Infusión en rango alto entre 0.05 to 1 mcg/kg/min

16 NOREPINEFRINA Efectos secundarios: Similares a la Epinefrina
Puede comprometer la perfusión en extremidades y puede necesitarse combinar con un vasodilatador como Dobutamina Tiene mayor efecto profundo en la circulación esplácnica y consumo de oxígeno.

17 DOPAMINA Producto intermedio en la vía enzimática que lleva a la producción de norepinefrina esto indirectamente actúa liberando norepinefrina. Directamente tiene efecto alfa, beta y dopaminérgico que son dosis-dependiente. Su indicación se basa en el efecto adrenérgico deseado.

18 DOPAMINA Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min
Mejorar gasto cardíaco en choque cardiogénico o distributivo mcg/kg/min En la estabilización con hipotensión posterior a resucitación (en conjunto con fluido terapia) 10-20mcg/kg/min

19 DOBUTAMINA Catecolamina sintética con efecto inotrópico y vasodilatación periférica disminuyendo post-carga. Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC) Algunos efectos lusotrópicos En general, mejora el gasto cardíaco mediante actividad beta agonista.

20 DOBUTAMINA Su principal metabolito es 3-O-metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-adrenoceptores. Por lo que, es posible la vasodilatación secundaria a este metabolito. La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min, hasta 20 mcg/kg/min.

21 DOBUTAMINA Usada en estados de bajo gasto cardíaco
Se puede combinar con reductores de postcarga . En combinación con Epinefrina/Norepinefrina en estados de shock para mejorar gasto cardíaco y proveer vasodilatación periférica

22 MILRINONA Pertenece a la nueva clase de agentes “Bipiridinas”.
Su actividad no es mediada por receptores sino que se basa en la inhibición selectiva de la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando acumulación de cAMP en miocardio. cAMP aumenta la fuerza de contracción y aumenta su relajación Efecto inotrópico, vasodilatador y Lusotrópico

23 MILRINONA Aumenta el gasto cardíaco mejorando contractilidad, disminuyendo resistencias vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ; disminuyendo precarga Vida media 1-2 horas Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min No aumenta el requerimiento de oxígeno por el miocardio.

24 LEVOSIMENDAN Molécula con efectos híbridos
Sensibilizador del calcio miocárdico a las proteínas contráctiles, inhibidor de la fosfodiesterasa III, propiedades agonistas de los canales de K dependientes de ATP. Tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores en arterias coronarias, pulmonar y sistémicas.

25 LEVOSIMENDAN Mantiene estable la unión del calcio a la troponina C
Efectos anti-isquémicos

26 LEVOSIMENDAN Vida media de 1 hora, la de su metabolito activo 70 horas
En la infusión se produce un incremento del volumen sistólico, disminuye la resistencia vascular periférica y presión en cuña pulmonar en pacientes con falla cardíaca.

27 LEVOSIMENDAN Su indicación es la falla cardíaca aguda y shock cardiogénico. Post-operatorio de cirugía cardiovascular. Sin hipotensión como efecto colateral Dósis de impregnación de 6 a 20 mcg/kg y la infusión de 0.1 a 0.2 mcg/k/min

28 NESIRITIDE En la falla cardíaca el aumento de volumen intravascular estimula la producción de péptido natriurético produciendo diuresis y vasodilatación cual ayuda a reducir la sobrecarga hídrica y la postcarga. Se ha demostrado deficiencia relativa del péptido natriurético en pacientes con falla cardíaca.

29 NESIRITIDE El uso de nesiritide disminuye la presión en cuña de la arteria pulmonar, la presión AD y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. No tiene efecto inotrópico Induce aumento del GC al reducir postcarga Su efecto diurético es por vasoconstricción de arteriola eferente aumentando FG

30 NESIRITIDE La dósis recomendada es de 0.2mcg/k en bolo, seguido de infusión de 0.01mcg/k/min hasta 0.03mcg/k/min durante 72 horas.

31 OXIDO NITRICO Vasodilatador pulmonar selectivo
Dilata capilares pulmonares a los alvéolos que participan en intercambio gaseoso. Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares mejora la relación ventilación/perfusión Inactivada rápidamente sin efectos secundarios sistémicos como la hipotensión.

32 OXIDO NITRICO Uso potencial en ARDS e hipertensión pulmonar Costoso
Equipo de monitorización requerido Dosis: Concentración de ppm en gas inhalado

33 GRACIAS


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