Púrpura seca: cuando las lesiones involucran principalmente a la piel.

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Transcripción de la presentación:

Púrpura seca: cuando las lesiones involucran principalmente a la piel. CONCEPTO DE PÚRPURAS Hemorragias mucocutáneas de intensidad variable, que obedecen generalmente a alteraciones de la hemostasia primaria. Púrpura seca: cuando las lesiones involucran principalmente a la piel. Púrpura húmeda: cuando las hemorragias involucran mucosas como epistaxis, gingivorragias, hemorragia transvaginal etc.

Púrpuras trombocitopénicas Concepto: Púrpuras con disminución de plaquetas por debajo de 150 000/mL Sus causas pueden ser: 1.- Producción insuficiente 2.- Aumento en la destrucción 3.- Distribución y almacenamiento inadecuados.

1.-Producción insuficiente algunos ejemplos: Origen congénito Trombocitopenia amegacariocitica. Anemia de Fanconi Trombocitopenia con ausencia de radio.(disminución o ausencia de megacariocitos) Síndrome de Bernard Soulier (Trombopoyesis disminuida, plaquetas gigantes y disfuncionales) Síndrome de Wiskot-Aldrich ( vida media de plaquetas disminuida) Síndrome de Di George (plaquetas gigantes) Infecciones Virales (supresión directa de megacariocitos) Consumo de alcohol(supresión de producción plaquetaria en medula ósea) Aplasia pura de la serie megacariocitica adquirida Trombocitopenia asociada al SIDA Anemia megaloblástica.

2.- Aumento en la destrucción Origen inmune : A) Púrpura trombocitopénica idiopática o PTI B)PTI durante el embarazo C) Por medicamentos D) Inducida por heparina E)Postransfusional F)Asociada a Lupus eritematoso G)Asociada a síndrome fosfolípido Origen No inmune A)Púrpura Trombocitopénica trombótica B)Síndrome urémico hemolítico C)Asociada a Preclamsia D)Asociada a infecciones F)Trombocitopenia gestacional

3.- Distribución y almacenamiento inadecuados. Esto se presenta en los padecimientos que ocurren con esplenomegalia y/o hiperplenismo en donde la mayoría de las plaquetas son secuestradas

Púrpuras no trombocitopénicas Púrpuras trombocitopáticas Son púrpuras con recuento plaquetario normal pero con plaquetas disfuncionales. Ejemplo: Tromboastenia de Glanzman la cual es poco frecuente que se hereda en forma autosómica recesiva y se asocia con defectos de agregación plaquetaria, ausencia absoluta o parcial de retracción del coagulo. Púrpuras vasculares que cursan generalmente con hemorragias leves y en ellas las pruebas básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen ser normales

CLASIFICACIÓN DE PÚRPURAS VASCULARES CONGÉNITAS Malformaciones vasculares: • Enfermedad de Rendu-Osler (Telangiectasia hemorrágica hereditaria) • Enfermedad de Fabry (Angio queratoma corporal difuso) • Ataxia–Telangiectasia Alteración del tejido conjuntivo: S. De Ehler-Danlos articulaciones extremadamente sueltas o laxas y vasos sanguíneos que se dañan fácilmente S. de Marfán trastornos del tejido conectivo cardiovascular y sistema esquelético. Seudoxantoma elástico el tejido conectivo del sistema cardiovascular está alterado Osteogénesis imperfecta ADQUIRIDAS Púrpuras vasculares inmunes: Enf. De Schönlein-Henoch vasculitis autoinmune afecta principalmente a niños y a adultos jóvenes Microangipotías trombóticas Fármacos: penicilina, sulfamidas, quinina, tetraciclinas, Atropina, Alteración del tejido de soporte: Escorbuto.- Avitaminosis por ausencia de Vitamina C (que es requerida para la síntesis de colágeno Púrpura senil Equimosis en antebrazos en personas de edad avanzada Amiloidosis .- Acumulación de proteínas anormales en órganos y tejidos