Tromboembolismo Pulmonar Sistemáticas de guardia 2015 Residencia clínica médica Hospital Dr. I. Pirovano Brukman, Leonel

Objetivos Comprender los mecanismos fisiopatológicos que se desarrollan en esta patología. Aprehender las herramientas necesarias para sospechar y reconocer a los pacientes que puedan padecerla. Adquirir los conceptos necesarios sobre una base racional, para poder aplicar un correcto algoritmo diagnóstico. Incorporar los diferentes tratamientos posibles y lograr identificar sus indicaciones, de acuerdo a la situación clínica

Epidemiología Tercer causa de muerte CV, luego de cardiopatía isquémica y ACV. Incidencia en población general se ha incrementado (hombres > mujeres), y a su vez aumenta con la edad. Mortalidad de 11 % en la primer hora. Del porcentaje que sobrevive, solo en un 30% se llega al diagnóstico, y de ellos sólo un 8% muere. Del 70% restante, no diagnosticado, la mortalidad alcanza el 30%.

Patología frecuente, y de alta mortalidad… SOBRE TODO CUANDO NO SE DIAGNOSTICA Y NO SE INICIA UN TRATAMIENTO ADECUADO

Lesión en la pared vascular Virchow dijo… Hipercoagulabilidad Lesión en la pared vascular Estasis

Factores de riesgo Condición Hipercoag. Estasis Daño endotelial Edad avanzada + Cirugía Inmobilización Cáncer Obesidad TEP – TVP previo Embarazo Trauma Fractura IAM ICC ACV Quemaduras Estrogeno terapia Trombofilias

Fisiopatología El 90% de los TEP son a punta de partida de TVP de miembros inferiores. Sólo un 11% de los TEP diagnosticados tienen evidencia clínica de TVP Los factores de riesgo son compartidos con TVP, dado que ambas corresponden a la enfermedad tromboembólica venosa.

Fisiopatología Podemos reconocer tres síndromes clínicos de acuerdo a sus consideraciones fisiopatológicas: Infarto pulmonar Cor- pulmonar Disnea inexplicada

Infarto/Hemorragia pulmonar Síndromes clínicos Infarto/Hemorragia pulmonar Necrosis del tejido distal a la obstrucción Dolor pleurítico, hemoptisis e infiltrado pulmonar Inicia como infarto incompleto, con hemorragia sin necrosis Pacientes con pulmón sano, el cuadro resuelve sin llegar a infarto Pacientes con ICC, el cuadro finaliza con infarto y necrosis.

Síndromes clínicos Cor Pulmonar agudo Shock y colapso circulatorio, con aumento de las presiones en cavidades derechas. Se da en casos de TEP masivo. Es característico el patrón en ECG: S1Q3T3 TEP masivo Falla VD Disminuye VS Cae el GC Hipotensión/ colapso

Disnea aguda inexplicada Síndromes clínicos Disnea aguda inexplicada El gran desafío diagnóstico Principalmente taquipnea y taquicardia Es importante el EAB: hipoxemia e hipocapnia

Aproximación diagnóstica - Clínica PIOPED II Study Síntomas más frecuentes Disnea (73%) Taquipnea (54%) Dolor pleurítico (44%) Signos de TVP (47%) Tos (37%) Taquicardia (24%) Dolor de MI (44%) Crepitantes (18%) Sibilancias (21%) Disminución de MV (17%) Hemoptisis (13%) Componente pulmonar de R2 acentuado Ingurgitación yugular Fiebre

Aproximación diagnóstica - Laboratorio HMG y química (Hallazgos inespecíficos) Leucocitosis, ERS elevada, LDH elevada EAB art Lo más frecuente: hipoxemia e hipocapnia Hasta en un 18% es normal La hipoxemia es un marcador pronóstico y de severidad BNP: valor diagnóstico limitado Troponina Marca disfunción del VD Se asocia con pronóstico y severidad del TEP Dímero D Altamente sensible, con alto VPN

Aproximación diagnóstica - Electrocardiograma Las anormalidades en ECG son comunes, aunque poco específicas Lo más frecuente: taquicardia, cambios inespecíficos del ST y de la onda T Cambios que marcan mal pronóstico: arritmias auriculares, bradicardia, BCRD nuevo, Q en cara inf., cambios del ST cara anterior con inversión de onda T S1Q3T3 muy especifico: secundario a cor pulmonar agudo por TEP masivo BCRD nuevo: segundo hallazgo más especifico, se da en pacientes que complican con shock

Aproximación diagnóstica – Rx. Tórax Las anormalidades radiológicas son frecuentes pero suelen ser inespecíficas Es importante para descartar otros diagnósticos Hallazgos más comunes: Atelectasias, o anormalidades en parénquima Derrame pleural Cardiomegalia Hallazgos más específicos Signo de Westermark: Zona de oligoemia en el parénquima distal a la oclusión. Signo de Hampton’s: Una sombra triangular con base en la pleura y vértice hacia el vaso ocluido

Clasificación AHA TEP masivo: Hipotensión por más de 15’ o requerimiento de inotropicos no explicada por otra causa Ausencia de pulso, o bradicardia extrema (< 40 lpm) TEP submasivo: ausencia de hipotensión pero Disfunción del VD: dilatación VD por ECO o TC, disfunción por ECO, o aumento de BNP Necrosis miocárdica: aumento de troponina TEP bajo riesgo: sin descompensación hemodinámica, ni hallazgos clínicos, imagenológicos ni de laboratorio para disfunción de VD

Aproximación inicial HD Estable Inestable Realizar estudios básicos de laboratorio Calcular score de probabilidad e iniciar algoritmo adecuado Considerar anticoagulación empírica HD Estable Resucitación y sostén con vasopresores, inotrópicos y ARM Si se logra estabilidad HD, realizar imagen diagnóstica (AngioTC) Si no se estabiliza HD y la sospecha es alta, buscar tests de aproximación (ECO), y/o iniciar trombolíticos empíricos Inestable

HDE- Algoritmos diagnósticos Determinar la probabilidad clínica de TEP El score más utilizado es el de Wells, y su modificación. Score de Wells Síntomas de TVP 3p Otros diagnósticos son menos probables Taquicardia (> 100 lpm) 1.5p Inmovilización > a 3 días, o cirugía en el último mes TVP/TEP previos Hemoptisis 1p Malignidad Tradicional Alto > 6p Moderado 2 a 6p Bajo < 2p Modificado Probable > 4p Improbable =< 4p

HDE- Algoritmos diagnósticos Pacientes con TEP improbable Utilizar un test de alto VPN para decidir si continuar con otros estudios <500 ng/ml excluye TEP >500 ng/ml continuar la evaluación Dímero-D En pacientes con mayor probabilidad clínica de TEP, el Dímero D pierde VPN, por lo que no debería usarse.

HDE- Algoritmos diagnósticos Pacientes con TEP probable, o improbable con Dímero d > 500 AngioTC Positiva Inconclusa Negativa Positivo confirma el diagnóstico y se debe iniciar tratamiento Negativo mayormente excluye el diagnóstico

HDE- Algoritmos diagnósticos Centello V/Q Normal Baja probabilidad Intermedia probabilidad Alta probabilidad Proseguir con Centellograma V/Q Contraindicación para AngioTC (alergia al cte, insuficiencia renal severa no en diálisis, obesidad) AngioTC inconclusa, o negativa pero con alta probabilidad clínica de TEP Embarazo El resultado normal excluye el diagnóstico de TEP En pacientes con baja probabilidad en el Centello V/Q y por clínica se excluye TEP En pacientes con V/Q y clínica de alta probabilidad, iniciar tratamiento El resto de las combinaciones requieren proseguir con otros estudios, y evaluar dar tratamiento empírico

HDE- Algoritmos diagnósticos Angiografía pulmonar Históricamente el GOLD STANDARD. Supone menor sensibilidad para pequeños trombos que la AngioTC Se reserva para casos de alta sospecha de TEP con TC y V/Q inconclusos Ventaja: permite eventualmente dar algún tratamiento. Desventaja: estudio invasivo, que utiliza mayor radiación que la TC Angio RMN: Tiene baja sensibilidad, por lo que su uso es infrecuente

HDE- Algoritmos diagnósticos Ecografía MMII No debe utilizarse como estudio inicial ante la sospecha de TEP Se reserva para casos de alta sospecha de TEP con TC y V/Q inconclusos, o contraindicados, para apoyar el inicio de tratamiento empírico Ecocardiograma: No debe utilizarse en pacientes estables para confirmar el diagnóstico de forma rutinaria (Baja especificidad) Tiene utilidad en pacientes inestables o estables que no se pueden realizar otros estudios, o los cuales han sido inconclusos Permite evaluar la posibilidad de iniciar tratamiento empírico Es de utilidad en el TEP confirmado, para evaluar el pronóstico y la severidad

Tratamiento empírico Pacientes hemodinámicamente inestables (TEP masivo) Hipotensión (<90 mmHg por más de 15’, uso de vasopresores, o signos claros de shock) Pacientes que logramos estabilizar Iniciar HNF inmediatamente con alta sospecha Moderada o baja sospecha, evaluar la disponibilidad del estudio diagnóstico para decidir la anticoagulación Realizar estudio de imagen diagnóstico (AngioTAC) Pacientes que continúan inestables Con alta sospecha, evaluar Eco cardiograma bedside, y/o iniciar trombolíticos. Sino iniciar anticoagulación empírica En pacientes con baja o moderada sospecha, decidir anticoagulación como en paciente estable. No se recomiendan trombolíticos

Tratamiento empírico Pacientes hemodinámicamente estables Bajo riesgo de sangrado, considerar anticoagulación: Alta sospecha (SW > 6) Moderada sospecha (SW entre 2 y 6), cuando el estudio diagnóstico demorará más de 4hs Baja sospecha (SW < 2), cuando no obtengamos el diagnóstico por 24 hs Alto riesgo de sangrado (contraindicación para anticoagular) Ser expeditivo en el diagnóstico, y evaluar otras alternativas terapéuticas (filtro de vena cava, embolectomía) Moderado riesgo de sangrado Individualizar la decisión de acuerdo al cuadro clínico, la sospecha de TEP y la disponibilidad de estudios y otros tratamientos

Tratamiento- Anticoagulantes HBPM y Fondaparinux son las opciones preferidas en pacientes estables. Entre ellas dos, de acuerdo a disponibilidad, costos, familiaridad, etc HNF IV es apropiada ante pacientes con inestabilidad persistente, TEP masivo, alto riesgo de sangrado, obesidad mórbida, posibilidad de realizar trombolíticos En clearence menor a 30, se prefiere HNF por falta de evidencia en las de bajo peso, y por mayor facilidad para monitorearla

Tratamiento definitivo Hemodinámicamente estable Bajo riesgo de sangrado: anticoagulación Moderado a alto riesgo de sangrado: individualizar Contraindicación para anticoagular: filtro de vena cava inferior El uso de trombolíticos deberá ser individualizado en casos de TEP submasivo, con alto requerimiento de O2, falla VD, etc.

Tratamiento definitivo Hemodinámicamente inestable Trombolíticos sistémicos Trombolíticos dirigidos vía cateterismo Embolectomía: ante fallo terapéutico o contraindicación de trombolíticos

Tratamiento definitivo- Duración Primer episodio: Factor de riesgo reversible: tratar por 3 meses No debido a una causa temporal Si bajo o moderado riesgo de sangrado, tratar indefinidamente. Con alto riesgo de sangrado, tratar 3 meses y reevaluar. TEP recurrente: utilizar el mismo abordaje que los no provocados

Factores pronósticos Parámetros clínicos: los signos de falla del VD, incluso la taquicardia y algunas comorbilidades se asocian a mayor mortalidad temprana

Factores pronósticos Eco cardiograma: signos de disfunción del VD se asocia con un aumento del riesgo de mortalidad a corto plazo en pacientes estables Dilatación del VD Aumento del VD-VI diametro Hipokinesia de la pared libre del VD Aumento de la velocidad de regurgitación del jet tricuspideo TC: Puede detectar agrandamiento del VD como indicador de disfunción Se asocia a mayor mortalidad

Factores pronósticos Biomarcadores Pro-BNP: refleja el compromiso hemodinámico y la disfunción del VD (VC: 600 pg/ml) Los niveles bajos de BNP se asocian con una evolución favorable en pacientes estables La elevación de la troponina se asocia a peor pronóstico, tanto en pacientes inestables como estables Los niveles bajos de troponina tienen alto VPN, asociándose a un curso clínico favorable.

Estratificación de riesgo Riesgo alto: inestabilidad hemodinámica (shock o hipotensión) Riesgo intermedio: PESI >= III o sPESI >= I Alto: disfunción VD por imagen + biomarcador positivo Bajo: Uno o ninguno de los dos factores. PESI < III y sPESI 0 con algún factor positivo. Riesgo bajo: PESI < III o sPESI 0

Muchas gracias