EMBOLISMO PULMONAR Ana García Campos. MIR III Cardiología

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1 EMBOLISMO PULMONAR Ana García Campos. MIR III Cardiología
Tutor: José Ángel Rodríguez Fernández 10 junio 2008 (Última revisión 2 noviembre 2008)

2 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA:
Embolismo Pulmonar Y Trombosis Venosa IMPORTANCIA PARA EL CARDIÓLOGO: PROFILAXIS en pacientes cardiológicos. Manejo de pacientes con: Compromiso hemodinámico Insuficiencia VD Diagnóstico diferencial dolor torácico/disnea Identificación de TEP de alto riesgo con Ecocardiografía EPIDEMIOLOGÍA (TEP): INCIDENCIA -> ¡infraestimada! 1 episodio/1.000 hab/ año en EEUU ( episodios/año) 4.2% TEP masivos TEP en 12-15% autopsias de pacientes hospitalizados MORTALIDAD: 94 muertes/106 hab/ año en EEUU (1998) -> ha disminuido en últimos 20 años muertes/año en EEUU Mayor en: hombres, edad avanzada, raza negra Actualmente, el embolismo pulmonar y la trombosis venosa, tienden a considerarse como diferentes manifestaciones de una entidad clínica con fisiopatología común que sería la “Enfermedad Tromboembólica Venosa”. El TEP (embolismo pulmonar) es una patología bastante frecuente, y que causa una mortalidad no desdeñable en los países desarrollados. En la actualidad se ha visto que ha aumentado la frecuencia de TEP relacionado con cáncer, disminuyendo relativamente la relacionada con otros factores más clásicos. - Horlander et al. Arch Intern Med 2003; 163: Konstantinides. Heart 2008; 94:

3 FACTORES HEREDITARIOS
FISIOPATOLOGÍA FACTORES ADQUIRIDOS - Inmovilización / sedentarismo (eTrombosis) Viajes de larga distancia (>4h, último mes) Cirugía mayor (últimos 3 meses) Prótesis cadera/rodilla Situaciones médicas con INGRESO: ICC, EPOC. Traumatismo Lesión medular Anticonceptivos orales Embarazo / Postparto Tratamiento hormonal sustitutivo Sd antifosfolípido Instrumentación venosa central (últimos 3 meses) -> en MMSS Catéter o MP / DAI Edad avanzada Cáncer / Quimioterapia Factores de Riesgo Cardiovascular: Obesidad (IMC>29), Dislipemia, DM, HTA, Tabaquismo FACTORES HEREDITARIOS En 1856, Rudolf Virchow postuló que una tríada de factores produce coagulación intravascular: traumatismo local de la pared vascular, hipercoagulabilidad y estasis. Habitualmente las enfermedades adquiridas actúan lesionando la pared del vaso o produciendo estasis sanguínea, mientras que las enfermedades hereditarias suelen actuar sobre la coagulabilidad. Clásicamente se interpretaba la patogenia del TEP con la presencia de factores de riesgo primarios (hereditarios, poco frec) o secundarios (adquiridos) presentes en la mayoría de los casos. Pero ahora se ha estado viendo que lo que suele pasar es que sobre una predisposición genética, actúan factores adquiridos/ambientales que precipitan el evento trombótico. Habrá que pensar en factores genéticos (e intentar identificarlos), principalmente en pacientes jóvenes con TEV de repetición, sin otros factores desencadenantes conocidos, o si la trombosis ocurre en localizaciones inusuales. Factor V de Leiden Mutación Protrombina Déficit de Antitrombina Déficit de Proteína C Déficit de Proteína S Déficit de Plasminógeno… Tapson VF. N Engl J Med 2008;358: Ageno W et al. Circulation 2008;117:93-102

4 FISIOPATOLOGÍA FORMACIÓN DE TROMBOS en lecho venoso EMBOLIZACIÓN
Origen más frecuente: venas profundas muslo / pelvis EMBOLIZACIÓN Paso a cavidades derechas  circulación pulmonar  retenido en el árbol arterial pulmonar 3. EFECTOS DEL EMBOLISMO PULMONAR OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS Vasoactivas Broncoactivas *SEROTONINA: Broncoconstricción, vasoconstricción pulmonar Lo más frecuente en casos de TEP es que el origen esté en venas profundas del muslo o pelvis (menos frec pantorrilla) El 79% de los pac con TEP tiene evidencia de TVP, y en la mayor parte de los casos en las que no la hay, es porque el trombo ha embolizado por completo. El 50% de los pac con TVP a nivel de vv pélvicas/muslo tienen TEP, aunque no tengan síntomas. La obstrucción anatómica de la circulación pulmonar, asociada a la acción de agentes neurohumorales, determina un aumento en la presión arterial pulmonar que junto con la presencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente, determinarán el fracaso de VD. A medida que se dilata el VD, el Tabique IV se desplaza hacia la izq lo que conlleva un llenado insuficiente y una disminución de la distensibilidad de VI. Esto lleva a una disminución del llenado diastólico de VI (una disminución de la precarga), que conlleva una disminución del GC y de la TA sistémica. Lleva a una situación de hipoperfusión coronaria, que implica isquemia y llevará a mayor disfunción biventricular. Como dato numérico de referencia, cuando se ha destruido el 75% del lecho vascular, el VD debe generar una PS en exceso de 50 mmHg, y una PAPm de 40 mmHg para preservar la perfusión pulmonar. HIPERTENSIÓN PULMONAR  aumento postcarga VD  dilatación /disfunción VD  desplazamiento Tabique IV hacia Izq  disminución precarga VI  INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR  disminución de Gasto e Hipotensión  SHOCK y MUERTE Alveolos ventilados no perfundidos  EFECTO SHUNT dcha-izq  HIPOXEMIA Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:

5 DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA PROBABILIDAD PRETEST
¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA? ¿Hipotensión refractaria y shock? Presencia durante al menos 15 min (no causados por hipovolemia, arritmia o sepsis) de: PAS < 90 mmHg Descenso PAS >40 mmHg 4. Elección del algoritmo diagnóstico apropiado según riesgo El diagnóstico de TEP es difícil (no se diagnostican el 50% de los TEP grave identificado en la autopsia). La sospecha clínica reviste gran importancia, puesto que si no pensamos en TEP, no vamos a poder diagnosticarlo, lo que conlleva que no se tratará y no se beneficiará de la importante mejoría del pronóstico asociada con el mismo. La clínica y las pruebas complementarias rutinarias no excluyen o confirman el diagnóstico de TEP pero aumentan el grado de sospecha diagnóstica. En esta patología se han descrito unos algoritmos diagnósticos bien definidos que, partiendo de una sospecha clínica, del establecimiento de una probabilidad pretest concreta y teniendo en cuenta la situación clínica del paciente, indican los pasos a seguir hasta llegar a la confirmación o exclusión del diagnóstico de TEP. Será necesario tener en cuenta desde el principio la presencia de inestabilidad hemodinámica, ya que sugiere que el paciente presenta un TEP masivo, con peor pronóstico y diferente manejo. Konstantinides S. Heart 2008;94:

6 SOSPECHA CLÍNCIA  ¡Fundamental! DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CLÍNICA DE TVP Dolor MMII, edema, calor SÍNTOMAS Y SIGNOS (no específicos) Disnea Taquipnea / Taquicardia IY, galope por S3…  En TEP masivo: Síncope Cianosis HipoTA  En Infarto Pulmonar: Dolor pleurítico Tos Hemoptisis IAM Neumonía ICC Miocardiopatía HTAP primaria Asma Pericarditis Ca. intratorácico Fractura costal Neumotórax Costocondritis Dolor muscular Ansiedad La sospecha clínica la establece la clínica que presenta el paciente. El síntoma más frecuente es la DISNEA, y el signo más frecuente la TAQUIPNEA. Pero los síntomas y signos, aunque puedan indicar la sospecha clínica, no ayudan para establecer el diagnóstico puesto que su frecuencia es similar en paciente con y sin TEP. Lo que sí se ha visto es que según la clínica presente si es que nos encontramos ante un TEP, nos da información sobre todo sobre su extensión. En paciente jóvenes, con buena reserva funcional, podemos ver TEP paucisintomáticos, sin disnea, con menor frecuencia de signos cláiscos. En ancianos, se puede presentar como una molestia inespecífica. La presencia de clínica de TVP concomitante, apoya el diagnóstico de TEP, pero se encuentra en menos del 50% de los casos (47%) El diagnóstico diferencial del TEP en ocasiones es difícil, por varias razones. En primer lugar por la escasa especificidad de su clínica. Además porque puede coexistir con otras patologías, ya que es frecuente que se presente en pacientes encamados por otras causas… PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

7 DIAGNÓSTICO Síndromes Clínicos MODERADO-PEQUEÑO INFARTO PULMONAR
TA normal Función VD normal INFARTO PULMONAR TEP pequeño Dolor pleurítico Hemoptisis MODERADO-PEQUEÑO TA normal Disfunción VD >30% vasculatura EMBOLIA PARADÓJICA Clínica sistémica Cortocircuito cardiaco EMBOLIA NO TROMBÓTICA Aire Grasa Fragmentos tumorales Líquido amniótico MASIVO (*) Hipotensión Disfunción VD >50% vasculatura Habitualmente se habla de 6 Síndromes clínicos clásicos de Embolismo Pulmonar. SOSPECHA TEP MASIVO  instauración brusca de: Hipotensión, Síncope / presíncope, Hipoxemia extrema, Disociación electromecánica / PCR PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871

8 SCORE GINEBRA modificado
DIAGNÓSTICO Probabilidad Pretest EMPÍRICA: Baja / Intermedia / Alta SEMICUANTITATIVA: SCORE GINEBRA modificado PROBABILIDAD CLÍNICA Baja  0-3 Intermedia  4-10 Alta  >10 SCORE GINEBRA modificado FACTORES DE RIESGO Edad >65 años (+1) TEP/TVP previos (+3) Cx o Fractura en 1 mes prev (+2) Cáncer activo (+2) SÍNTOMAS Dolor unilateral miembro inf (+2) Hemoptisis (+2) SIGNOS FC lpm (+3) FC>94 lpm (+5) Edema / dolor papación 1 miembro inf (+3) PROBABILIDAD CLÍNICA (Dicotomizada) Baja  0-1 (0-4) Intermedia  2-6 Alta  >6 (>4) SCORE WELLS FACTORES DE RIESGO TEP/TVP previos (+1.5) Cx reciente/inmovilización (+1.5) Cáncer activo (+1) SÍNTOMAS Hemoptisis (+1) SIGNOS FC>100 lpm (+1.5) Signos de TVP (+3) JUICIO CLÍNICO Diag alternativo menos probable que TEP (+3) La probabilidad pretest, puede determinarse de forma empírica y subjetiva (según la experiencia de clínicos entrenados) o de forma semicuantitativa (según los Score establecidos). Disponemos de 2 Score (Wells – canadiense- y Ginebra –europeo-), reconocidos internacionalmente, que evitan el uso de técnicas de laboratorio o de imagen, para poder se asequibles a cualquier profesional aún con limitaciones técnicas. Permiten clasificar los pacientes en 3 categorías en las que la probabilidad de TEP es progresivamente mayor. Limitaciones de los mismos: no están validados en pacientes en Shock (de hecho el shock fue un criterio de exclusión en los estudios de validación de los mismos), se han validado para pacientes no ingresados (que consultan desde fuera del hospital). Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000;83:416-20 Le Gal G, et al. Ann Inten Med 2006;144:165-71

9 ALTA PRECOZ O TRATAMIENTO AMBULATORIO
DIAGNÓSTICO Establecer NIVEL DE RIESGO CLÁSICAMENTE: MASIVO (hemodinámicamente inestable) / NO MASIVO NUEVAS GUÍAS ESC 2008: ALTO RIESGO / NO ALTO RIESGO MARCADORES DE RIESGO : - CLÍNICOS: Shock, Hipotensión - DISFUNCIÓN VD: sobrecarga de presión o dilatación de VD (Eco o TAC), aumento de presiones de cavidades derechas, elevación de BNP. - DAÑO MIOCÁRDICO: Troponina I ó T positiva MORTALIDAD PRECOZ (riesgo) MARCADORES DE RIESGO MANEJO CLÍNICOS Disfunción VD Daño miocárdico ALTA (>15%) + (+) TROMBOLISIS O EMBOLECTOMÍA NO ALTA INTERMEDIA (3-15%) - INGRESO BAJA (<1%) ALTA PRECOZ O TRATAMIENTO AMBULATORIO Ante la sospecha de TEP es imprescindible establecer el riesgo de mortalidad precoz que presenta el paciente, ya que esto va a determinar el manejo posterior (en cuanto a algoritmo diagnóstico definitivo y tratamiento). Clásicamente se dividió el TEP en masivo o no masivo, dependiendo de se presentase con inestabilidad hemodinámica o no. Las últimas Guías de la ESC, eliminan esta nomenclatura, sustituyéndola por el nivel de riesgo del cuadro determinado por distinitos marcadores. Pero el mayor riesgo lo sigue marcando la inestabilidad hemodinámica, que llevará a tratamientos más agresivos desde el principio. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

10 DÍMEROS D (normal <500 µg/l)
DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (I) ECG ALTERACIONES CLÁSICAS: Taquicardia sinusal FA / Flutter S1Q3T3 Sobrecarga VD (eje QRS >90º, BRDHH, T negativa V1-V4) DÍMEROS D (normal <500 µg/l) Rx Tórax No específico, muy sensible Cribado pacientes extrahospitalarios, de baja probabilidad y con bajo riesgo  para EXCLUIR el diagnóstico NO ÚTIL EN: ingresados, ancianos, pluripatológicos. ELEVADOS EN: - Postoperatorio (1ª semana) - IAM - Sespsis - Cáncer y otras enf sistémicas… HALLAZGOS: Normal (25%) Cardiomegalia (+ frecuente) Atelectasia Derrame pleural ALTERACIONES CLÁSICAS: Signo de Westermark Joroba de Hampton La probabilidad pretest, puede determinarse de forma empírica y subjetiva (según la experiencia de clínicos entrenados) o de forma semicuantitativa (según los Score establecidos). Disponemos de 2 Score (Wells – canadiense- y Ginebra –europeo-), reconocidos internacionalmente, que evitan el uso de técnicas de laboratorio o de imagen, para poder se asequibles a cualquier profesional aún con limitaciones técnicas. Permiten clasificar los pacientes en 3 categorías en las que la probabilidad de TEP es progresivamente mayor. Limitaciones de los mismos: no están validados en pacientes en Shock (de hecho el shock fue un criterio de exclusión en los estudios de validación de los mismos), se han validado para pacientes no ingresados (que consultan desde fuera del hospital). Kline JA et al. Ann Emerg Med 2002; 39:144

11 ECO TRANSESOFÁGICO / ETE
DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (II) ECO TRANSESOFÁGICO / ETE - No diagnóstico, pero con valor pronóstico - predictor independiente de mortalidad precoz - no está indicado de manera urgente en paciente estable - PRINCIPAL INDICACIÓN: sospecha de TEP en paciente crítico. - HALLAZGOS: Normal (>50%) Hipocinesia VD Signo de McConnell (específico) Dilatación VD Desplazamiento TIV a la izq HTAP (+/- mod): > IT , dilatación AP FOP Trombo libre en AD / VD / AP VCI dilatada sin colapso - VENTAJAS: Portátil y accesible, rápido, experiencia, incruento - INCONVENIENTES: no diagnóstico, parámetros no estandarizados, poco sensible Suele usarse la ETT, pero sobre todo en paciente intubados o si la ETT no es satisfactoria, puede realizarse una ETE. En pacientes que se presentan con TA normal (PAS>90), si encontramos alguno de estos hallazgos, sabemos que tienen un peor pronóstico (a la larga, y mayor riesgo en este ingreso de empeoramiento, necesidad de escalada terapéutica y muerte). Pero no está claro que tratarlos agresivamente (lisis…) mejore el pronóstico o disminuya la mortalidad. ¿Deberíamos realizar ETT en primeras 24h a pacientes con TEP y TA normal? Actualmente según las guías (ESC 2008) no, aunque se ha visto que la hipocinesia de VD es un predictor independiente de mortalidad precoz en estos pacientes (riesgo doble a 30 días). Pero hasta que se generalice el distinto manejo de estos pacientes no estará indicado (que se monitoricen, que se lisen…). El eco realizado a las 6 sem del episodio, puede localizar los pacientes con HTAP persistente, que vayan a tener más probabilidades de padecer a la larga HTAP tromboembólica. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

12 DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (III) ANGIO TAC
- TAC disponibles  distinto algoritmo - PRIMERA GENERACIÓN: < resolución (ve hasta arterias segmentarias), < sensibilidad, adquisición lenta - MULTIDETECTOR: > resolución (ve hasta arterias subsegmentarias, cortes de 1mm), > sensibilidad, adquisición + rápida (una apnea de 10 seg)  ¡es el Gold standard! HALLAZGOS:  DIRECTOS: Visualización del émbolo  INDIRECTOS: Atelectasias lineales Dilatación de a pulmonares Derrame pleural Ha sustituido a la Gammagrafía como prueba de imagen inicial en la mayor parte de los pacientes. Es importante saber con qué aparato contamos. Ya que si la sospecha es un TEP central, los aparatos de 1ª generación podrán verlo adecuadamente; pero si sospechamos un TEP periférico, que afecte a arterias subsegmentarias, sólo los TAC multidetector de última generación tendrán suficiente resolución para excluirlos adecuadamente, por lo que habrá que utilizar un algoritmo diagnóstico diferente. No es inferior a la Gammagrafía descartando TEP Puede ofrecer un diagnóstico alternativo Puede rastrear el sistema venoso en busca de trombos ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

13 DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (IV) GAMMAGRAFÍA V/Q
- Actualmente constituye un procedimiento de 2ª línea. - USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas. - Se valora en conjunto con la probabilidad clínica de TEP - Elevada sensibilidad y VPN - NECESARIO: No enf cardiopulmonar concomitante RxTx normal Disponible En cuanto a la Ggrafía, decir que debe valorarse siempre conjuntamente con la probabilidad clínica. La Gammagrafía puede resultar: Normal Alta probabilidad ( al menos un defecto de perfusión segmentario o mayor con ventilación normal o con RxTx normal) Baja probabilidad / no concluyente (no es normal pero no cumple los criterios de alta probab). Cuando la probabilidad clínica y el resultado de la Gammagrafía son contrapuestos, será necesario realizar más estudios para diagnosticar/excluir TEP. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

14 ECO VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES
DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias (V) ECO VENOSA DE MIEMBROS INFERIORES  venas poplíteas y femorales - CONFIRMA Trombosis Venosa Profunda (TVP)  muy sensible y específico - ÚNICO CRITERIO: Pérdida de compresibilidad venosa - NO DESCARTA TEP (50% tienen eco normal) - USO EN: Alergia al Yodo, Insuficiencia Renal, Embarazadas  si (+) evita TAC ANGIOGRAFÍA PULMONAR - Invasiva, más específica. Permite cálculos hemodinámicos. - HALLAZGOS:  DIRECTOS: Defecto de replección intraluminal (en >1 proyección). INDIRECTOS: oclusión abrupta de vasos, oligoemia segmentaria, vasos periféricos tortuosos, fase arterial prolongada. - RESERVADA PARA: Métodos no invasivos no concluyentes / no disponibles Dirigir intervencionismo: Embolectomía, Trombólisis guiada por catéter ECO VENOSA: Los últimos estudios la han retirado de los algoritmos diagnósticos, ya que no aporta nada a TAC multidetector, ya que sólo en un 0.9% de pacientes con TAC normal se han encontrado trombos en MMII. Se están haciendo estudios en los que en los pacientes en los que la Ggraf no es diagnóstica, de bajo riesgo, no se anticoagulan y se realizan ecos seriados cada pocos días ( ) en busca de diag TVP proxiamal, pasando entonces a anticoagularlos. En lugar de realizar una angiografía para excluir totalmente el TEP. ANGIOGRAFÍA PULMONAR: Es la técnica más específica para el diagnóstico de TEP, aunque la TAC multidetector está compitiendo por este puesto últimamente. Detecta émbolos localizados en arterias subsegmentarias (1-2mm). ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

15 TEP (paciente estable)
Existen múltiples algoritmos dependiendo de la accesibilidad del centro a distintas técnicas, y de la situación del paciente. En pacientes hospitalizados los Dim D no tienen valor, por lo que se eliminan del algoritmo. Los valores de la gasometría arterial ya no se incluyen en los algoritmos. Dependiendo de la disponibilidad del centro, puede sustituirse Ggrafía por TAC o viceversa (o incluso por angiografía). Lo ideal es realizar las pruebas de imagen en menos de 24 horas. Este es el algoritmo para pacientes estables, propuesto para centros donde no se cuenta con TAC multidetector, ya que el TAC helicoidal de detector único, tiene por sí mismo una sensibilidad baja (60-70%) Otros estudios, han visto que la realización de una eco venosa no aporta nada al diagnóstico por lo que quedaría relegada como paso previo a TAC en pacientes con alergia a contrastes iodados o con I Renal. Konstantinides S. Heart 2008;94: Righini M, et al. Lancet 2008;371:

16 TEP (paciente estable)
Este es el algoritmo simplificado para pacientes estables, propuesto por las últimas Guías de la ESC, para centros donde se cuenta con TAC multidetector (mayor sensibilidad para detectar TEP, pero algunos falsos negativos, por lo que en probab altas y TAC neg pueden realizarse otras pruebas aunque no está del todo claro todavía) MODIFICADO DE: ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

17 TEP de ALTO RIESGO Este es el algoritmo diagnóstico propuesto en las últimas Guías de la ESC para los pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo. Es destacable el papel del Ecocardiograma (ETT o ETE) cuando no hay un TAC disponible o no es posible desplazar al paciente. MODIFICADO DE: ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

18 PRONÓSTICO MORTALIDAD - Hospitalaria  6-15% PEOR PRONÓSTICO
- 3 meses  18% - CLÁSICAMENTE:  No tratados 30%  Tratados 2-8% - MUERTES EVITABLES: % RECURRENCIA - Con tratamiento:  5-10% el 1º año PEOR PRONÓSTICO - Inestabilidad hemodinámica - Cáncer - ICC - TVP previa o recurrente - Disfunción de VD (predictor independiente de mortalidad precoz) Tapson VF. N Engl J Med 2008;358: ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

19 TRATAMIENTO DISOLUCIÓN DEL ÉMBOLO PREVENCIÓN SECUNDARIA OTRAS MEDIDAS
- INDICACIÓN: TEP alto riesgo (antiguo TEP masivo)  No aclarada indicación en TEP con TA normal y disfunción VD (pacientes seleccionados podrían beneficiarse) - MÉTODOS: Trombolisis o Embolectomía PREVENCIÓN SECUNDARIA - INDICACIÓN: Todos - MÉTODOS: Anticoagulación / Filtro de vena cava inferior OTRAS MEDIDAS - ANALGESIA: AINEs - SOPORTE RESPIRATORIO: O2 y IOT-VM precoz  P plateau <30 cmH2O y Vol tidal bajo - VOLUMEN (500 ml inicio)  ¡cuidado! por interdependencia ventricular - VASOPRESORES: Nora / Dopa / Adrena / ¿Nora + Dobuta? Ante un paciente con TEP, las principales opciones terapéuticas que debemos plantearnos son las siguientes: Disolver el émbolo si está indicado Prevenir nuevos eventos (nuevos embolismo pulmonares, que puedan ser fatales en un sistema cardiorespiratorio ya deteriorado). Tapson VF. N Engl J Med 2008;358: ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

20 TRATAMIENTO: Anticoagulación (I) Disminuye la mortalidad HEPARINA
- Si alta probabilidad de TEP, ANTICOAGULAR SIN ESPERAR A CONFIRMACIÓN. HEPARINA - No disuelve directamente el émbolo, pero permite la fibrinolisis endógena. - Previene la formación de nuevos trombos. - HNF y HBPM precisan monitorización de plaquetas. - HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)  usada en TEP alto riesgo /Insuf Renal - HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)  en TEP estable (tto inicial) - VENTAJAS: < Hemorragias y muertes que HNF, > Biodisponibilidad y vida media, + costo/eficaz que HNF - Precisa Controles (Factor Xa) en IR severa / obesidad: 4h tras inyección - ÚNICAS HBPM APROBADAS PARA TTO TEP:  Enoxaparina, Dalteparina (sólo en Cáncer), Tinzaparina. - FONDAPARINUX (alternativa a HBPM). Contraindicado en I Renal severa. Ya se ha demostrado hace varias décadas (1960) que la AC (HNF) disminuye la mortalidad (de 30 a 8%, en los estudios clásicos). El pronóstico depende del nivel de AC alcanzado en las primeras 24h. Si existe una alta sospecha de TEP, se debe anticoagular sin esperar a la confirmación (durante la fase de diagnóstico), puesto que la mortalidad de los pacientes no tratados en caso de confirmarse, es mayor a los posibles riesgos de sangrado de anticoagular. HBPM han demostrado ser al menos tan eficaces y seguras como HNF (en TEP no de alto riesgo). Fondaparinux también lo ha demostrado recientemente. Las principales complicaciones con el tratamiento con Heparinas, son los sangrados y la trombocitopenia inducida por Heparina (riesgo trombótico, estaría indicado iniciar anticoagulación con Argatroban o Hirudina). ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:

21 TRATAMIENTO: Anticoagulación (II) HEPARINA (pautas)
- HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) - Bolo iv: 80 UI/kg; Perfusión: 18 UI/kg/h  TTPA control: - HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) - Enoxaparina: 1.0mg/kg/12h sc ó 1.5mg/kg/24h sc - Dalteparina: 200 U/kg/24h sc (sólo en Cáncer) - Tinzaparina: 175 U/kg/24h sc - FONDAPARINUX - Dosis: <50kg: 5mg/24h; kg:7.5mg/24h;>100kg:10mg/24h ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:

22 ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
TRATAMIENTO: Anticoagulación (III) ANTICOAGULANTES ORALES (ACO) Indicados en anticoagulación a largo plazo (excepto en pacientes oncológicos). No útiles en anticoagulación aguda (aunque en pacientes estables debe empezarse el tto con ACO el primer día). - ANTAGONISTAS DE VIT K  Dicumarina, Warfarina… - INR objetivo 2.5 ( ). - Retraso efecto completo hasta agotar FC circulantes (5d)  primeros días solapar con Heparina (hasta que se alcance INR objetivo 2 días seguidos). - Si inicio de forma aislada durante estado protrombótico  POTENCIAL TROMBOGÉNICO PARADÓGICO (por disminución de Proteínas C y S) - COMPLICACIONES: Hemorragia, Necrosis cutánea inducida por Dicumarínicos, Embriopatía dicumarínica (en el embarazo). - NUEVOS ACO  Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban - En desarrollo - Independientes de Vit K  inhibidores directos de Xa y IIa La Warfarina (y el Dicumarol – el compuesto más usado en España) son anticoagulantes orales, que actúan antagonizando la vit K, impidiendo así la activación por la Gamma carboxilación de Fact Coag II,VII, IX, X. Como primero deben agotarse los factores de la coag circulantes, no alcanza su efecto completo hasta pasados 5 días de iniciado el tto. Actualmente se habla de que en paciente estables es seguro iniciar Sintrom el primer día, pero será necesario superponerlo a HEP al menos 5 días. En fase de investigación se encuentran los nuevos anticoagulantes orales independientes de Vit K: Dabigatran (inhibidor de la trombina), Rivaroxaban / Apixaban (inhibidor factor Xa) Prometen ser más seguros y eficaces vía oral que los Dicumarínicos actuales. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:

23 TRATAMIENTO: Anticoagulación (IV) DURACIÓN INICIAL
HNF / HBPM al menos 5 días (10 d si TEP de alto riesgo) Solapar con ACO 4-5 días DURACIÓN A LARGO PLAZO TEP secundario a factor reversible  3 meses (ACO) TEP idiopático  al menos 3 meses (ACO) - primer episodio y bajo riesgo de sangrado  indefinido (ACO) - más de un episodio  indefinido (ACO) TEP y cáncer  indefinido o hasta que cáncer se considere curado - primeros 3-6 meses  Dalteparina 4-6 semanas 200 UI/kg/d  posteriormente 150 UI/kg/d - tras 6 meses  ACO ó HBPM La duración de la anticoagulación a largo plazo sigue siendo un tema controvertido, y debe considerarse individualizadamente cada caso (sopesando riesgos y beneficios de la anticoagulación). Estudios recientes han demostrado que 6 meses de anticoagulación no añaden ningún beneficio a 3 meses, por lo que las útlimas guías recomiendan (cuando no se mantiene indefinidamente) mantener la anticoagulación 3 meses. En los casos en los que el TEP es secundario a un factor reversible, el tratamiento se pone en relación con la resolución de dicho factor. Los pacientes oncológicos son un grupo especial. Se ha visto que el tratamiento durante los primeros meses con Dalteparina es superior a Dicumarina/Warfarina, y posteriormente el tratamiento se mantendrá en función de la curación o no del proceso neoplásico subyacente. * ¿Identificar SUBGRUPOS DE BAJO RIESGO? para suspender la anticoagulación.  Ej. Dímeros D normales tras 3 meses de tto ACO ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315

24 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
TRATAMIENTO: Trombolisis (I) Resuelve rápidamente la obstrucción y proporciona efectos beneficiosos sobre parámetros hemodinámicos (en 24h mejora perfusión pulmonar y función VD). - Ningún ensayo ha demostrado disminución de mortalidad MAYOR BENEFICIO  Inicio en primeras 48h  Todavía útil en pacientes sintomáticos tras 6-14 días. INDICACIÓN: - TEP de alto riesgo en Shock cardiogénico o hipotensión persistente - Valorar individualmente TEP de riesgo intermedio con disfunción VD CONTRAINDICACIONES RELATIVAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS - AIT <6 meses - ACO - embarazo o 1ª semana postparto - punciones no compresibles - RCP traumática - HTA refractaria (PAS>180) - hepatopatía avanzada - endocarditis infecciosa - ulcera péptica activa - Ictus hemorrágico / origen desconocido (cualquier edad) - ictus isquémico <6 meses - patología o neoplasia SNC - traumatismo craneal, cirugía mayor <3 sem - sangrado gastrointestinal <1 mes - sangrado activo conocido. La Trombolisis es el tratamiento de primera línea en pacientes con TEP de alto riesgo, que se presentan en Shock cardiogénico o con hipotensión persistente. Debido a la gravedad del cuadro, contraindicaciones a la lisis que serían absolutas en el IAM, en este caso se hacen relativas. De todos modos, ningún estudio ha demostrado mejoría de la supervivencia, y de hecho los cambios en la obstrucción vascular y en la disfunción de VD relacionados en un primer momento con el tratamiento trombolítico, a la semana del evento no se diferencian de los observados en pacientes tratados únicamente con Heparina. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Tapson VF. N Engl J Med 2008;358:

25 TRATAMIENTO: Pautas aprobadas: Complicaciones: Trombolisis (II) tPA
* Primero parar HNF iv. tPA 100mg iv en 2h ó tPA 0.6 mg/kg en 15 min (máx 50 mg) TTPa Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad tPA PREFERIDA UK UI/kg en 10 min. UK UI/kg/h durante 12-24h. Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normalidad *RÉGIMEN ACELERADO: 3 millones UI en 2h UROKINASA (UK) SK UI durante los primeros 30 min SK UI /h durante 12-24h. Medir TP a las 4 h de iniciada la perfusión Reanudar HNF cuando TTPA es < 2 veces límite superior de normal *RÉGIMEN ACELERADO: 1.5 millones UI en 2h STREPTOKINASA (SK) Aunque no existe evidencia de superioridad de ninguno de los agentes trombolíticos, se ha visto que Tpa actúa más rápidamente y tiene menos efectos adversos. Complicaciones: Sangrado mayor (19%) -H. intracraneal (3%)-, Reacciones alérgicas (SK), Hipotensión. ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

26 EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA
TRATAMIENTO: otros EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA INDICACIÓN:  TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a Trombolisis. * Trombolisis previa no es contraindicación. EMBOLECTOMÍA PERCUTÁNEA INDICACIÓN:  TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a Trombolisis, cuando la técnica quirúrgica no está inmediatamente disponible. - TÉCNICA: fragmentacíón y dispersión del trombo, únicamente en arterias principales. ANGIOGRAFÍA PULMONAR - INDICACIÓN: contraindicación absoluta de anticoagulación y alto riesgo de recurrencia valorar en embarazadas en semanas previas al parto - No recomendado uso sistemático * Retirarlo tan pronto como sea seguro anticoagular. - COMPLICACIONES: Relacionadas con la colocación, malposición, migración, erosión VCI, trombosis VCI, TVP. La embolectomía estaría indicada en los pacientes con TEP de alto riesgo con contraindicación o respuesta inadecuada a trombolisis. FVCI no ha demostrado disminución de la mortalidad, aunque sí disminución de TEP recurrente, que se ve contrarrestado por un aumento al doble de TVP. Se están comenzado a utilizar nuevos dispositivos diseñados para poder retirarse después de un tiempo (poca experiencia y poco casos en los que se haya retirado, puede haber complicaciones). ESC Guidelines. European Heart Journal 2008;29: 2276–2315 Konstantinides S. Heart 2008;94:

27 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
PROFILAXIS MUY IMPORTANTE, pero todavía infrautilizada. MEDIDAS MECÁNICAS Medias de compresión graduada Compresión neumática intermitente Deambulación precoz MEDIDAS FARMACOLÓGICAS - Minidosis de HNF sc (5000 UI / 12 ó 24h) - HBPM: Enoxaparina 40 mg / 24h sc Dalteparina 5000 U / 24h sc - Anticoagulantes orales - Fondaparinux (2.5 mg / 24h) La profilaxis de la TEV reviste gran importancia y todavía se sigue usando menos de lo que está indicado. - ej, sin profi 50% Cx de cadera tendrían TVP.