RADIOLOGIA E IMÁGENES MÉDICAS Universidad de Iberoamérica Facultad de Medicina Bachillerato Medicina y Cirugía RADIOLOGIA E IMÁGENES MÉDICAS Código: RA3014 Dr. Walter Blanco Z.

CLASE N°5 Patron intersticial pulmonar Tuberculosis S.I.D.A Lesion cavitaria y quistica. Calcificacion Pulmonar. Lesion hiliar

TORAX NORMAL

TORAX NORMAL LATERAL

Pectum excavatum

Pectum carinatum

Lesion intersticial Tipos de patrones intersticiales. 1. Patrón intersticial lineal. 2. Patrón intersticial nodular. 3. Patrón intersticial destructivo.

Patrón intersticial El intersticio pulmonar:(estructuras) 1. paredes alveolares 2. septos interlobares. 3. El espacio subpleural. 4. El espacio que rodea los vasos y bronquios (espacios perivasculares y peribronquiales)

Intersticio de Weibel Intersticio axial Intersticio periférico Peribroncovascular Intersticio periférico subpleurales intralobulillar Alrededor de los alveolos

Lesión intersticial No es posible observar en radiología convencional a los cuatro componentes del intersticio pulmonar (solo por T.A.C.A.R.). Existe estrecha relación entre la enfermedad de los componentes intersticiales y el patrón intersticial radiológico, porque estas enfermedades producen engrosamiento de uno o mas de los componentes anatómicos del intersticio.

Lesión intersticial PATRON NODULAR PATRON LINEAL Si todos los componentes se engruesan en forma irregular, con regiones normales, alternando con porciones del intersticio patológico, el resultado es un patrón nodular. PATRON LINEAL Si todos los componentes del intersticio están engrosados en forma simétrica y difusa el resultado es la presencia de lineas anormales Dos patrones intersticiales básicos

Lesión intersticial difusa lineal nodular

LESIÓN INTERSTICIAL DIFUSA La tercera forma de patrón intersticial se produce cuando El resultado específico del engrosamiento intersticial es La fibrosis y la enfermedad destruye el intersticio en forma Irreversible. Esta es la forma destructiva del patrón Intersticial y se conoce como patrón en panal o pulmón terminal

LESION INTERSTICIAL Patrón destructivo O fibrótico

La mayoría de los sistemas de análisis de los patrones pulmonares empieza por definir cualquier opacidad o radiotransparencia anormal en localizada o difusa

Lesión intersticial Diferenciación de patrones pulmonares 1 2 nodular 3 4

Lesión intersticial Los septos y los espacios subpleurales son componentes del intersticio, A través de los cuales se extienden las enfermedades a distintos lóbulos Y segmentos, por tanto la evidencia de que una enfermedad está limitada Por una cisura va en contra de una existencia de un patrón intersticial.

Lesión intersticial Neumonía por Pneumocystis Patrón consolidativo difuso

Lesión intersticial Patrón vascular Defecto septal auricular

Lesión intersticial El patrón de la vía respiratoria es el más pleomórfico de todos Y por tanto mas difícil de distinguir, tanto del patrón intersticial Como del consolidativo. SE DIVIDEN EN: Obstructivo. Obstrucción completa o parcial de cualquier segmento De la vía aérea ( tráquea, bronquios principales, bronquios pequeños Bronquiolos o bronquiolos terminales) Engrosamiento parietal de cualquier segmento de la pared , como ocurre En la bronquitis crónica o en las bronquiectasias.

Engrosamiento parietal bronquiolitis bronquiectasias Areas quísticas Atrapamiento de secreciones

Importancia del tacar En la diferenciación Entre patrón intersticial Y engrosamiento parietal.

Lesión intersticial Patrones intersticiales

PATRON INTERSTICIAL LINEAL. Lesión intersticial PATRON INTERSTICIAL LINEAL. Presencia de opacidades lineales sobreañadidas en el pulmón. Por tanto Es necesario diferenciar entre las densidades pulmonares normales y Las líneas patológicas. Estructuras normales son los vasos sanguíneos que se ven en el tanto que tengan sangre. Son mayores en los hilios, divergen hacia la periferia, se ramifican en ángulo agudo, se afilan hacia la periferia y Finalmente dejan de verse al aproximarse a los márgenes del pulmón

Lesión intersticial difusa Se han descrito tres tipos de líneas Líneas C de Kerley: Opacidades lineales que se distribuyen en todas Direcciones formando un patrón reticular. Son más profusas en las Bases pulmonares. Lineas B de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares. Se observan en la periferia, también en las bases, pero son líneas horizontales perpendiculares a la superficie pleural Lineas A de Kerley: Son engrosamiento de los septos interlobulillares, pero en los campos superiores y medio. Son difíciles de ver. Generalmente en la región retroesternal en la placa lateral

Patrón reticular Líneas A y C de Kerley

Líneas b De Kerley Lineas c

Lineas b de Kerley

Causas del patrón intersticial lineal Agudas: Edema pulmonar ( I.C.C., uremia, sobrecarga de líquidos) Infección: Neumonía viral, neumonía por micoplasma, Mononucleosis infecciosa Pneumocistys carinii. Crónicas: Edema crónico (Cardiopatía arteriosclerótica, estenosis mitral, enfermedad Pulmonar oclusiva). Enfermedad granulomatosa ( Sarcoidosis, histiocitosis). Patología del colágeno ( Pulmón reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis) Diseminación linfangítica de un tumor Enfermedades ambientales (asbestosis, silicosis y talcosis)

Patrón intersticial lineal

Patrón intersticial lineal

neumoconiosis

Patrón intersticial lineal Engrosamiento peribronquial

Lesión intersticial difusa Patrón intersticial nodular: Son opacidades redondeadas de márgenes Bien definidos, distribución uniforme, tamaño menor de 5 mm y forma Relativamente homogénea. Se deben diferenciar de los derivados de La enfermedad consolidativa parcheada o de los nódulos alveolares

Patrón intersticial nodular Metastasis hematógenas de un ca Testicular embrionario

Causas de patrón intersticial nodular Enfermedades infecciosas granulomatosas Tuberculosis Enfermedades por micobacterias atípicas Histoplasmosis, cocidiodomicosis Criptococosis Blastomicosis (norteamericana y sudamaericana) Enfermedades bacterianas Nocardiosis y actinomicosis

Causas de patrón intersticial nodular Procesos no infecciosos Sarcoidosis Granulomatosis/vasculitis De Wagener, linfocítica, broncocéntrica, alérgica. Histiocitosis Metástasis hematógenas Neumoconiosis ( Silicosis, beriliosis, estanosis, siderosis)

Infecciones granulomatosas Tuberculosis miliar Y silicosis simple

Sarcoidosis Patrón nodular

Lesión intersticial Patrón intersticial destructivo: Son casos avanzados de destrucción del insterticio, dando lugar a la formación de espacios quísticos periféricos. El volúmen pulmonar suele disminuirse a menos que se Asocia a la presencia de E.P.O.C. También se llama Pulmón en panal o pulmón en estadío Terminal. Es más fácil de visualizar en T.A.C.A.R.

Lesión intersticial pulmonar Patrón intersticial destructivo: CAUSAS: Mas frecuente: Fibrosis pulmonar idiopática y alveolitis Fibrosante (idiopática) Otras causas: Numonías, infartos y enfermedades inflamatorias que produzcan cicatrices (TB), pueden producir areas aisladas de “panalización). La panalización difusa, por cualquier causa suele ser grave.

Alveolitis fibrosante Pérdida de volumen pulmonar

Alveolitis fibrosante quistes

TUBERCULOSIS Producida por el bacilo de Koch, ha dejado de ser el azote de la humanidad que mantenía una mortalidad de 200 casos por cada 100.000 habitantes a principios del siglo 20. El advenimiento de la antibiotico terapia y los esquemas de vacunación han ido acabando con la extensión de la enfermedad y sus patrones radiológicos han cambiado. En paises desarrollados los casos nuevos se encuentran como infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos.

Clasificación de la Tuberculosis 1. Exposición negativa a la Tuberculosis 2. Exposición a tuberculosis sin evidencia de infección 3. Tuberculosos sin enfermedad (test de tuberculina positivo, estudios bacteriológicos y radiológicos negativos) 4. Tuberculosis con enfermedad ( Miliar, pulmonar, pleural, linfática, osteoarticular, meningea, peritoneal, genitourinaria.)

Tuberculosis El tamizaje radiológico a grandes masas de población se esta eliminando en la mayoria de los países.

TUBERCULOSIS (patogenia) INHALACIÓN DE BACILOS LESIÓN PRIMARIA Curación Fibrosis 32% Calc. Pulm 17% Calc. Gang. 36% Progresión Contaminación Directa Pleural Laríngea Bronquial Intestinal vascular Broncógena Lesiones pulmonares Linfógena Adenopatías Tb bronquial pericarditis Hematógena Tb miliar Meningitis Tb genital Tb renal Tb osea local tuberculoma Cavitación Tratamiento curación Nodulos de simon reactivación TB secundaria reinfección

TUBERCULOSIS Inhalación de bacilos 24 horas Reacción local (abundantes leucocitos) 48 horas Reemplazo de leucocitos por macrófagos 6-8 dias Consolidación por afectación de alveolos 10 a 20 dias Macrófagos se compactan y forman células Epiteliodes (tuberculomas típicos) 15 a 30 días Aparece necrosis en el centro de la lesión es Decir caseosis.tuberculina se hace +) 20 a 25 días Aparecen fibrocitos y tejido colágeno Cicatrizal formando una cápsula Restitución total no existe a menos que rx se dé antes de fase de necrosis

Nodulos de Simón

TUBERCULOSIS Diseminación linfógena: muy importante en las fases termpranas. No solo afecta al pulmón, sino que puede alcanzar otros órganos, Dejando focos que pueden iniciar la reactivación. En pulmón sus lesiones curan habitualmente igual que el foco Primario formando los nódulos de Simón Diseminación hematógena: Cuando una lesión tuberculosa alcanza Un canal vascular de tamaño importante se produce la típica diseminación A todos los órganos del cuerpo. Diseminación miliar (complicación gravísima) Diseminación directa: Pleura se afecta por extensión local por lesiones Pulmonares periféricas. También se afecta laringe, tráquea y cavidad oral.

TUBERCULOSIS Manifestaciones radiológicas Tuberculosis primaria Infección lobar Presentación ganglionar Tuberculosis primaria Típica de la infancia Afectación pleural Tuberculosis miliar Tuberculosis secundaria: Es la reactivación de la tuberculosis y se caracteriza Por abundante fibrosis con contracción pulmonar y extensas cavitaciones

Infección lobar

Infección lobar Superior La combinación de una Neumonía lobar con Adenopatías es típica de TB (complejo primario)

Presentación ganglionar Hasta el 90% de los pacientes Con tb primaria tienen adenopatías

Derrame pleural 10% de los pacientes

Tuberculosis miliar Diseminación hematógena

Condensaciones múltiples

Condensación cavitada

Tuberculosis secundaria

Tuberculosis en paciente con sida

S.I.D.A. Infección con el virus de la inmunodeficiencia humana Retrovirus que pertenece a la familia de los virus ARN. Infecta y destruye a los linfocitos T “colaboradores” Posee una proteína de superficie denominada GP 120 que se une a los receptores CD4 ubicada en la membrana celular de los linfocitos T “colaboradores” Virus invade a los T CD4, penetra la célula y es utilizado por la enzima transcriptasa inversa vírica para la síntesis de ADN.

ADN vírico se incorpora al genóma de la célula infectada e induce al linfocito T CD4 a sintetizar ARN vírico y las proteínas necesarias para la replicación vírica. Los pacientes pueden permanecer asintómáticos por años pero el proceso de replicación vírica terminará destruyendo los linfocitos y por tanto causar profundas alteraciones en el sistema inmunológico de estos pacientes que se asocian con graves infecciones por patógenos oportunistas o con neoplasias malignas.

RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 Es un marcador de gran utilidad para determinar la competencia inmunológica y el pronóstico de los pacientes infectados por el virus. Una inmunodeficiencia grave incluye un recuento menor de 200 células por microlitro o un porcentaje de linfocitos T CD4 inferior a 14%

RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 Por ejemplo la infección por el complejo de manifestaciones intraabdominales asociadas al S.I.D.A. suele afectar a los pacientes con recuentos de células CD4 menores a los 100 células por microlitro. Algunas infecciones oportunistas como citomegalovirus, herpes simple, histoplasma capsulatum y cryptosporidium se asocia a recuntos de menos de 100 CD4 por microlitro. Neoplasias como el sarcoma de Kaposi y el linfoma no hodgkiniano a valores por debajo de 200 cels xmicrolitro.

Bronquitis por pseudomona en paciente Con SIDA cd4 340 cels/mm Bronquitis piógena patrón “árbol En brotes”

Neumonía neumocócica (redonda) En paciente con SIDA cd4 450c/ml Cultivó S. Neumonia

Neumonía cavitada por seudomona auriginosa En paciente con SIDA cd4 menor a 300 c/ml

Infección por neumocistis carini

Lesión cavitaria es una zona definida de pérdida de parénquima LESION CAVITARIA Y QUÍSTICA Lesión cavitaria es una zona definida de pérdida de parénquima Limitada por una pared y rellena de líquido o aire Los quistes son lesiones de paredes finas, habitualmente no Inflamatorias .

Lesión cavitaria y quística Causas: Tuberculosis Carcinoma broncogénico Metástasis Linfomas Abcesos Bullas Infartos Quistes intrapulmonares (hidatídico) Bronquiectasias Neumonías necrotizantes

LESIÓN CAVITARIA O QUÍSTICA ENFISEMA El enfisema es una expansión anómala de los espacios aéreos terminales Con destrucción de las paredes alveolares. Centrolobulillar Apical- fumadores Paraseptal Pananacinar En lob inferiores Paracicatrizal Adyacente a cicatrices Bullas y ampollas

Lesión cavitaria y quística Ampollas: Colección de aire contenido por una pared muy fina En el espesor de las hojas pleurales viscerales y parietales. También se les llama bullas subpleurales Bulla Lesión pulmonar radiotransparente de pared muy fina y bien Definida, mayores de 1 cm y cuyo contenido puede ser exclusivamente Aire. No tiene pared epitelial.

ENFISEMA

BULLA PULMON DERECHO

BULLA

Lesión cavitaria y quística Cavidad pulmonar: Es el espacio ocupado por gas, en el seno de una zona de opacidad (consolidación nódulo o masa), secundario a la expulsión del contenido necrótico de la lesión original hacia el árbol bronquial Tipos: Abceso pulmonar (por infecciones piógenas) La gangrena pulmonar ( abceso especialmente grave) Bronquiectasias (diltaciones permanentes e irreversibles de la luz bronquial Panalización (espacios aereos anulares y representan una fase del pulmón terminal

Cavitación: Causas mas frecuentes: Granulomatosis ( tuberculosis y otras micobacterias atípicas) Micosis (aspergilos, cándida etc) Vasculitis (Enfermedad de Wagener, artritis reumatoidea) Neoplasias pulmonares (ca broncopulmonares, linfoma) Parasitosis (quiste hidatídico) Anomalías congénitas ( secuestro broncopulmonar, malformación adenomatoide quística) Otros procesos raros: Histiocitosis X (tipo de granulomatosis) linfangioleiomiomatosis pulmonar (proliferación anormal de mùsculo liso) Procesos extrapulmonares (hidroneumotorax)

cavitaciones

Lesión cavitaria y quística QUISTE PULMONAR: Todos los procesos quísticos del pulmón pueden sufrir cavitación Los procesos pulmonares auténticamente quísticos se reducen a: 1) Hidatidosis pulmonar 2) Quiste broncogénico 3) Malformación adenomatoide quística

hidatidosis Quiste broncogénico

CALCIFICACIONES PULMONARES FISIOLOGICAS INTRAPULMONARES PLEURALES MEDIASTINICAS DE LA PARED TORÁCICA

CALCIFICACIONES PULMONARES Fisiológicas: Se refieren básicamente a las calcificaciones de los anillos traqueobronquiales De la pared torácica Callos de fractura costal Ganglios tuberculosos Osteomas y osteocondromas Miositis osificante Cisticercosis Calcificaciones mamarias

Calcificaciones intrapulmonares: Circunscrita: tuberculosis (tuberculoma) Conglomerado silicótico. tumor benigno (hamartoma) Cuerpo extraño aspirado. b) Multifocal: Tuberculosis miliar Silicosis Varicela Sarcoidosis Histoplasmosis Hemosiderosis Metástasis Amiloidosis Cocidiodomicosis

Calcificación intrapulmonar difusa Hiperparatiroidismo primario y secundario Insuficiencia renal crónica. Transplante renal y hepático. Hipercalcemia idiopática. Leucemia. Mielomatosis difusa. Microlitiasis alveolar pulmonar. Hematopoyesis extramedular

Microlitiasis alveolar Metastasis de osteosarcoma

Microlitiasis alveolar

Calcificaciones mediastínicas

Calcificaciones pleurales: Causas 1. postneumotorax y hemotorax 2.Post empiema 3. Post TB pleural 4.Asbesto 5. Talco

Calcificaciones pleurales Plombaje oleoso para Tratamiento de TB

Lesión hiliar Los hilios pulmonares son las zonas del torax que suelen valorarse Peor en radiología convencional a causa de su compleja anatomía Y a la superposición de imágenes. En la práctica sólo los bronquios, los vasos pulmonares Y los ganglios linfáticos de encontrarse aumentados de tamaño Intervienen en la formación de la imagen radiológica

Alteraciones hiliares Aumento de tamaño: H.T.A. Pulmonar Adenopatías (tumorales e inflamatorias) Quistes broncogénicos Disminución de tamaño (raro) Hipoplasia de la arteria pulmonar Aumento en la densidad (indicador precoz de lesión ) Desplazamientos (atelectasias, fibrosis)

Hilios grandes Gang calcif

Hilio grande unilateral

Hilio pequeño

Hipertension pulmonar pulmonar mide Mas de 17 mm.

Bibliografía James C. Reed. Radiología de Torax. Cesar S. Pedrosa Y Rafael Casanova Diagnóstico por imagen Margaret Turner-Warwick. Lung Cancer. www Ameram e.s. Un paseo por la radiología. Com Dr. Luis Melendez Uriburu. Patrones anormales en TACAR pulmonar. Radiología virtual .com