Manejo de la Diabetes en el Paciente Adulto Mayor Dr. Fernando Coto Yglesias / Médico Especialista en Geriatría

Disclosures

Magnitud del Problema

Una enfermedad en crecimiento Año 2000 prevalencia 2.8% de la población mundial, pero para el 2030 aumentará 4.4% En los EUA 24 millones actuales, pero cada año 1.3 millones son diagnosticados. En Puerto Rico pasó de 8.5% en el año 2000, a 10.6% en el 2004. En Costa Rica 1990: 8/100 000 habitantes pasó a 20/100 000 hab en 2004 c/prevalencia 8%.

Aumento de la diabetes se asocia a la edad Ambos tipos de Diabetes (T1 y T2) están aumentando, pero se espera que la tipo 2 aumente más rápidamente en el futuro próximo, debido al aumento en la obesidad y disminución de la actividad física. La Diabetes Mellitus tipo 2 aumenta con la edad. Para el año 2000 la prevalencia: < 20 años 0.19%. > 20 años 8.6% > 65 años 20.1% La prevalencia es similar en hombres y mujeres en adultos, aunque discretamente mayor en hombres mayores de 60 años. Harrison´s Endocrinology, Chapter 17, pag 285, 16e, 2006.

Sd Metabólico se relacion con la edad JAMA, January 16, 2002—Vol 287, No. 3

Estudios de prevalencia de diabetes en Costa Rica Población Criterio Año Referencia 6.58 Clínicas CCSS CTOG 1968 Mora Morales 4.2 Desamparados Glic. Ayunas 1989 Sáenz y Mora* 3.0 Puriscal 1992 Campos (**) 2.5 Encuesta de Hogares Autoreporte 1998 Roselló 23.4% Cartago Estudio CRELES HbA1c% y autoreporte 2004 2007 Roselló (**) Brenes y Rosero CTOG: Curva tolerancia oral glucosa Glicemia Ayunas sangre venosa * Glicemia ayunas sangre capilar ** Diabetes Mellitus en Costa Rica, 1ª Ed. 2006, pag 63. Población y Salud en Mesoamerica 5 (1), 2007.

TASAS DE MORTALIDAD POR DIABETES, POR 100 TASAS DE MORTALIDAD POR DIABETES, POR 100.000, POR GRUPOS DE EDAD Y POR AÑOS Grupos de edad Años 1972 1992 1997 2001 20 a 44 años 2.37 1.38 1.77 1.47 45 a 64 años 44.16 24-34 29.85 28.65 > de 65 años 216.90 115.62 146.95 182.86 Grupo de mayor mortalidad es el correspondiente a las PAM. Resumido de “Plan Nacional de Atención de Diabetes, Dr Edwin Jiménez Sancho”, página 635, Diabetes Mellitus en Costa Rica, 2006

Ancianos diabéticos tienen alta mortalidad Primer Informe Estado de Situación de Salud en la Persona Adulta Mayor en Costa Rica http://www.ucr.ac.cr/documentos/ESPAM/espam.html

¿Cuáles de los siguientes son considerados criterios diagnósticos para DMT2 según la ADA? HbA1c ≥ 6.5 %. Glicemia ≥ 126 mg/dl (ayuno de 8h). Glicemia 2 horas post carga con 75 g de glucosa ≥ 200 mg/dl. En pacientes con síntomas de hiperglicemia o crisis hiperglicémicas: una glicemia al azar ≥ 200 mg/dl. Todos los anteriores. American Diabetes Association. Diagnosis and classifcation of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010 Jan;33 Suppl 1:S62-9.

Fisiopatología

glucagón (células alfa) La insulina y el glucagón antagónicamente regulan la homeostasis normal de la glucosa glucagón (células alfa) (–) (–) páncreas (+) (+) La fisiopatología de la diabetes tipo 2 incluye la disfunción de las células de los islotes y la resistencia a la insulina La fisiopatología de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 involucra las siguientes alteraciones: 1) deficiencia de la producción de insulina y producción excesiva de glucagón; 2) resistencia a la insulina; y 3) producción excesiva de glucosa hepática. 1 - 3 Dos alteraciones de las células de los islotes pancreáticos contribuyen a esta patología: Las células beta producen insulina, lo que facilina el ingreso de glucosa a los tejidos y su subsiguiente almacenamiento o metabolismo. 4 En la diabetes mellitus tipo 2, una disminución de la masa funcional de las células beta causa deficiencia de insulina, lo que, por su parte, contribuye a la hiperglucemia. 3 - 5 Las células alfa producen glucagón. 6 Los niveles aumentados de glucagón fomentan el aumento de la producción de glucosa hepática. 1 En la diabetes mellitus tipo 2, el exceso de glucagón y la disminución de insulina estimulan la producción de glucosa hepática y contribuyen a la hiperglucemia. 1 Junto con la disminución de la secreción de insulina hay una menor captación de glucosa por parte de los músculos y el tejido adiposo. 7 insulina (células beta) (–) (+) Producción de glucosa Captación de glucosa hígado Glucosa en sangre músculo y tejido adiposo Porte D Jr y col. Clin Invest Med 1995;18:247-54. Adaptado de Kahn CR, Saltiel AR. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145-68. Referencias: 1. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, y col, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10ma. edic. Filadelfia, Pa: Saunders; 2003:1427–1483. 2. Buchanan TA. Pancreatic beta-cell loss and preservation in type 2 diabetes. Clin Ther. 2003;25(suppl B):B32–B46.  3. Powers AC. Diabetes mellitus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, y col, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005:2152–2180.  4. Del Prato S, Marchetti P. Targeting Insulina resistance and beta-cell dysfunction: The role of thiazolidinediones. Diabetes Technol Ther. 2004;6:719–731. 5. Rhodes CJ. Type 2 diabetes—a matter of beta-cell life and death? Science. 2005;307:380–384. 6. Williams G, Pickup JC, eds. Handbook of Diabetes. 3rd ed. Malden, Mass: Blackwell Publishing; 2004. 7. Porte D, Kahn SE. The key role of islet dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Clin Invest Med. 1995;18:247–254. Referencias: 1. Porte D Jr, Kahn SE. The key role of islet dysfunction in type II diabetes mellitus. Clin Invest Med. 1995;18:247–254. 2. Unger RH. Glucagón and the Insulina:Glucagón ratio in diabetes and other catabolic illnesses. Diabetes. 1971;20:834–838.

Fisiológicamente, la insulina aumenta en respuesta al nivel de glicemia 180 126 mg/dl ( - ) Glucosa 72 La insulina aumenta y el glucagón disminuye en respuesta a la ingesta de alimentos en los sujetos normales 1 Esta diapositiva muestra los cambios en las concentraciones de glucosa, insulina y glucagón después de la ingesta de alimentos en sujetos con tolerancia normal a la glucosa. El estudio midió los niveles de glucosa, insulina y glucagón después de la ingesta de 6 kcal/kg de alimento. Se demostró que, después de la ingesta de alimentos, La glucosa comenzó a aumentar. Los niveles basales eran de 83 ± 1,8 mg/dL, y aumentaron a 146 ± 7,2 mg/dL a los 60 minutos. La glucosa retornó a los niveles basales a los 240 minutos. La insulina siguió un patrón similar. El glucagón, sin embargo, disminuyó a los 90 minutos, y después aumentó a un nivel por encima del nivel basal. 400 200 pM ( - ) Insulina 105 75 45 ng/l ( - ) Glucagón -60 60 120 180 240 300 360 Minutos después de la ingesta de alimentos Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E716-25. Referencia: 1. Woerle HJ, Meyer C, Dostou JM, y col. Pathways for glucose disposal after meal ingestion in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284:E716–E725.

2. Salida excesiva de glucosa La fisiopatología de la diabetes tipo 2 incluye tres alteraciones principales: 1/Buse, p 1429, C1, ¶3, L8-13, C2, ¶1, L11-16; p 1441, C2, ¶3, L1-3; p 1442, Fig 29-10 legend C1, ¶2, L2-4 2/Buchanan, p B35, ¶1, L1-4 3/Powers, p 2157, C1, ¶3, L1-3, 8-16 5/Rhodes, p 383, C2, ¶1, L5-8 Islote Célula alfa Produce glucagón en exceso Célula alfa 1. Deficiencia de insulina páncreas Célula beta Célula beta Produce menos insulina 1/Buse, p 1429, C1, ¶3, L8-13 2/Buchanan, p B35, ¶1, L1-4 3/Powers, p 2157, C1, ¶3, L1-3 4/Del Prato, p 719, C2, L2-8 p 2157, C1, ¶3, L11-16 p 719, C2, L8-12 5/Rhodes, p 383, C2, ¶1, L5-8 6/Williams, p 28, ¶2, L1-2 p 1442, Fig 29-10 legend, L2-5 C1, ¶2, L2-4 C2, ¶2, L5-8 C2, ¶2, L1-3, 13-15 La fisiopatología de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2 abarca tres defectos principales: (1) deficiencia de insulina debida a una producción insuficiente de insulina por parte de páncreas; (2) producción excesiva de glucosa hepática; y (3) resistencia a la insulina (disminución de la captación de glucosa) en los tejidos periféricos (músculos y grasa inclusive) y el hígado.1-3 Los defectos a nivel de los islotes de las células pancreáticas que contribuyen a esta patología son dos: Las células beta producen insulina, la cual facilita el ingreso de la glucosa en los tejidos.4 En la diabetes mellitus tipo 2, un deterioro en la masa funcional de las células beta causa una deficiencia de la insulina, la cual, a su vez, contribuye a la hiperglucemia.3-5 Las células alfa producen glucagón.6 El aumento de los niveles de glucagón fomenta el aumento de la producción hepática de glucosa.1 En la diabetes mellitus tipo 2, el exceso de glucagón y la disminución de la insulina elevan la producción de glucosa hepática y contribuyen a la hiperglucemia.1 músculo y tejido graso Hiperglucemia hígado 2. Salida excesiva de glucosa 3. Resistencia a la insulina (disminución de la captación de glucosa) Adaptado de Buse JB y cols. En: Williams Textbook of Endocrinology. 10a ed. Filadelfia: Saunders, 2003:1427-83; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32-46; Powers AC. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2005:2152-80; Rhodes CJ. Science 2005;307:380-4. References Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S et al, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483. Buchanan TA. Pancreatic beta-cell loss and preservation in type 2 diabetes. Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46.  Powers AC. Diabetes mellitus. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180.  Del Prato S, Marchetti P. Targeting insulin resistance and β-cell dysfunction: The role of thiazolidinediones. Diabetes Technol Ther 2004;6:719–731. Rhodes CJ. Type 2 diabetes—a matter of β-cell life and death? Science 2005;307:380–384. Williams G, Pickup JC, eds. Handbook of Diabetes. 3rd ed. Malden, Massachusetts: Blackwell Publishing, 2004.

La producción hepática de glucosa está elevada en la diabetes tipo 2 Alimento mezclado Ayunas Posingesta Glucosa derivada de los alimentos Individuos control (n = 5) Producción hepática de glucosa Flujo de glucosa (mg·kg-1·min-1) Captación de glucosa Lo que deberíamos atacar Ayunas Posingesta Glucosa derivada de los alimentos Pacientes con diabetes (n = 7) Flujo de glucosa (mg·kg-1·min-1) Producción hepática de glucosa Captación de glucosa Datos de los individuos control y los pacientes diabéticos calculados de Pehling G y cols. J Clin Invest 1984;74:985-91. Adaptado de Lebovitz HE y col. Changing the Course of Disease: Gastrointestinal Hormones and Tomorrow's Treatment of Type 2 Diabetes. Disponible en: http://www.medscape.com de Medscape Diabetes & Endocrinology, Nov. 2004. Se accedió al sitio en agosto de 2005.

Fisiopatología de la DM cambia con la edad Factores Clásicamente Asociados: Obesidad. Sobrepeso. Síndrome Metabólico. Estilo de vida sedentario. Cambios con el envejecimiento no son tomados en cuenta de manera tradicional… al igual que desenlaces de salud importantes en la población anciana (6 D’s): Deterioro Cognitivo. Deterioro en la movilidad. Dolor crónico. Discapacidad. Dependencia. Depresión.

Cambios envejecimiento asociados con el Sindrome Metabólico. ↓ masa muscular (sarcopenia) ↓ agua corporal total ↑ grasa corporal ESTADO DE ADIPOSIDAD ↑ GRASA VISCERAL ↑ GRASA ABDOMINAL ESTADO RESISTENCIA A LA INSULINA ↑ GLICEMIA ↑ TRIGLICERIDOS ↓ HDL- COLESTEROL ESTADO INFLAMATORIO: ↑VALORES DE PCR. ↑ PREVALENCIA TROMBOSIS

Geriatr Gerontol Int 2006; 6: 1–6

Cambios metabólicos asociados a la edad Diabetes, Julio 2003

Con el envejecimiento los cambios en el metabolismo de CHO’s asemejan al SM Glucosa Oral Glucosa IV DIABETES, VOL. 52, JULY 2003

Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa mediante su efecto sobre la función de las células pancreáticas, su efecto se compromete con la edad. 1/Brubaker, p 2653, C1, ¶2, L1-6, C2, L3-7 2/Zander 2002, p 828, C2, ¶2, L10-14; p 829, C1, ¶2, L1-6, C2, L1, 10-12, 15-23 3/Ahrén, p 366, C2, ¶3, L1-3,8-9; p 370, C1, ¶2, L1-4 5/Holst 2002 p 434, C2, ¶1, L16-20 6/Holz, p 2472, C2, ¶2, L1-4 7/Creutzfeldt, p 583, C2, ¶1, L1-3 8/Drucker 2003B, p 2934, C1, ¶1, L1-14 Ingesta de alimentos Glucodependiente Insulina de las células beta (GLP-1 y GIP)  Captación y almacenamiento de la glucosa en los músculos y otros tejidos Liberación de las hormonas incretinas intestinales páncreas La presencia de nutrientes en el tracto gastrointestinal estimula rápidamente la producción de incretinas: GLP-1 a partir de células L ubicadas principalmente en el intestino distal (íleo y colon), y GIP a partir de células K ubicadas en el intestino proximal (duodeno).1 En conjunto, estas incretinas aportan varios efectos beneficiosos, entre ellos estimular la respuesta insulínica en las células beta pancreáticas y reducir la producción global de glucagón por parte de las células alfa del páncreas cuando los niveles de glucosa están elevados.2-4 El subsiguiente aumento en la captación de la glucosa por parte de los músculos y de otros tejidos5,6 y la reducción de la producción hepática de glucosa7 derivan en disminución de los niveles de glucemia para mantener la homeostasis.8 1/Brubaker, p 2653, C1, ¶2, L1-6, C2, L3-7 2/Zander 2002, p 828, C2, ¶2, L10-14; p 829, C1, ¶2, L1-6, C2,L1,10-12,15-23 3/Ahrén, p 366, C2, ¶3, L1-3,8-9; p 370, C1, ¶2, L1-4 4/Drucker 2002, p 535, C1, ¶1, L1-7 5/Holst 2002, p 434, C2, ¶1, L16-20 6/Holz, p 2472, C2, ¶2, L1-4 7/Creutzfeldt, p 583, C2, ¶1, L1-3 8/Drucker 2003B, p 2934, C1, ¶1, L1-14 células beta Control más estable de la glucosa Glucagón de las células alfa (GLP-1) Glucodependiente  Eliminación de la glucosa al torrente sanguíneo por parte del hígado células alfa GLP-1 y GIP activas tracto gastrointestinal References Brubaker PL, Drucker DJ. Minireview: Glucagon-like peptides regulate cell proliferation and apoptosis in the pancreas, gut, and central nervous system. Endocrinology 2004;145: 2653–2659. Zander M, Madsbad S, Madsen JL et al. Effect of 6-week course of glucagon-like peptide 1 on glycaemic control, insulin sensitivity, and β-cell function in type 2 diabetes: A parallel-group study. Lancet 2002;359:824–830. Ahrén B. Gut peptides and type 2 diabetes mellitus treatment. Curr Diab Rep 2003;3:365–372. Drucker DJ. Biological actions and therapeutic potential of the glucagon-like peptides. Gastroenterology 2002;122:531–544. Holst JJ. Therapy of type 2 diabetes mellitus based on the actions of glucagon-like peptide-1. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:430–441. Holz GG, Chepurny OG. Glucagon-like peptide-1 synthetic analogs: New therapeutic agents for use in the treatment of diabetes mellitus. Curr Med Chem 2003;10:2471–2483. Creutzfeldt WOC, Kleine N, Willms B et al. Glucagonostatic actions and reduction of fasting hyperglycemia by exogenous glucagon-like peptide I(7–36) amide in type I diabetic patients. Diabetes Care 1996;19:580–586. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care 2003;26:2929–2940. Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ. Endocrinology 2004;145:2653-9; Zander M y cols. Lancet 2002;359:824-30; Ahrén B. Curr Diab Rep 2003;3:365-72; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:430-41; Holz GG, Chepurny OG. Curr Med Chem 2003;10:2471-83; Creutzfeldt WOC y cols. Diabetes Care 1996;19:580-6; Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-40.

Cambios con la edad y el papel del geriatra.

¿Qué hace diferente a un geriatra? Valoración Geriátrica Integral: Medico Funcional Psico-Emotivo Social Enfoque basado en paciente y no en enfermedad. Mortalidad no es necesariamente desenlace más importante: Discapacidad. Dependencia. Dolor. Depresión. Demencia.

Pacientes simples = abordaje simple Enfermedad Tratamiento

Pacientes complejos = abordaje complejo Procesos de envejecimiento Polifarmacia Alta Comorbilidad Presentaciones atípicas de las enfermedades y Síndromes Geriátricos Múltiples posibilidades etiológicas

Número de comorbilidades Número de comorbilidades por presencia de diabetes en personas de 65 y más años Health & Retirement Study (HRS), 2000 Número de comorbilidades No Diabetes n=9189 Diabetes n=1904 11 % 5.9 % 1 26.5 % 16.4 % 2 30.4 % 31.7 % 3 19.9 % 25.1 % 4+ 12.3 % 20.9 %

3 tipos de pacientes geriátricos: Sobrevivientes “survivors” Postergadores “Delayers” Escapistas “escapers” Am J Clin Nutr 2006;83(suppl):484S–7S

Modelo de Fragilidad Umbral de Discapacidad Umbral Detección Clínico MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS Mecanismo de Enfermedad Única (exceso de entropia) Acúmulo de Riesgos y Disfunción Homeostática FUERZAS ENTRÓPICAS Fried LP, Walston JD, Ferrucci L. En Hazzard’s Principles of Geriatric Medicine. 2008

La Fragilidad es… Un proceso de agotamiento de los mecanismos de mantenimiento homeostático. Distinto de la discapacidad. Acelerado y Condicionado por las enfermedades, pero distinto de comorbilidad. Sistema Nervioso, Musculoesquelético, Endocrinológico y Hematopoyético / Inmunológico más afectados. Fried LP, Walston JD, Ferrucci L. En Hazzard’s Principles of Geriatric Medicine. 2008

Comorbilidades comunes entre adultos mayores: Enfermedades y Sd Geriátricos HRS, representativo de 35 millones de 65+ años, 2004. Condición Indice (%) Prevalencia (%) balanceada por otras condiciones entre los que reportaron alguna condición índice EAC ICC Diabetes Incont Caidas ≥ 1 ≥ 2 (8.7) 17% 29% 34% 67% 30% (4.8) 58% 37% 43% 87% 56% Diabetes (19.4) 24% 9% 28% 57% 23% (25) 19% 7% 22% 20% Caidas (23.2) 39% 64%

Características de PAM diabéticas según su edad (HRS, 2004) 50-64 65-75 >75 Femenino (%) 50 56 Viven solos 12.8 22.6 31.6 3 o + enfermedades crónicas adicionales 16.1 19.4 25.9 Deterioro cognitivo moderado/grave 3.2 4.1 10.9 # AVD dependiente 4.3 7.5 13.2 # AIVD dependiente 5.6 10.1 20.9

Abordaje del PAM diabético Diabetico que envejece Complicaciones micro y macrovasculares. Combinación de medicamentos. Intervenciones nutricionales varían según comorbilidad y complicaciones. Grupo de diabéticos ancianos con mayor mortalidad. Anciano diabético obeso Posiblemente misma fisiopatología que tipo 2. Resistencia insulina = depósito glucógeno. Tratamiento enfocado a “frenar” hígado y resistencia periférica. Intervenciones nutricionales para limitar ingesta calórica de CHO’s. Hiperglicemia leve en ayunas y excursiones post-prandiales amplias. Anciano diabético delgado Combinación de resistencia insulina + deficiencia insulínica (tipo 1.5) Resistencia insulina (sarcopenia) > depósitos glucógeno hepático. Tratamiento enfocado a reponer déficit insulínico. Usualmente sin hiperglicemia en ayunas, pero con excursione PP amplias. Intervenciones nutricionales deben ser cautelosas y no propiciar pérdida de peso.

TRATAMIENTO

Problemas con el tratamiento Mayoría descompensados aún con tratamiento complejo. 68% están descompensados!!! Rev. costarric. cienc. méd v.23 n.3-4 San José dic. 2002

Estudio CRELES “Costa Rica: Estudio de Longevidad y Envejecimiento Saludable”. Prevalencia DMT2 más alta en mujeres (27.5% vs 18.8% hombres). Discrepancias diagnóstico: Prevalencia HbA1c ≥6.5% fue 12.3% Prevalencia glicemia ayunas ≥126 fue 18.0% 52.9% de los que reportaron DM tenían niveles HbA1c >6.5%.

Relación con mortalidad de distintos biomarcadores en estudio CRELES Rosero-Bixby L, Dow WH. Datos no publicados

Metas del tratamiento Disminuir riesgo cardiovascular. Minimizar riesgo y severidad de hipoglicemia. Minimizar riesgo y magnitud ganancia peso. Considerar costos y beneficios de cada medicamento en particular. Selección del tratamiento basado en niveles de HbA1c.

Uso de HbA1c% como monitoreo Estudios ACCORD y VADT confirman que niveles más bajos se asocian con menor riesgo micro y macrovascular. Estudio ACCORD también sugirió que ajustes excesivos o rápidos puede incrementar el riesgo. Seguimiento se puede hacer cada 2-3 meses. Importancia de estratificar es: Niveles 7.6-9.0% ningún farmaco solo dará beneficio. Niveles +9.0% INSULINA es la clave.

Insulina no se debe posponer

Número de Medicamentos prescritos PAM con diabetes

Manejo basado en evidencia Evidencia no concluyente en la efectividad de algunas intervenciones en ancianos. Evidencia tomada de estudios realizados en poblaciones más jóvenes. Extrapolación de beneficio. Ancianos diabéticos son muy heterogéneos: Extremadamente sanos. Múltiples enfermedades, Sd geriátricos, complejos

Resumen de los principales estudios microvascular Enf cardiovasc Mortalidad UKPDS ↓ DCCT/EDIC ↔ ACCORD ? ↑ ADVANCE VADT

Casos Clínicos

Caso Clínico: Femenina de 75 años DM de 2 años, HTA, ICC, hipercolesterolemia y osteoartrosis. Viuda, maestra pensionada, vive sola, independiente en AI y ABVD. Caídas ocasionales en casa, IUU ocasional, queja subjetiva de memoria. Tx: tritace, clotride, atorvastatina, biprofenid, glucosamina, metformina. PA 152/76 supino 134/70 de pie, IMC=18.3 MMSE=27/30 (no recuerdas palabras y pentágonos) HgB A1C 9, LDL 110, gli ayunas 112, Gli 2h pp 240

Condiciones Geriátricas Co-morbilidad: ≥50% con ≥3 enf crónicas. Caídas: 30% por año, 10% con lesiones. Demencia: 10% prevalencia. Incontinencia urinaria: 3-11% prevalencia. Polifarmacia: 23% tienen ≥5 medicamentos. Dolor crónico: 25-50% prevalencia Depresión: 15% cada año.

Riesgos de la DM Depleción de volumen y deshidratación. Cicatrización alterada. Fatiga y pérdida de peso. IAM y muerte: ≥20 sobre los 10 años. Amputación y ulceras: Dm más de 10 años. Ceguera: riesgo menor 5% sobre los 10 años. IRC menor 2% sobre los 10 años

Pérdida independencia Riesgos Detectados: Riesgo CV Alto Riesgo demencia Riesgo Caídas Pérdida independencia Riesgo IRC Bajo Riesgo pérdida visual

TARGETS glicemia CONTROL MODERADO (Hb A1C 8%): Glicemia pre-prandial 120-140 Glicemia noche menor 180 Glicemia promedio 205 (2-3 meses) CONTROL ESTRICTO (Hb A1C menor 7%): Pre-prandial 90-130 Post-prandial menor 180 Glicemia promedio 170 (2-3 meses).

UKPDS: NNT prevenir 1 evento (en años persona/evento) Endpoints DM Eventos CV Mortalidad cualquier causa Control glicemia 74-196 -- 141-1000 Tx HTA 11 12-38 19-31 Manejo lipidos 7-47 57

UKPDS: Tiempo Necesario para Beneficio Control de: Complicaciones Microvasculares (años) Complicaciones Macrovasculares Glicemia 8 -- PA 2-3 3 lipidos 3-6

Muchas Gracias geriatriacr.wordpress.com