Enfermedad Cerebrovascular Dr. Miguel A. Barboza Elizondo Departamento de Neurología Hospital Rafael A. Calderón Guardia

Ictus en números 5,7 millones de muertes en el 2005 (80% países en vías de desarrollo) 62 millones de sobrevivientes de ictus a nivel mundial Ictus reportados en América Latina varía de un 6 a 9% 80% mortalidad y 56% de AVP por ictus en >60 años Costa Rica ???? Ferri C, Schoenborn C, Kalra L, Acosta D, Guerra M et al. Prevalence of stroke and related burden among older people in Latin America, India and China. J Neurol Neurosurg Psychiatrydoi; 10.1136/jnnp.2010.234153

Epidemiología USA: aproximadamente 200 000 muertes/año La principal causa de discapacidad en adultos a nivel mundial Factores de riesgo: Hipertensión arterial (rr 2-5) Fibrilación auricular (rr 1,8-2,9) DM (rr 1,8-6), tabaquismo (rr 1,8) Dislipidemia (rr 1,8-2,6) Estenosis asintomática de carótida (rr 2) y sintomática (reducción de 70-99% = 65% a los dos años o del 50-69% = 29%)

Fisiopatología en el Ictus agudo Flujo cerebral normal: 40-50 ml/100g cerebro/min. Oclusión repentina→ disminución de flujo sanguíneo Ausencia completa circulación = infarto en 4 a 10 min < 16 a 18 ml/100g/min = infarto en 60 minutos < 20 ml/100g/min = isquemia sin infarto (a menos que se prolongue por horas o días). Re-establecimiento de la corriente = ICT Tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia con disfunción reversible (penumbra) Valorable con estudios de RMN difusión-perfusión

Fisiopatología: elementos celulares Rutas de muerte celular: Necrosis = privación de Glucosa para producción de ATP→ despolarización neuronal → ↑Ca+2 intracelular y exceso de liberación de glutamato → toxicidad celular y radicales libres. Apoptosis = más asociada a isquemia prolongada (ICT) con activación de rutas intracelulares de muerte programada Fiebre acentúa la isquemia Hiperglicemia (200 – 300 mg/dl) acentúa la isquemia

Elementos fisiopatológicos

Etiología del ictus Isquémico: corresponde a 85% de las causas Trombótico (25%) Infarto lacunar (20-25%) De gran vaso (1-5%) Embólico (75%) Cardioembólico (20%) Arteria-arteria (15%) Criptogénico (30%) Otros (10%) Hemorrágico: corresponde a 15% de las causas Intraparenquimatosa (7-10%) Subdural (<1%) Epidural (<1%) Subaracnoideo (1-4%)

Evento vascular isquémico

Etiopatogenia Fundamentada en los criterios de los estudios NINCDS, TOAST, Laussane Stroke Registry y la Asociación Española de Neurología. Aterotrombrótico: Formación de un trombo sobre una placa ateroesclerótica u otra lesión del endotelio Principalmente en zonas de bifuración o grandes vasos Asociado a factores de riesgo vascular (HTA, DM, etc.) Determinados por grados de estenosis < o > al 50% de la luz del vaso intra o extracraneal respectivo (Doppler)

Etiopatogenia Infartos lacunares (pequeño vaso): Infartos embólicos: Oclusiones de arterias de pequeño calibre (procesos de lipohialinosis). Estrechamente relacionados con HTA Son de pequeño tamaño (< 1,5 cm) en territorios de arterias perforantes profundas Manifestaciones clínicas suelen ser focales Infartos embólicos: Embolos sanguíneos originados de otras zonas, principalmente de etiología cardioembólica. Exige la presencia de una fuente embolígena de mayor o de alto riesgo, y ausencia de enfermedad ateroesclerótica significativa. ACFA, IAM, trombo mural, miocardiopatía dilatada, valvulopatía

Isquemia cerebral transitoria Definición actual (TIA Working Group): Episodio breve de disfunción neurológica causado por una isquemia cerebral o retiniana, en concordancia con un territorio vascular, que tiene síntomas con una duración menor a 1 hora, y sin datos tomográficos que sugieran infarto cerebral. Clasificación de pacientes con alto riesgo: ABCD TIA Score = riesgo de ictus en los 7 días siguientes 0% en puntajes <4 y 35,5% en puntajes de 6 Puntajes por encima de 4 ameritan hospitalización y estudios intrahospitalarios

ABCD Score Risk factor Category Score A B C D TOTAL 6 Age Age≥60 1 B Blood pressure at assessment SBP>140 or DBP≥90 Other C Clinical Features Unilateral weakness Speech disturbance (no weakness) 2 D Duration ≥60 minutes 10-59 minutes <10 minutes TOTAL 6

Interpretación Clasificación de pacientes con alto riesgo: ABCD TIA Score = riesgo de ictus en los 7 días siguientes 0% en puntajes 1-0 1,3% en puntajes de 2 a 3 4,1% puntajes de 4-5 8,1% puntajes de 6-7 Puntajes por encima de 4 ameritan hospitalización y estudios intrahospitalarios

Clasificación clínica del déficit Oxfordshire Community Stroke Project: TACI (total anterior circulation infarction), cumple los 3 Disfunción cerebral cortical (disfasia, discalculia, trastornos visuoespaciales) Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes :cara, brazo, pierna Hemianopsia homónima PACI (partial anterior circulation infarction), alguno de Disfunción cerebral cortical (disfasia, discalculia, trastornos visuoespaciales), o Dos de los criterios de TACI, o Déficit motor y o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI

Clasificación clínica del déficit Oxfordshire Community Stroke Project: LACI (lacunar infarction), no hay disfunción cortical o hemianopsia y se cumple alguno de: Hemisíndrome motor puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemisíndrome sensitivo puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemisíndrome sensitivo-motor puro (al < 2 de cara, brazo y pierna) Hemiparesia – ataxia ipsilateral Disartria-mano torpe u otro síndrome lacunar POCI (posterior circulation infarction), alguno de Afectación ipsilateral de pares con déficit motor y/o sensitivo contralateral Patología oculomotora Déficit motor y/o sensitivo bilateral Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales Hemianopsia homónima aislada

Clasificación clínico topográfica Infartos del territorio de la carótida interna Máxima expresión como un infarto masivo de la ACA y ACM Amaurosis fugax se considera valoración de emergencia Afecta más a la cerebral media respectiva Infartos de la arteria cerebral media Predominio de déficit motor en cara y brazo Hemianopsia Trastorno del lenguaje Anosognosia Alteración del esquema corporal

Clasificación clínico topográfica Infarto de la arteria cerebral anterior Predominio del déficit motor en pierna Alteraciones conductuales, apatía, incontinencia urinaria. Reflejos de liberación frontal (frontalización) Infartos del territorio vertebro-basilar Alteraciones de pares craneales ipsilaterales Alteraciones de vías largas (motoras, sensitivas) contralaterales. Alteraciones cerebelosas Alteraciones visuales focales

Escala de Rankin Modificada Asintomático 1 Con algún déficit neurológico pero sin incapacidad importante 2 Incapacidad leve de realizar algunas de sus actividades previas, sin precisar ayuda 3 Incapacidad moderada. Necesita alguna ayuda 4 Incapacidad moderadamente grave. Sin necesidad de atención continua 5 Incapacidad grave. Totalmente dependiente, con asistencia cte. Día y noche 6 Muerte

Escala de NIH Evaluación del pronóstico Puntaje menor a 7 significaba un 90% de probabilidad de tener una recuperación excelente a los 7 días mientras que pacientes con puntajes superiores a 15 solo tenían 40% de probabilidad de un buen pronóstico. 5 o menor: Hogar 6 a 13: Rehabilitación intrahospitalaria Mayor a 14: asistencia profesional

Escala NIH

Escala NIH

Caso 1 Heminegligencia Hemianopsia izq Hemiparesia izq ASPECTS 5 puntos

Caso 1 – 3 meses después

Caso 2 Afasia global NIH = 7 ASPECTS 8 puntos

Caso 2: 1 semana después

Caso 3 Hemiparesia izq NIH = 15 ASPECTS 8 puntos

Caso 3: 24 horas después

Objetivos de manejo Normovolemia Normotensión Normoglucemia Normooxemia Normocapnia Normotermia Prevención de las complicaciones agudas

Monitorización Signos vitales Glucemia Deglución y ruta de alimentación Balance hídrico y electrolítico NIHSS Neuroimágenes

Respiración Oximetría de pulso Suplemento de oxígeno SÓLO si SatO2 < 92% Criterios para considerar TET Trastorno reflejos bulbares Disnea severa con desaturación Broncoaspiración GCS < 8

Soporte hídrico NO SOLUCIONES HIPOTÓNICAS NO SOLUCIONES GLUCOSADAS Excepto x hipoglicemia Salino con KCl a 100 cc/hra Ajustar en pacientes con trastorno cardiovascular Evitar EAP y Edema Cerebral x sobrecarga Vigilar electrolitos: Na, K, Ca, Cl, PO4, Mg

Glucemia Glic x MM c/4-8 hrs Vigilar de cerca DM, uso de hipoglicemiantes, ayuno, desnutridos Glicemia meta 100-140 Insulina simple SC con Glic >150 Insulina simple infusión IV con Glic >300 En alcohólicos recordar Tiamina antes de Glucosa No sulfonilureas en agudos!!!

Temperatura ECV +fiebre = 85% infección Buscar foco frecuente EGO Rx tórax Revisar piel y vías Hemocultivo y otros cultivos pertinentes Antipirético si temp > 38 ºC

Presión arterial Tratar HTA en las siguientes cifras PAS > 220 mm Hg PAD >120 mm Hg Candidato a trombolisis Si PAS > 185 o PAD >105 O de inmediato si se presenta IAM, Angor inestable, ICC, EAP, Disección de aorta, Encefalopatía hipertensiva, hemorr. Retiniana, Insuficiencia Renal Aguda

Trombolisis rtPa 0,9 mg/k Inicio síntomas en 4.5 hrs (3 hrs USA) NIHSS 4-24 Síntomas no mejoran espontáneamente Nunca ha tenido Hemorragia en SNC No TCE, IAM ni ECV en últimos 3 m No SDA ni STU en últimas 3 semanas No Qx grandes en últimas 2 semanas No punciones profundas en última sem PAS < 185 mmHg y PAD < 110 mmHg No sangrado ni trauma al EF No uso de anticoagulantes ni trastorno de Pbs de coagulación PLT > 400 000/mm3 Glucemia > 50 y < 400 mg/dL Lesión < 1/3 hemisferio x TAC Descartar parálisis de Todd Informe a paciente y familia sobre riesgos

Hemorragia intracraneal

Hemorragia intracraneana Características clínicas de acuerdo a los elementos característicos de la zona afectada. Clínicamente difícil de diferenciar de un evento isquémico

Hemorragia intraparenquimatosa Variedad de HIC más frecuente (10% de los EVC) Principales causas: Hipertensión arterial Traumatismo Angiopatía amiloide cerebral Factores de riesgo: Senectud Alcoholismo Derivados de la Erithroxylon coca

Hemorragia intraparenquimatosa En caso de etiología hipertensiva: Típicamente ruptura en las profundidades del cerebro (ganglios basales, parte profunda del cerebelo y el puente) Evolución de 30 a 90 min Otras localizaciones es preciso descartar MAV, Neoplasias, trastornos hemorrágicos (evolución de 24 a 48h) Características clínicas de acuerdo a la zona de sangrado inicial, su extensión, la hipertensión endocraneal secundaria y el resangrado (si existe) Hemorragias lobares: por lo general un síndrome clínico restringido

Trombosis de senos durales

Epidemiología Trombosis Venosa de localización infrecuente Afecta a adultos jóvenes > mujeres y niños. Incidencia: 2-4/millón de habitantes/año La presentación clínica es muy variable 80% evoluciona favorablemente Suelen afectarse senos y venas cerebrales simultaneamente, en màs de una localizaciòn Los senos > afectados son el longitudinal superior (62%) y transverso (86%)

Factores de riesgo Sexo femenino Consumo de ACO Tabaquismo TCE Cirugía SNC Embarazo / Puerperio Neoplasias Sepsis SNC Síndromes trombofílicos Déficit proteína C, S, mutación factor V Leyden, hiperhomocisteinemía, mutación metil-tetra-hidrofolato-reductasa, Síndrome antifosfolípido Enfermedades del tejido conectivo

FISIOPATOLOGÍA EVOLUCIÓN TVC sin tto, 50% de ellos, 50% EVOLUCIÓN TVC INFARTO VENOSO TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA La fisiopatología de la TVC explica la importancia del desarrollo de vías colaterales de drenaje y de la repermeabilización precoz de las venas trombosadas El objetivo del tratamiento será revertir parcial o totalmente el proceso antes del desarrollo de infarto venoso y/o hemorragia cerebral

Cuadro clínico CEFALEA (90% de casos) - Comienzo insidioso Síntoma más frecuente CEFALEA (90% de casos) - Comienzo insidioso - Ocasionalmente puede presentarse de forma súbita imitando clínicamente HSA (en algún caso la TVP ha debutado con una verdadera HSA en surcos de la convexidad) CRISIS COMICIAL (45% de casos) - Es el ACV que más frecuentemente produce crisis comicial (+ que el infarto) - Suelen ser crisis focales y autolimitadas - Ocasionalmente se generalizan y pueden provocar status epiléptico DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALES (40% de casos) - Muy característica la aparición de síntomas hemisféricos unilaterales (hemiparesia, afasia…) a los que se añade, a medida que progresa la trombosis a través de venas corticales, sintomatología hemisférica contralateral

Signo de mal pronóstico Cuadro clínico SÍNDROME DE HIC BENIGNA (“PSEUDOTUMOR CEREBRI”) (20-40% de casos) - Aumento de la presión intracraneal sin causa orgánica que la justifique en pruebas de imagen - Cursa con cefalea, alteraciones visuales y papiledema bilateral - No suelen presentar focalidad neurológica salvo diplopia por afectación VI par si la PIC es suficientemente alta DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA y/ o COMA (< 15% de casos) - Es más frecuente en las trombosis del sistema venoso profundo, que es la forma potencialmente más grave de TVC, pudiendo presentarse de forma agresiva y fulminante - Suele asociarse a alteraciones parenquimatosas talámicas bilaterales (< frec unilat.) TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO - Suele ser de etiología infecciosa (cefalea, fiebre y clínica oftalmológica) Signo de mal pronóstico

SIGNOS DIRECTOS: SIGNO DEL DELTA VACÍO seno permeable signo delta vacío signo delta vacío signo delta vacío + C + C

TROMBOSIS SENO TRANSVERSO Y SENO SIGMOIDE DERECHOS MIP 3D Integral display Volume rendering Permite ver todos los vasos (alta atenuación) a través del paréquima (baja atenuación) Muestra únicamente el sistema venoso superficial Variando el umbral podemos seleccionar las estructuras visualizadas TROMBOSIS SENO TRANSVERSO Y SENO SIGMOIDE DERECHOS

¡Muchas gracias!