Anawell Paricahua Gallegos HNGAI - 2010 Anawell Paricahua Gallegos HNGAI - 2010 Lesionado Central.

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1 Anawell Paricahua Gallegos HNGAI - 2010 Anawell Paricahua Gallegos HNGAI - 2010 Lesionado Central

2 La OMS define la LC como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En Neurología según su localización una lesión puede clasificarse en Central (compromete el cerebro o la médula espinal) y periférica (afecta los nervios espinales) NE

3 ACV ISQUEMICO (90%) ACV ISQUEMICO (90%) a. Trombótico: 40% de los ACV. Secundarios a una estenosis arteriosclerótica y oclusión de grandes vasos cerebrales. Produce lesiones extensas y pacientes gravemente discapacitados b. Embólicos: 30% de casos. Relacionado a enfermedad cardiaca coexistente. Inicio brusco y tiene efectos corticales. c. Lacunares: 20% de casos. Relacionados a HTA. ACV HEMORRAGICO (10% ) Son de comienzo brusco con mal pronóstico. Tiene una alta letalidad en el periodo agudo. Pueden ser de dos tipos: Hemorragia intracerebral Hemorragia subracnoidea Son de comienzo brusco con mal pronóstico. Tiene una alta letalidad en el periodo agudo. Pueden ser de dos tipos: Hemorragia intracerebral Hemorragia subracnoidea

4 www.ninds.nih.gov MECANISMO MECANISMO: TROMBOTICO, EMBOLICO, HEMODINAMICO. CLINICA CLINICA: ATEROTROMBOTICO,CARDIOEMBOLICO, LACUNAR. UBICACIÓN ARTERIAL UBICACIÓN ARTERIAL: LACUNAR, CEREBRAL ANTERIOR, CEREBRAL MEDIA, VERTEBRAL, BASILAR. CEREBRAL POSTERIOR. NE

5 Es la causa del 10 al 12 % de muertes en países industrializados. La mayoría (88%) son mayores de 65 años. 3 por cada 10 000 personas entre la 3 ra y la 4 ta década. 300 por cada 1000 personas entre la 8 va y 9 na década. Es mayor en hombres que en mujeres. La frecuencia de fatalidad por ECV es de 24%, el primer mes: neurológicas Riesgo de recurrencia en 5ª: alto 30 al 50% Factores pronostico de supervivencia: Edad, preservación de conciencia, ausencia de ECV previos.

6 SOCIALES Y ETNICAS: POBLACIONES AFROAMERICANOS, CLASE SOCIAL BAJA FISIOLOGICOS: PA, COLESTEROL, FIBRINOGENO, IMC, GLICEMIA, CARDIOPATIAS BIOLOGICOS: EDAD Y SEXO COMPORTAMIENTO: ALCOHOL, CIGARRILLO, ACO

7 HIPERTENSION ARTERIAL COLESTEROL SERICO CIGARRILLO SOBREPESO FIBRINOGENO DIABETES Y ALTERACION DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA

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9 Polígono De Willis

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11 Hemiparesia contralateral y hemihipoestesia predominantemente de pierna y pie (lobulillo paracentral). Incapacidad para identificar objetos, apatía, cambios de la personalidad (lóbulos frontal y parietal).

12 Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales predominantemente de rostro y brazo (circunvoluciones precentral y postcentral). Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia homónima contralateral (radiación óptica) Anosognosia (hemisferio derecho).

13 Hemianopsia homónima contralateral (corteza calcarina). Agnosia visual (lóbulo occipital izquierdo). Deterioro de la memoria (lóbulo temporal).

14 Pérdida de sensibilidad termoalgésica homolateral de la cara y contralateral del cuerpo. Ataques de hemianopsia o ceguera completa. Pérdida homolateral del reflejo nauseoso, disfagia, disfonía (núcleos de n. glosofaríngeo y vago). Vértigo, nistagmo, náuseas, vómitos. Ataxia homolateral. Síndrome de Horner homolateral (miosis, ptosis palpebral, enoftalmía y anhidrosis). Hemiparesia unilateral o bilateral. Coma. El Síndrome de Claude Bernard – Horner, tiene su origen en una lesión del SN Simpático a nivel central, pre-ganglionar o post-ganglionar. Nivel de afectación: Desde el hipotálamo, pasando por el tronco encefálico, hasta la médula espinal cervical-torácica (C8-T2). NE

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