Enfermedad cerebrovascular

Presentación del tema: "Enfermedad cerebrovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad cerebrovascular
Fisiopatología-UNIBE Dra.Yazmín Mora Cambronero

2 Definición Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular

3 GENERALIDADES Alta morbi-mortalidad Mayores de 55 años
Primera causa de discapacidad en países desarrollados 10 % muertes en países desarrollados Demencia grave problema de salud pública

4 GENERALIDADES 80 % ictus son isquémicos
Flujo sanguíneo cerebral : 55 mL/100g/min : liberación continua de O2 y glucosa Flujo disminuye 10 a 15 mL/100g/min: daño cerebral irreversible después de 30min Flujo de 15 – 35 mL/100/ min : metabolismo celular se detiene pero la zona permanece viable

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6 ZONA DE PENUMBRA Zona hipoperfundida
Periférica a la zona central infartada Células sufren una disminución de las propiedades de excitabilidad eléctrica sin que se perturben irreversiblemente los gradientes de iones. Se preserva el metabolismo energético de la neurona Se produce una despolarización anóxica recurrente que libera glutamato.

7 ZONA DE PENUMBRA Puede derivar hacia la muerte celular
Tiempo crítico: 6 hrs: crecimiento centrífugo de la zona infartada Abre una ventana de posibilidades terapéuticas : neuroprotección Factores locales: severidad de la isquemia,flujo sanguíneo cerebral, vulnerabilidad selectiva. Factores sistémicos: PA, T, glucosa

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10 Evento cerebrovascular tipo isquémico
Oclusión repentina de un vaso intracraneal

11 FISIOPATOLOGÍA Disminución de O2 y glucosa Glucólisis anaeróbica
Acido láctico Acidosis intra y extracelular Disminuye síntesis de ATP

12 Entrada masiva de Na y Cl Edema celular Aumento de K extracelular
Fallo de bomba Na/K Entrada masiva de Na y Cl Edema celular Despolarización prolongada de mb Aumento de K extracelular Contribuyente

13 Muerte celular Apertura de canales de Ca2 Activan receptores NMDA
Entrada masiva de Ca2 Muerte celular Liberación de NT excitotóxicos glutamato, glicina y aspartato

14 ECV isquémico Tipos de muerte celular en ictus: necrosis y apoptosis
Apoptosis : activación, decisión y ejecución Activación: segundos mensajeros: Na, Ca2 y ERO de forma concomitante al proceso excitotóxico

15 ECV Isquémico Decisión: regulada por la estabilidad de la mitocondria, ya que ciertos cambios en la permeabilidad de las membranas mitocondriales constituyen el punto de no retorno Ejecución: intervienen complejos enzimáticos encargados de la degradación : caspasas, calpaínas y endonucleasas

16 Causas de enfermedad isquémica
Accidente cardioembolico: 20% de los accidentes de tipo isquémico, casi siempre formado en la pared auricular. Accidente embolico arterio-arterial: trombos embolizados formados en las placas arterioscleróticas a las arterias intracraneales. Accidentes de vasos pequeños: se refiere a la oclusión de arterias penetrantes pequeñas.

17 Ataques isquémicos transitorios (AITs)
Episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo. Las causas de estos son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares. Siendo este un factor de riesgo para ECV.

18 Hay tres mecanismos de isquemia cerebral:
Si el problema es de tipo isquémico ¿Es la isquemia producida por hipoperfusión o es debida a una trombosis o a un embolo? Hay tres mecanismos de isquemia cerebral: Disminución del flujo sanguíneo debido a alguna causa sistémica Bloqueo, debido a trombosis de una arteria que irrigue al cerebro Oclusión embólica de alguna arteria cerebral.

19 Usualmente la lesión puede suceder en uno de seis sitios
Hemisferio cerebral izquierdo: irrigado por la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media (ambas ramas de la arteria carótida interna). Hemisferio cerebral derecho: con la misma irrigación Tallo y cerebelo: irrigado por la arteria basilar y sus ramas (que nace de las vertebrales)

20 Continuación…… Hemisferio cerebral posterior izquierdo: territorio que es irrigado por la arteria cerebral posterior izquierda Hemisferio cerebral posterior derecho: irrigado por la arteria cerebral posterior derecha Pequeñas lesiones profundas dentro de los hemisferios (lacunares)

21 Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

22 Enfermedad cerebrovascular hemorrágica
Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte del cerebro se debilita y se rompe Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro Estas se dividen en: Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia lobar Hemorragia subaracnoidea Otras

23 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

24 Hemorragia intraparenquimatosa
Más frecuente (10% de los ACV) Mortalidad de un 50%. Principales causas: Traumatismo Hipertensión Angiopatía amieloide cerebral La cocaína (causa más importante en jóvenes) La edad y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo

25 Hemorragia intraparenquimatosa
Consecuencia de la ruptura expontánea de una arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más frecuentes son: Ganglios basales Parte profunda del cerebelo Protuberancia.

26 Hemorragia intraparenquimatosa
Cuando las hemorragias ocurren en otras localizaciones o en pacientes normotensos es necesario descartar: Trastornos hemorrágicos Neoplasias Malformaciones vasculares

27 Hemorragia intraparenquimatosa
La hemorragia puede ser escasa o formar un gran coágulo que comprime el tejido circundante provocando herniación del cerebro y en ocasiones la muerte. Cuando la sangre penetra en el sistema ventricular aumenta la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.

28 Hemorragia intraparenquimatosa
Las hemorragias intracerebrales hipertensivas evolucionan a lo largo de minutos. Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan de 24 a 48 horas. En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie externa de la hemorragia A los seis meses la hemorragia tiende a haber desaparecido y aparece una cavidad en forma de grieta revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos cargados con hemosiderina

29 Hemorragia intraparenquimatosa
Manifestaciones clinicas: Cuando el paciente está despierto y sometido a cierto estrés o tensión No tiene una relación directa al ejercicio físico. Deficiencia neurológica focal de inicio brusco (empeora durante los 30-90min siguientes) Las convulsiones (tanto generales como localizadas) no son comunes.

30 Hemorragia intraparenquimatosa
Estado de vigilia cada vez mas disminuido Signos de hipertensión intracraneal (cefalea y vómitos). Las manifestaciones clínicas dependen del lugar donde ocurra la hemorragia. Entre los más comunes son: Putamen (mas común) Tálamo Protuberancia Cerebelo

31 HEMORRAGIA LOBAR

32 Hemorragia lobar Generalmente son pequeñas
(Síndrome clínico restringido) Simula al causado por un embolo que obstruye la arteria que irriga a un lóbulo.

33 Hemorragia lobar Dependiendo del lóbulo afectado así van a ser las manifestaciones clínicas: Lóbulo occipital: hemianopsia Lóbulo temporal izquierdo: afasia y delirio Lóbulo parietal: perdida hemisensitiva Lóbulo frontal: debilidad de los miembros superiores

34 Hemorragia lobar Las grandes hemorragias se acompañan de: Somnolencia
Estupor Coma Vómitos Rigidez de cuello (muy rara vez ) Convulsiones (muy rara vez )

35 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

36 Hemorragia subaracnoidea
Ocurre rápidamente (varios segundos) Puede estar precedido por cefalalgia o una pequeña hemorragia seguida por una hemorragia mayor (días o semanas) Un episodio mayor se caracteriza por : Aparición repentina Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al sangrado (30% de los pacientes) Vómitos Disminución en el estado de consciencia.

37 Hemorragia subaracnoidea
Su causa más frecuentemente son sangrados por aneurismas cerebrales Menos frecuente se da por malformaciones arteriovenosas. Otras causas menos frecuentes son angiopatia amieloide, hipertensión severa, sangrados activos, drogas y trauma

38 Hemorragia subaracnoidea
Después de varias horas hay distribución de los componentes sanguíneos en el LCR (meningitis) Un tercio de los pacientes tiene déficits neurológicos focales de magnitudes variables. El TAC o la RM del cerebro son test altamente sensitivos para detectar hemorragia subaracnoidea.

39 CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL

40 Angiopatía amieloide cerebral
En ancianos Es una degeneración arteriolar y depósito de amieloide en las arterias cerebrales. Provoca hemorragias lobares únicas y recurrentes. Se asociada al uso de trombolíticos intravenosos contra el IAM.

41 Cocaína Causa más frecuente de ACV en personas menores de 45 años.
Los hallazgos por angiografía son variables: Arterias normales Oclusión Estenosis de grandes vaso Vasculitis Vasoespasmo El 50% de las hemorragias por cocaína se ubican intracerebralmente y el resto son subaracnoideas.

42 Traumatismos craneales
Las localizaciones de hemorragias por traumatismos más frecuentes son: Intracerebral (mas que todo lóbulo temporal y frontal inferior) Espacio subaracnoideo Espacio subdural Espacio epidural Considerar un traumatismo en todo paciente con una deficiencia neurológica aguda de causa no aparente en el contexto de una caída o accidente.

43 Tratamiento anticoagulante:
Las hemorragias por esta causa se localizan en cualquier localización (la mayoría son lobulares o subdurales). Estas avanzan despacio en un lapso de 24-48hrs. Es de vital importancia revertir inmediatamente la coagulopatia y trombocitopenia.

44 Enfermedad hematológica
Las hemorragias aparecen en cualquier localización. Pueden ser múltiples. En este caso suelen ser evidentes hemorragias a nivel de mucosas y piel ocasionadas por la enfermedad desencadenante.

45 Tumor cerebral Algunas veces la hemorragia intracraneal es la primera manifestación del tumor cerebral. Los tumores metastásicos que se acompañan con mayor frecuencia de hemorragias son: Coriocarcinoma Melanoma maligno Carcinoma de células renales Carcinoma broncogénico Glioblastoma multiforme