Infarto Agudo al Miocardio I.A.M. Infarto Agudo al Miocardio

¿Qué es el IAM? Proceso mediante el cual ciertas áreas del tejido miocárdico se destruyen de manera permanente, lo que provoca una disminución del suministro de oxigeno presentándose un desequilibrio profundo entre el suministro y la demanda de oxigeno miocárdico.

Causas del IAM. Es la reducción del flujo sanguíneo en una arteria coronaria debido a: ateroesclerosis oclusión completa de una arteria por un embolo o trombo. vasoespasmo (contrición o estrechamiento repentino)

Ruptura de placa/ Fissura y Trombosis Aterosclerótica Oclusiva Angina Inestable Estría grasa Placa Fibrosa Normal Infarto Enfermedad Coronaria Muerte Súbita El área infartada tarda tiempo en desarrollarse. Al inicio, a medida que las células son privadas de oxigeno, se desarrolla isquemia; con el tiempo, la falta de oxigeno resulta en infarto o muerte de las células. Por tanto, la expresión “el tiempo es músculo” puede utilizarse para indicar la urgencia de un tratamiento adecuado que mejore los resultados del paciente. Angina de esfuerzo Claudicacion Clinicamente silente Isquemia severa en las piernas Aumenta con la edad

Manifestaciones clínicas. Dolor torácico de forma súbita y continua a pesar del reposo y los medicamentos. Ansiedad e intranquilidad. Piel fría, pálida y húmeda. Aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria.

Valoración y hallazgos diagnósticos. El diagnostico esta basado en: Antecedentes de la enfermedad actual Electrocardiograma Resultados de las pruebas de laboratorio.

Antecedentes del paciente Descripción del padecimiento actual. Datos de enfermedades previas e historia medica familiar. Estilo de vida. .

Electrocardiograma. Se debe realizar en el momento que el paciente informa su dolor. Gracias al electrocardiograma se puede identificar y darse seguimiento a la ubicación, evolución y resolución de un infarto miocárdico.

Supradesnivel del segmento ST: indica lesión miocárdica Onda T negativa: indica isquemia miocárdica. Onda Q: indica necrosis miocardica.

Pruebas de laboratorio. Creatinquinasa (CK) Enzima del músculo esquelético Aumenta entre las 2 y 6 hr después. El máximo es a las 24 hr. Valor de referencia: Hombre: hasta 195 U/L Mujer: hasta 170 U/L

CK-MB Mioglobina Troponina Comienza a elevarse 1 hr despues Su máximo lo alcanza a las 24 hr. Mioglobina Comienza 1 a 3 hr despues Su máximo lo alcanza a las 12 hr Troponina Permanece elevada por aprox 2 semanas Comienza a las 1 hr despues Máximo a las 6 hr.

Ecocardiograma. Es un examen que emplea ondas de ultrasonido para crear una imagen en movimiento del corazón. Objetivo: - Evaluar las válvulas y cámaras del corazón.

Angioplastía Anestesia local en la ingle o en la zona del hombro Se introduce en una arteria de la pierna o del brazo un catéter guía. Guiado por un monitor de TV que muestra una imagen radiográfica del catéter avanzando por el vaso, el médico lleva el catéter hasta la arteria coronaria estrechada.

Una vez allí se inserta otro segundo catéter, más pequeño, dentro del catéter guía. Este segundo catéter tiene un globo hinchable en la punta, que se infla alrededor de medio minuto para ensanchar la parte ocluida de la arteria; cuando está inflado, se puede notar dolor anginoso, que desaparece lentamente al desinflarlo.

Después se retira el catéter globo, y vuelven a hacerse radiografías (inyectando un contraste radioopaco a través del catéter guía) para ver cómo ha mejorado el flujo. Todo el proceso se completa en 30 a 90 minutos.

Tratamiento Medico. Tratamiento estándar Objetivo: Restaurar el equilibrio entre la fuente del oxigeno y la demanda del miocardio Alivio del dolor Prevención y tratamiento de complicaciones Tratamiento estándar Hospitalización Reposo absoluto y régimen cero Oxigeno Antiagregantes plaquetarios Beta bloqueadores Nitratos Morfina Anticoagulantes Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina .

Complicaciones. Complicaciones agudas: Resultado de necrosis miocárdica: Arritmias: pueden presentarse desde las primeras horas del IAM y es la principal causa de muerte de quienes mueren antes de llegar al Hospital. Insuficiencia Cardiaca: condicionada por la magnitud de la masa miocárdica necrosada. Es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Isquemia residual: es decir, presencia de otros territorios con riesgo de isquemia, ya sea por oclusión subtotal de una coronaria, o por la coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias.

Complicaciones mecánicas: Resultan de isquemia y necrosis. Ruptura de un músculo papilar de una válvula cardiaca Ruptura de la pared libre de un ventrículo Ruptura del septum ventricular Pericarditis Tromboembolismo.

Complicaciones tardías: Arritmias Insuficiencia Cardiaca. *El pronóstico se relaciona principalmente con la fracción de eyección ventricular, la que demuestra el grado de deterioro de la función ventricular

Caso clinico

Caso Clínico. Raúl Parra Neira 68 años Diagnostico: Síndrome coronario agudo Servicio: TIM Cama: 1 HTA Dislipidemia DM2 Ave secuelado . Paciente llega con dolor toráxico de difícil definición, se controla su ECG y revela alza e inversión de la onda T, se realiza coronangiografia que muestra lesión de CD. Exámenes. Glicemia: 133 mg/dl TAG: 450 mg/dl CK Total: 381 U/L CK MB: 165 U/L % CK MB: 43.3 Signos vitales: Presion 127/67 Pulso: 68 latidos por minuto Respiración: 20 resp por minuto Saturación: 92% Temperatura: 36°C

Síndrome coronario agudo Angina de pecho inestable aguda Infarto miocárdico agudo Muerte cardiaca súbita

Diagnóstico: Dolor torácico r/c disminución del flujo coronario m/p facie, manifestación verbal, alteración del tono muscular y respuestas autónomas como: cambios de pulso, de presión arterial y de frecuencia respiratoria.

Objetivo: Una hora después de las intervenciones, el paciente disminuirá su dolor de un EVA 8 a un EVA 3.

Intervenciones: Valorar localización, características, duración e intensidad del dolor, mediante la escala visual análoga. Valorar síntomas asociados, como nauseas y diaforesis. Tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones durante el dolor, según indicaciones, para precisar la extensión del infarto.

Administrar oxigeno según prescripciones Administrar tratamiento farmacológico según ordenes medicas, valorar y registrar la respuesta del enfermo en forma continua. Hacer que el paciente adopte la posición semi-Fowler, para reducir sobrecarga cardiaca. Mantener un medio tranquilo, disipando temores y angustias. Educación individual.

Evaluación: La molestia torácica comienza a disminuir, signos vitales vuelven al nivel que tenían antes de la molestia, el gasto cardiaco se vuelve adecuado y el dolor desciende de un eva 8 a un eva 3, al terminar los procedimientos.

Diagnóstico: Disminución del gasto cardiaco r/c cambios inotrópicos negativos, secundaria a la isquemia y el infarto m/p variaciones en las estructuras hemodinámicas, arritmias, fatiga, oliguria, anuria , disminución de los pulsos periféricos y piel húmeda, estertores y disnea. 

Objetivos: El paciente logrará alcanzar un gasto cardiaco optimo a la hora de haber iniciado las intervenciones, evidenciado por una: 1.- PAS mayor a 90 mmHg, 2.- FC menor a 100 lat por min, 3.- una diuresis mayor a 30ml/h, 4.- frecuencia respiratoria de 12 a 20 resp/min 5.- saturación de O2 mayor a 92% y ausencia de estertores.

Intervenciones: Valorar y documentar indicadores de disminución del gasto cardiaco: inquietud y/o trastorno en el estado mental o el estado de conciencia, sonidos cardiacos atípico (3° ruido ) disminucion presión sistólica, frecuencia cardiaca oxigeno húmedo para evitar sequedad de mucosas oral y nasal. Posición semi-Fowler, para reducir sobrecarga cardiaca

Detectar y notificar la presencia de cualquier signo de acumulación de liquido en los pulmones, como disnea, estertores . Administrar oxigeno . Valorar edemas periféricos.

Mantener equilibrio hidrico se controla estrechamente para evitar insuficiencia cardiaca y sobrecarga circulatoria. Administrar fármacos preescritos como beta bloqueadores y vasodilatadores para reducir sobrecarga cardiaca Preparar al paciente para posible traslado a unidad coronaria.

Evaluación: Al finalizar los procedimientos el paciente presenta PAS mayor a 90 mmHg, FC menor a 100 lat por min, una diuresis mayor a 30ml/h, frecuencia respiratoria de 12 a 20 resp/min, con patrón normal, saturación de O2 mayor a 92% y ausencia de estertores.