Trastornos ácido-base (II). Alcalosis metabólica. JTP - Dr Trastornos ácido-base (II). Alcalosis metabólica. JTP - Dr. Alfredo Semberoiz

Alcalosis metabólica (AM): Repaso de conceptos básicos. Mecanismos de generación de la AM. Mecanismos de mantenimiento de la AM. Diagnóstico. Ejemplos clínicos. Clasificación clínica.

Trastornos ácido base simples: Cuadro Alteración primaria Efecto Respuesta compensadora Tiempo de máxima compensación Acidosis respiratoria ▲ PCO2 ▼pH ▲ HCO3 3-5 días Alcalosis respiratoria ▼ PCO2 ▲pH ▼ HCO3 Acidosis metabólica ▼HCO3 ▼PCO2 6-12 hs. Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica simple. Cambio primario: incremento de la concentración sanguínea del HCO3 debido a: 1) pérdida de ácido o, 2) ganancia de bicarbonato. Cambio compensador: hipoventilación - aumento de los niveles de PaCO2. Límite de la compensación respiratoria: PaCO2 = [HCO3] + 15.

Prevalencia de la alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica (AM) es el trastorno ácido-base más común en los pacientes hospitalizados. Esa prevalencia se debe al hecho de que hay ajustes renales que pueden perpetuar la alcalosis aún desaparecida la causa que generó el trastorno.

Respuesta renal a la alcalosis metabólica. El riñón es capaz de excretar un exceso enorme de bicarbonato. Por tanto, para el desarrollo de una alcalosis metabólica debe existir además de la causa generadora, una anomalía en la función renal de excreción de bicarbonato.

Mecanismos fisiopatológicos de la alcalosis metabólica. Mecanismos de generación. Mecanismos de mantenimiento (disminución de la capacidad renal para excretar bicarbonato): - depleción de volumen EC. - depleción de cloro. - hipokalemia.

Generación de la alcalosis metabólica. Pérdidas gastrointestinales de H+. Pérdidas renales de H+. Administración exógena de base. Otros mecanismos (contracción de volumen EC, movimiento de [H+] hacia el espacio intracelular) .

Pérdidas de líquido gástrico. Mecanismo generador: pérdida de [H+] y de [Cl-]. Falta de estímulo pancreático para la secreción de bicarbonato. Respuesta renal inicial: diuresis alcalina. Mecanismo de mantenimiento: descenso de la excreción renal de bicarbonato. Contracción de volumen EC. Depleción de Cl-. Hiperaldosteronismo. Hipokalemia.

Pérdidas renales de H+. Uso de diuréticos. Hiperaldosteronismos. Posthipercapnia.

Mecanismos de la alcalosis metabólica generada por diuréticos. Aumento de la oferta de Na+ y de agua a la nefrona distal. Contracción del volumen EC. Incremento de la actividad mineralocorticoide.

Mecanismo general (pérdidas renales) Aumento de la secreción distal de H+. Ocurre cuando existe una oferta adecuada de Na+ y agua a la nefrona distal y un incremento de la actividad mineralocorticoide. La hiperactividad minerocorticoide estimula la bomba H-ATPasa y de manera simultánea la reabsorción de Na+ por los canales epiteliales (ENaC). La reabsorción de Na+ hace más electronegativo la luz intratubular y disminuye la retro-difusión de los H+ secretados hacia las células tubulares. La secreción distal de potasio también está incrementada en esas condiciones y se genera así hipokalemia.

Pérdidas renales de H+ (mantenimiento) . Depleción de volumen EC. Depleción de Cl-. Depleción de potasio. Depleción de magnesio.

Alcalosis metabólica por hiperaldosteronismo. Primario: cursa con alcalosis metabólica + hipertensión arterial + hipokalemia. Secundario: no genera por si solo AM (salvo que el paciente esté tratado con diuréticos).

Otras causas de AM. Ingreso intracelular de [H+]: hipokalemia. Administración de álcalis (sangre de banco, infusión IV de bicarbonato). Contracción del volumen extracelular (diuréticos + cuadros edematosos).

Efectos fisiológicos negativos de la alcalosis metabólica. Hipoventilación. Disminución de la contractilidad miocárdica. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la HbO2. Incremento de la demanda tisular de O2

Diagnóstico de la alcalosis metabólica. Antecedentes clínicos. Uso de diuréticos. Pérdidas digestivas. Examen físico: signos de contracción de volumen de EC. Laboratorio: función renal, electrolitos, dosaje de Cl- en la orina. El dosaje de Na+ urinario no es marcador fiel de la contracción del LEC.

Clasificación dignóstica de la alcalosis metabólica. Con respuesta al cloro (Cl urinario < 20 mEq/L): depleción de la volumen EC. Pérdidas gástricas. Diuréticos. Poshipercapnia. Sin respuesta al cloro (Cl urinario > 20 mEq/l): volumen EC normal o expandido. Exceso de mineralocorticoides. Depleción de potasio.

Método escalonado para el diagnóstico de los trastornos ácido – base (1). Primer paso: minucioso examen del paciente y repaso exhaustivo de todo el contexto clínico. Antes de interpretar los análisis químicos hay que ensayar una interpretación del cuadro clínico.

Método escalonado (2). Segundo paso: asegurar que la toma y el procesamiento de las muestras de sangre sean adecuados.

Método escalonado (3). Solicitar de manera conjunta la determinación de gases en sangre y el dosaje de electrolitos (Na+, Cl-, K+, HCO3). Comparar el [HCO3] calculado por la gasometría con el determinado químicamente para verificar la exactitud.

Método escalonado (4). Observar la dirección de los cambios del pH, PCO2 y HCO3. Estimar los cambios compensatorios según las fórmulas correspondientes y/o con nomogramas. Valores normales de pH, PaCO2 y bicarbonato no descartan la existencia de un trastorno ácido-base (puede haber un trastorno mixto). Cálculos: - de brecha aniónica. - Δ anión restante / ΔHCO3 (“GAP-GAP”). Dosaje de ácido láctico (en cuadros de acidemia).