SEMINARIO CENTRAL CLÍNICA MÉDICA 01 de junio de 2006 Presenta: Martín Ferrado Discute: Juan Ronco Coordina: Dr. Alcides Greca

Varón Serología positiva para HIV ( > 500 CD4) Serología positiva para HCV Válvula protésica Sme. Febril prolongado Episodios de desorientación Vs. encefalopatía

HIV VÁLVULA PROTÉSICA HEPATOPATÍA CRÓNICA HCV FIEBRE PROLONGADA

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN PACIENTE CON VIH DEFINICION Fiebre > 38.3 º C durante por lo menos cuatro semanas previas a la internación y presente en los tres días siguientes Fracaso en concretar un diagnóstico La fiebre no se presenta durante una internación por otro motivo El paciente no se encuentra neutropénico (< 500 PMN mm3)

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN PACIENTE CON VIH FIEBRE POR HIV COMPLICACIONES INFECCIOSAS COMUNES Sinusitis Neumonía bacteriana Bronquitis, bronquiectasias Infecciones de partes blandas ETS Salmonelosis Endocarditis Infecciosa Tuberculosis Virales: VHS, VVZ Infecciones nosocomiales Infecciones asociadas a la ADEV 68% OPORTUNISTAS Neumonía por PCP Pneumocistosis extraoulmonar Criptocococis Histoplasmosis diseminada Coccidioidiomicsi deiseminada Micobacterium avium complex (MAI) Angiomatosis basilar hepática Micobacterium Kansasii Leishmaniasis visceral Candidiasis Babesiosis Aspergilosis Penicillium marneffei COMPLICACIONES NEOPLASICAS Linfoma no Hodgkin Sarcoma de Kaposi viceral OTRAS Fiebre por drogas Fiebre ficticia Neumonitis intersticial linfoidea Neumonitis intersticial inespecífica Vascculitis autoinmune Sindrome hemofagocítico por virus de Epstein Barr

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO INFECCIONES 30-40% NEOPLASIAS 20-30% COLAGENOPATIAS 10-15% DROGAS

VALVULA PROTÉSICA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA PROTÉSICA Se dividen en tempranas o tardías según el tiempo transcurrido desde la cirugía El riesgo es mayor en los primeros 3 meses y cae a una tasa de 0.4 % a los 12 meses Microbiología: Stafilococco coagulasa negativos Streptococcos Enterococos Stafilococo coagulasa negativo Cocobacilos gran negativos (HACEK)

ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA PROTÉSICA DIAGNOSTICO Hemocultivos Positivos en el 90% de los casos Ecocardiograma Transesofágico Sensibilidad 82 a 96 % Valor predictivo negativo 86 a 94 %

HCV

HISTORIA NATURAL DEL HCV 60-80% desarrollan hepatitis crónica 20-30% desarrollan cirrosis en 20-30 años Es de curso silente Laboratorio Especificidad: 100% Sensibilidad: 53% VPP: 100% VPN: 81% Relación ASAT/ALAT > 1 Elevación de la bilirrubina Hipoalbuminemia Trombocitopenia AFP moderadamente aumentada 43% presentan AFP entre 10 y 100 ng/ml Riesgo de descompensación es de 3.9% por año Riesgo de Carcinoma Hepatocelular es de 0-3% por año

HISTORIA NATURAL DEL HCV Factores que predisponen la cronicidad Adquisición después de los 40 años Ingesta de alcohol Factores virales Infección por más de un genotipo de HCV Coinfección por HBV HBV DNA estuvo presente en 1/3 de pacientes con HBsAg negativo Infección oculta por HBV es más común en pacientes con cirrosis Algunos pacientes presentan anti-Hbcore

COINFECCIÓN HIV / HCV Es una condición común Se presenta en el 33% de la población HIV Aumenta al 75% en los ADEV En Rosario 66% ADEV 30% Heterosexuales 4% Homosexuales La mayoría de las infecciones corresponden al genotipo 1

Historia natural del HIV COINFECCION HIV / HCV Historia natural del HIV No se observo un impacto desfavorable en el curso de la infección por HIV Aumento del riesgo de hepatotoxicidad Asociado a todos los HAART Particularmente nevirapina y ritonavir Asociado a : ASAT/ALAT > 1.25 Plaquetas< 90000/ mm3 Creatinina > 1.5 veces lo normal Hepatotoxicidad a fármacos RECONSTRUCIÓN INMUNE POR INCREMENTO DE LOS ANTÍGENOS HCV EN EL HEPATOCITO

Historia natural del HCV COINFECCION HIV / HCV Historia natural del HCV Más rápida progresión a cirrosis Aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad relacionada con la falla hepática Riesgo de descompensación hepática aumenta 6 veces Incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular

COINFECCION HIV / HCV Carcinoma hepatocelular Se presenta en pacientes con buen control de su HIV Se presenta a edades más tempranas (media 42 años) Presenta un curso más agresivo Predominan las formas infiltrativas y extrahepáticas Reducción en la sobrevida Pueden ser causa de FOD

PROSTATITIS AGUDAS CRÓNICAS ABSCESO Simulan IU u obstrucción urinaria aguda Traumatismo, deshidratación y abstinencia sexual Bacilos gran negativos (enterobacterias) El TR y el urocultivo hacen el diagnóstico La orina presenta piuria Eleva el PSA AGUDAS CRÓNICAS ABSCESO Sospechar IU a repetición Dx exámen para leucocitos y bacterias postmasaje prostático Gram negativos y clamidias Rara complicación Más común en HIV Dg: ecografía transrectal o TAC

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Es el pasaje de bacterias desde la luz intestinal al mesenterio y otros sitios. Es común en los pacientes cirróticos. Se documenta por la presencia de hemocultivos positivos o adenopatías mesentéricas. El pasaje de endotoxinas y ADN bacteriano produce igual reacción en el sistema inmune y cambios hemodinámicas que la translocación bacteriana. Cursarían con hemocultivos negativo. La inhibición de la flora luminal con ATB por vía oral reduce la incidencia de PBE.

NEOPLASIAS HEMATOLOGICOS Linfomas TUMORES SÓLIDOS Carcinoma de células renales Tumores hepáticos Neoplasias pancreáticas Gástricas Tumores de colon Sarcomas óseos TUMORES SÓLIDOS

LINFOMAS HODGKINS NO HODGKINS Incremento del riesgo de 3 a 18 veces Más común en ADEV que en homosexuales Tipo celularidad mixto Síntomas B Enfermedad diseminada extranodal 75-90% MO comprometida en 40-50% La incidencia no disminuyó en la era HAART Disminuyó la incidencia de estadios III - IV HODGKINS En pacientes con < 100 CD4/ mm3 25% con carga viral indetectable 70-90% son de alto grado células B grandes difusas Recuento de CD4 más altos Burkitt o tipo Burkitt 2/3 forma sistémica con enfermedad extranodal 45% gastrointestinal MO, hígado y pulmón 20-30% NO HODGKINS

DROGAS Expresión de reacción adversa en 3-5% de los casos Existen múltiples mecanismos Reacción de hipersensibilidad Alteración de los mecanismos de termorregulación Directamente relacionado a la administración de la droga Por acción del fármaco Reacciones idiosincráticas Eosinofilia y rash en sólo 25% de los casos En los pacientes HIV en 24% de los casos comúnmente asociado a rash Anticonvulsivantes fenitoína y carbamazepina Más raro la digoxina

CONCLUSIÓN Paciente HIV positivo con CD4 > 500 Hepatitis crónica por VHC en evolución a cirrosis Con cuadro febril con encefalopatía secundario a bacteriemias Posibles causas translocación bacteriana o absceso oculto (próstata)

CONDUCTA Esperar resultado de PBMO y de los cultivos pendientes Hemocultivos para BAAR Ecografía transrectal Biopsia hepática? Tratamiento antibiótico empírico ?