TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Presentación del tema: "TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR"— Transcripción de la presentación:

1 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Dra. María Isabel Lado

2 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Es la infección por Micobacterium Tuberculosis (MT) de cualquier órgano o tejido que no sean los pulmones.

3 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
PATOGENIA La localización extrapulmonar depende de la virulencia de la micobacteria, la vía de transmisión y la inmunidad natural del huésped (sexo, edad, desnutrición, DBT, inmunopatías, tratamiento inmunosupresor, infección con VIH). El M.T, desde su primer contacto con el huésped, puede diseminarse por vía linfática, hemática o por contigüidad, y localizarse en cualquier órgano o tejido, determinando las distintas formas de tuberculosis extrapulmonares (TBC-EP).

4 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
EPIDEMIOLOGIA Existe diferencias en la tasa de incidencia de la TBC-EP entre los distintos países, debido a distintos factores: 1) Tasa de prevalencia de TBC en cada país o región. 2) Accesibilidad a los métodos de diagnóstico de alta complejidad. 3) Mejoras en el sistema de notificaciones. 4) Proporción de sujetos inmunocomprometidos, especialmente HIV. En general, las formas extrapulmonares corresponden al 10-20% de los casos de TBC. Este porcentaje aumenta considerablemente en pacientes con SIDA. En el año 2010 para la Ciudad de Bs.As, las formas EP correspondieron al 14% de los casos de TBC.

5 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR DIAGNÓSTICO
En general es tardío debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad Cuadro Clínico: Dependerá de la localización. Estudios Bacteriológicos: Son muestras paucibacilares. Baja rentabilidad para examen directo y cultivo. Estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia: Ante la presencia de granulomas con células gigantes de Langerhans y necrosis caseosa: Alta sospecha deTBC. Estas muestras deben cultivarse para llegar al diagnóstico específico. Determinación de marcadores biológicos en líquidos de serosas (ADA). Técnicas de Biología Molecular (PCR).

6 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TENIENDO EN CUENTA QUE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARES SON INESPECIFICAS Y POR LO GENERAL LAS MUESTRAS SON PAUCIBACILARES Y QUE NINGUN ESTUDIO COMPLEMENTARIO ES ESPECÍFICO PARA TUBERCULOSIS, ES FUNDAMENTAL QUE EL MÉDICO GENERALISTA SOSPECHE ESTA ENFERMEDAD PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO TEMPRANO E INICIAR EL TRATAMIENTO PRECOZ Y OPORTUNO A FIN DE DISMINUIR LAS TASAS DE MORTALIDAD Y LAS SECUELAS.

7 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR TRATAMIENTO
a) Fase intensiva o esterilizante : dos meses de HRZE en forma diaria que incluye 60 tomas y b) Fase de consolidación: Se recomienda una fase de consolidación más prolongada, de 7 a 10 meses con H R diaria para los pacientes con formas graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. El crecimiento lento del bacilo (14-24 hs.) facilita la administración de los fármacos en una toma diaria. En las formas pleural y en pulmonares mínimas sin confirmación bacteriológica puede utilizarse un esquema de 6 meses (2HRZE/4HR), en las formas ganglionares 9 meses y cuando la localización es meníngea, ósea o renal, el tratamiento debe prolongarse por 12 meses. Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

8 TABLA 1: FARMACOS DE PRIMERA LINEA PARA EL TRATAMIENTO DE LA TB EN ADULTOS
Fármaco Actividad Dosis diaria Dosis trisemanal Presentación Efectos adversos Penetración en el SNC Isoniacida Bactericida 5 mg/kg/d (300 mg/d) 10-15 mg/kg/d* Comp. de 100 y 300 mg Hepatitis tóxica (<2%, aumenta con la edad y asociación con otras fármacos). Neuropatía periférica Excitación del SNC (convulsiones) Sindrome seudo lúpico. Reacciones de hipersensibilidad, acné. Concentraciones iguales a las séricas. Rifampicina* Antibiótico 10 mg/kg/d (600 mg/d) 10 mg/kg Cápsulas 300 mg Jarabe 20 mg/ml Intolerancia gástrica Hipersensibilidad cutánea. Hepatitis tóxica. Reacciones inmunológicas (en tratamiento intermitente) leves: sindrome seudo gripal. severas**: PTT, trombocitopenia, anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda. Interacciones farmacológicas***. Coloración naranja de fluídos corporales, ropas y lentes de contacto. 10-20% de los niveles séricos, mejora con la inflamación meníngea. Consenso Argentino de Tuberculosis Asociación Argentina de Medicina Respiratoria *Dosis sugerida por American Thoracic Society/CDC5: 15 mg/kg/d Dosis sugerida por OMS3 y el Programa Nacional de TB6: 10 mg/kg/d ** Su aparición implica la suspensión definitiva de la R ***La R es un potente inductor del citocromo P450 (isoenzima CYP3A4) por lo que presenta numerosas interacciones farmacológicas.

9 Fármaco Actividad Dosis Dosis trisemanal Presentación Efectos Adversos Penetración en SNC Pirazinamida Bactericida 25 mg/kg/d 35 mg/kg Comp. 250 mg Hepatitis tóxica (relacionada con la dosis). Trastornos gastrointestinales. Artritis gotosa, la hiperuricemia asintomática es normal. Rash por hipersensibilidad. Dermatitis fotosensible. Concentraciones igual a las séricas. Etambutol Bacteriostático 20 mg/kg/d 30 mg/kg Comp. 400 mg Neuritis óptica retrobulbar, relacionada con la dosis. Reacciones cutáneas de hipersensibilidad. Alopecía. Penetración escasa aún con inflamación. Estreptomicina Antibiótico bactericida 15 mg/kg/d IM o EV en infusión lenta. 15 mg/kg F. amp. 1 g Ototoxicidad (acústica y vestibular), se incrementa con las dosis acumuladas. Nefrotoxicidad. Neurotoxicidad (parestesias peribucales). Consenso Argentino de Tuberculosis - Asociación Argentina de Medicina Respiratoria

10 TUBERCULOSIS PLEURAL EPIDEMIOLOGIA
Es la causa más frecuente de derrame pleural y es la forma de presentación mas común de TBC-EP. Es mas frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede presentarse a cualquier edad. Si no se la diagnostica y se la trata adecuadamente puede desarrollar una forma pulmonar más grave en el 50% de los casos. La tercera parte de las TBC pleurales presentan compromiso parenquimatoso pulmonar. PATOGENIA Puede presentarse como manifestación de TBC primaria o extra primaria. Los bacilos alcanzan el espacio pleural luego de la ruptura de focos caseosos subpleurales . Los antígenos de las micobacterias producen una reacción de hipersensibilidad tardía, con activación de macrófagos, liberación de citoquinas y formación de granulomas. También puede producirse por diseminación hematógena, con compromiso de otros órganos.

11 TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Comienzo brusco, con dolor torácico, tos seca, hipertermia, y disnea. Solo en 1/3 de los casos, comienzo subagudo con febrícula, síndrome de impregnación y dolor torácico exacerbados con movimientos respiratorios. EXÁMEN CLÍNICO Matidez columna dorsal y del hemitorax correspondiente, abolición VV, disminución o ausencia murmullo vesicular. IMÁGENES Derrame pleural, generalmente unilateral, escaso a moderado. Cuando es importante se lo observa como una opacidad homogénea, con desaparición del seno costofrénico y contorno superior cóncavo hacia arriba. En derrames voluminosos, opacidad total y desplazamiento del mediastino. En 25% de los casos asociado a lesiones parenquimatosas. ECO y TAC pueden mostrar los pequeños derrames.

12 TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO
LABORATORIO ERS acelerada, anemia hipocrómica,linfocitosis. Características del liquido pleural: Exudado claro y seroso. PH menor 7,2. Glucosa mayor 60mg%. Proteína mayor 30mg%. Linfocitos mayor 80mg%. Exámen microbiológico del líquido pleural: El diagnóstico definitivo consiste en el aislamiento del M.T mediante examen directo y cultivo de líquido pleural o biopsia. Otras determinaciones bioqímicas: Determinación de adenosindeaminasa (ADA): Investigaciones científicas han demostrado evidencia en su utilidad. Los niveles de ADA mayores a 70UI/L: Alta sensibilidad para TBC. (Nivel de corte:45UI/L. Otras determinaciones en estudio: Nivel de INF gama ; PCR ; Neopterina Estas pruebas aún no se realizan en nuestro medio. Evaluar junto a la epidemiología, clínica y radiología. Estudio histopatológico de la muestra de biopsia pleural: Alta sensibilidad.

13 TUBERCULOSIS PLEURAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neoplasias Colagenopatías
TEP Infecciones bacterianas, virales y micóticas. TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E Fase consolidación: 4 meses H-R-Z-E

14 Rx. Tx Derrame pleural izquierdo
de etiología tuberculosa

15 TUBERCULOSIS MILIAR Ocurre como consecuencia de una diseminación aguda hematógena o linfohemática posprimaria precoz o tardía de la tuberculosis, afectando distintos órganos: Pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, medula ósea, etc. Miliar “Miliarus” : Grano de mijo ( Diámetro menor a 2 mm) Es más frecuente en lactantes y niños pequeños, y en los adultos mayores. Factores de riesgo para tuberculosis miliar: Desnutrición DBT, Cáncer Alcoholismo, Drogadicción HIV Enfermedades renales terminales en diálisis Silicosis, Tratamiento con drogas inmunosupresoras

16 TUBERCULOSIS MILIAR PATOGENIA
En sujetos con compromiso de su sistema inmunitario, el vaciamiento de un foco caseoso con bacilos viables en un vaso sanguíneo, determina la siembra de pequeños granulomas que evolucionan a la necrosis y caseificación. Si los bacilos alcanzan los capilares de la circulación pulmonar, se produce una siembra pulmonar (“Granulia”). Si invaden la vena pulmonar la diseminación alcanza órganos distantes como hígado, bazo, medula ósea, etc , además de pulmón. ANATOMÍA PATOLOGICA Microscopia: Pequeños nódulos o tubérculos de 2- 4 mm de diámetro de color grisáceo, visibles y palpables. Pueden confluir y formar nódulos irregulares. Microscopía: Folículo con necrosis caseosa central.

17 TUBERCULOSIS MILIAR DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Los síntomas inespecíficos( anorexia, astenia, perdida de peso, tos, fiebre vespertina) comienzan de manera insidiosa (semanas a meses). La fiebre presente en el 80% de los casos puede acompañarse de hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas, tos, disnea, cefalea. Sospechar siempre TBC miliar ante un síndrome febril de etiología desconocida. Puede iniciar el cuadro como un síndrome de distress respiratorio del adulto con falla respiratoria. Pueden observarse lesiones cutáneas y tubérculos coroideos en el fondo de ojo (generalmente visibles luego de las primeras semanas)

18 TUBERCULOSIS MILIAR DIAGNÓSTICO
LABORATORIO Hipoxemia, disminución de la difusión de CO. Anemia, Eritrosedimentación acelerada, Leucocotis con linfocitosis o leucopenia, pancitopenia y raramente anemia aplásica. Trastornos de la coagulación (Fibrinógeno y protrombina) Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas lo que sugiere compromiso hepático. Proteínas séricas disminuidas especialmente albúmina. PPD en general negativa el comienzo y en pacientes graves, positivizándose con la mejoría. Estudio de LCR (fisicoquímico y bacteriológico con cultivo) en pacientes con compromiso meníngeo. Examen de esputo, BAL y de otras secreciones para estudio bacteriológico y cultivo. Punción de médula ósea: Citológico, Histopatológico, Directo y cultivo Biopsia del órgano comprometido para examen histopatológico, directo y cultivo. Examen del fondo de ojo: Tubérculos coroideos.

19 TUBERCULOSIS MILIAR DIAGNÓSTICO
ESTUDIO POR IMÁGENES La Rx.Tx puede ser negativa al inicio (2 a 3 semanas). Las lesiones incipientes puede verse mejor en una radiografía lateral en el espacio retrocardíaco. Rx Tx: Pequeños nódulos de 2 a 4 mm de distribución uniforme y homogénea en ambos campos pulmonares (Granulia). Ultrasonografía para evaluar compromiso de hígado y bazo. TAC y RMN en caso de afectación renal, cerebral, meníngea, abscesos, adenopatías intraabdominales. Ecocardiografia en caso de derrame pericárdico.

20 TUBERCULOSIS MILIAR PRONÓSTICO
Sin tratamiento, las formas miliares tienen una alta mortalidad. Con tratamiento precoz y adecuado disminuye al 10%. El diagnóstico tardío, la edad avanzada, la asociación con meningitis, el HIV, tienen peor pronóstico. TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria Fase consolidación: 10 meses H-R diaria Corticoterapia en caso de compromiso meníngeo, pericardico o en formas pulmonares agudas asfícticas con mala evolución. Meprednisona 0.5 a 1mg./k/d durante 6 a 8 semanas y luego reducción gradual.

21 MENINGITIS TUBERCULOSA
Forma muy grave de tuberculosis con alta tasa de mortalidad y secuelas. El diagnóstico temprano y el tratamiento precoz resultan vitales. PATOGENIA Por diseminación hematógena, los bacilos alcanzan los plexos coroideos e invaden el espacio subaracnoideo inflamando las meninges. Por contigüidad, a partir de un tuberculoma cerebral que fistuliza al espacio subaracnoideo. Muy raramente, por contigüidad a partir de un hueso del cráneo (TBC ósea). ANATOMÍA PATOLOGICA Exudado fibrinoso, espeso localizado preferentemente en la base del cráneo dificultando la circulación del LCR.

22 MENINGITIS TUBERCULOSA DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Astenia, apatía, constipación, cambios de carácter, fiebre y cefaleas progresivas que aumentan de intensidad, vómitos explosivos, fotofobia, midriasis, parálisis del 3º y 4º par, convulsiones, hemiparesia, síndrome confusional progresivo, grave compromiso de la conciencia, letargia, delirio, estupor, coma y muerte. Clásicamente se han descripto 3 etapas progresivas: (Consejo Británico de Investigación Médica) Etapa 1:Predominan manifestaciones generales. Paciente conciente y lúcido. No hay signos neurológicos. Etapa 2: paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión endocraneana (cefalea intensa, fiebre, vómitos centrales, compromiso del sensorio, convulsiones, hiperestesia cutánea, midriasis, rigidez de nuca, signo de Körning y Brudzinsky. Etapa 3: Grave compromiso de la conciencia, letargia, estupor, delirio, hemiplejía o paraplejía, coma y muerte.

23 MENINGITIS TUBERCULOSA DIAGNÓSTICO
En presencia de un cuadro febril con síndrome meníngeo se debe realizar Punción Lumbar, previo examen de fondo de ojo, para descartar signos de Hipertensión Endocraneana. Características del LCR: Cristal de Roca. Cuando el cuadro lleva cierto tiempo es levemente amarillento o xantocrómico por depósitos de fibrina. Se puede observar un sobrenadante reticulofibrinoso en “Velo de novia”. Tensión Aumentada. Aumento de Proteínas Aumento de la celularidad, al inicio aumento PMN luego linfocitosis. Aumento de albúmina. Disminución de glucosa ( menor 40mg/dl) y cloruros. Examen bacteriológico (Directo y Cultivo). El Cultivo aumenta el rendimiento y permite realizar prueba de sensibilidad.

24 MENINGITIS TUBERCULOSA DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Rx Tx: Compatibles con TBC pulmonar y frecuentemente siembras miliares. TAC cerebro: Calcificación central rodeada de una zona hiperdensa con contraste EV. rodeado de edema perilesional (Signo de Welchman) RMN cerebral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con meningitis de otra etiología: Virales: Enterovirus ,mixovirus, adenovirus, citomegalovirus, sarampión Micoticas: Criptococosis, especialmente en pacientes con SIDA. Parasitarias: Toxoplasmosis especialmente en pacientes con SIDA. Sífilis. Neoplasias.

25 MENINGITIS TUBERCULOSA
PRONÓSTICO Depende fundamentalmente de la rapidez del tratamiento, el que debe instaurarse ante la menor sospecha de la enfermedad. La mitad de los pacientes que curan, quedan con secuelas neurológicas (ceguera, sordera, hidrocefalia, parálisis, convulsiones, alteraciones mentales, déficit motores y/ o sensitivos) TRATAMIENTO Fase intensiva o de ataque: 2 meses H-R-Z-E diaria Fase consolidación: 10 meses H-R diaria La estreptomicina solo alcanza LCR cuando las meninges están inflamadas. En la meningitis tuberculosa se ha demostrado que el uso inicial de corticoides, disminuye la mortalidad, no así las secuelas de la enfermedad. Meprednisona 0.5 a1 mg/k/d durante 30días y luego reducción gradual.

26 Resonancia magnética nuclear (RMN) con múltiples tuberculomas, junto con zonas de isquemia en ganglios basales, mesencéfalo y protuberancia B. Vila, C. Martín, P. Leal, M.L. Rodríguez Hospital Provincial de la Misericordia. Toledo. España.

27 TUBERCULOSIS GANGLIONAR
Frecuente forma de presentación extrapulmonar. Según localización puede afectar: 1.-Ganglios periféricos o superficiales: los ganglios cervicales son los más afectados , (Adenitis cervical: Escrófula) especialmente los submaxilares y supraclaviculares. Pueden afectarse también los ganglios axilares e inguinales. 2.-Adenopatías internas: especialmente traqueobronquiales, secundarios a una primoinfección tuberculosa a nivel pulmonar. Frecuente en niños y pacientes VIH. 3.-Ganglionar generalizada: Por diseminación hematógena, típica en pacientes HIV. Hacer diagnostico diferencial con las adenitis provocadas por micobacterias atípicas (escrofulaceum; avium), que ingresan al organismo por otras vías distintas a la pulmonar. En los niños se puede aislar el complejo avium de las adenitis superficiales; en los adultos, en el 90% de los casos el responsable es Micobacterium tuberculosis. Por lo tanto, Cultivar las muestras de biopsia o por PAAF (punción aspiración con aguja fina)

28 TUBERCULOSIS GANGLIONAR
PATOGENIA Diseminación por vía linfática, generalmente posterior a una TBC primaria (frecuente en niños y jóvenes). También en adultos HIV. DIAGNÓSTICO 1.- Cuadro Clínico Comienzo insidioso. Adenopatías duras, indoloras, no adheridas, la piel que la cubre presenta signos de inflamación. Pueden fistulizarse y drenar material caseoso. Por lo general no producen síntomas sistémicos. 2.- Laboratorio Examen bacteriológico, histopatológico y citológico de las muestras obtenidas por PAAF o biopsia. 3.-PCR para identificar Micobacterias atípicas. 4.-TAC: útil en TBC ganglionar interna o generalizada.

29 TUBERCULOSIS GANGLIONAR
PRONÓSTICO Favorable. Pueden aparecer nuevas adenopatías, o fistulizarse durante el tratamiento. Algunas veces el tamaño retrotrae muy lentamente, un 5-10% mantiene el mismo tamaño al final de tratamiento, comportándose como adenopatías residuales, sin que indique mala evolución. TRATAMIENTO Fase de ataque: 2 meses H-R-Z-E Fase de consolidación: 7 meses H-R Quirúrgico en aquellos casos complicados en que existe compresión severa del árbol traqueobronquial o de algún órgano intraabdominal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Micobacteriosis atípicas Infecciones por gérmenes comunes, micosis, parásitos. Sarcoidosis. Linfomas. Enfermedad Hodking. Metástasis neoplásicas.

30 Estudio anatomopatológico
de biopsia de ganglio: Granuloma, necrosis caseosa central, células gigantes tipo Langerhans y corona de Linfocitos.

31 Estudio histopatológico de ganglio linfático con presencia de M
Estudio histopatológico de ganglio linfático con presencia de M. Tuberculosis.

32 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
Generalmente monoartritis. Afecta las grandes articulaciones: columna, cadera, rodilla son las más afectadas. Puede afectar cualquier edad, más frecuente entre años y después de los 60 La localización vertebral es la más frecuente. PATOGENIA Por diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Sin embargo solo se evidencia lesión pulmonar en 30-50% de los casos La lesión primaria se inicia como una sinovitis de tipo inflamatorio que se cronifica en forma de granulomas e invaden el cartílago hialino hasta alcanzar el hueso subcondral. El cartílago se ulcera y el hueso se destruye dando origen a una necrosis caseosa con formación de cavernas y descalcificación periférica. Sin tratamiento adecuado se forman abscesos fríos en los tejidos adyacentes a la articulación siguiendo las vainas vasculares o musculares.

33 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Monoartritis de comienzo y evolución insidiosa de difícil diagnóstico. Puede presentarse en forma: Aguda: Hipertermia mayor 39º, dolor articular muy intenso con limitación del movimiento. Subaguda: los síntomas se van incrementando rápidamente. Insidiosa: Es la forma más frecuente: dolor y limitación al movimiento que cede con el reposo, inflamación articular y derrame articular. El dolor se acrecienta hasta llegar a la impotencia funcional. Atrofia muscular periarticular. Abscesos fríos fluctuantes que fistulizan y drenan a distancia. LABORATORIO ERS acelerada, anemia, linfocitosis. Examen liquido articular: Opaco o xantocrómico Proteínas(+25g/l);Glucosa (-50mg%) Examen Directo: Raramente se encuentran. El rescate aumenta con el Cultivo. Biopsia sinovial para estudio anatomopatológico y bacteriológico IMÁGENES: Radiología-TAC- RMN: Engrosamiento de partes blandas, osteoporosis regional, disminución de la luz articular hasta la destrucción de la interlínea articular, absesos, rarefacción ósea. TRATAMIENTO: 9 a 12 meses con tuberculostáticos: 2 Meses H-R-Z-E + 7 a 10 meses H-R : +

34 TUBERCULOSIS VERTEBRAL
Es la mas frecuentes de las formas osteoarticulares. Mayor frecuencia: años. Compromete últimas vértebras dorsales y primeras lumbares. Afecta dos cuerpos vertebrales contiguos y el disco intervertebral, con destrucción de ambos pero respetando la parte posterior de los cuerpos vertebrales lo que da lugar a la cifosis angular.(Mal de Pott). Cuadro Clínico: Febrícula nocturna, dolor vertebral más intenso a la percusión de apófisis espinosas lesionadas que se intensifica en el tiempo. Contractura de los músculos paravertebrales. Sin tratamiento adecuado, formación de absesos fríos que siguen ligamentos y vainas musculares fistulizando en cadera. Si se produce compresión medular: signos neurológicos distales (parestesias, paraplejías). Diagnóstico: RMN - TAC: Se observa destrucción de vértebras y disco; secuestro óseo; angulación en flexión con fusión de vértebras. Permite realizar biopsia dirigida. Complicaciones: Meningoencefalitis; Paraplejías; Infección por gérmenes comunes de abscesos fríos. Secuelas: Cifosis; Escoliosis

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36 TUBERCULOSIS LARINGEA
Más frecuente en hombres que en mujeres (3:1) Antes del tratamiento tuberculostático se asociaba frecuentemente a formas pulmonares. PATOGENIA Inoculación directa de secreciones pulmonares con alta concentración de bacilos en el esputo contaminado. Vía hematógena o linfática poco frecuente. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Lesiones exudativas, proliferativas o mixtas. Pueden ulcerarse. En general cursan sin dejar secuela. DIAGNÓSTICO Cuadro clínico: Comienzo insidioso. Disfonía, afonía, voz bitonal. Odinofagia o disfagia. Dolor al toser. Secreciones muy bacilíferas. Síndrome de impregnación. Otalgia. Laringoscopia: Congestión y edema de cuerdas vocales. Sin tratamiento oportuno se observa un exudado amarillento, nódulos granulomas y en casos graves parálisis de las cuerdas vocales. Examen directo y cultivo de secreciones y muestras de biopsia. Estudio anatomopatológico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Carcinoma laringeo. Enfermedades granulomatosas. Laringitis inespecíficas.

37 Pegunta 1 Paciente con diagnóstico de tuberculosis miliar con compromiso hepático, pulmonar y meníngeo. ¿Cuál es el tratamiento? 4meses HRZE + 4 HR + meprednisona 0.1 mg./k/d 2 meses Etambutol-Pirazinamida- Rifampicina + 10 meses Rifampicina- Isoniacida. 2 meses Isoniacida- Rifampina – Pirazinamida- Etambutol + 7 a 10 meses Rifampicina- Isoniacida + meprednisona 0.5 a 1mg/k/d. Correcta

38 Pregunta 2 Paciente de 26 años, HIV, con fiebre y cefaleas de 10 días de evolución. Ingresa con síndrome confusional y paraparesia. Hernano con TBC pulmonar hace 1 año. PL: LCR cristal de roca. Presión aumentada. Proteínas aumentadas. Glucosa disminuida. Que conducta adopta? Espera el resultado del examen bacteriológico. Inicia tratamiento antituberculoso en forma empírica con 2meses HRZE + 10 meses HR. Correcta Según el resultado de la RMN inicia tto 2meses HRZE + 6 HR. INGRESE AQUÍ PARA RESPONDER