PRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACION

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
EL PACIENTE CON FUNCIÓN HEPÁTICA ALTERADA
Advertisements

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN HEPATOPATIAS
COAGULOPATIAS En Niños
SINDROMES HEMORRAGIPAROS
FA.
SECCIÓN VI Temas especiales
Farmacoterapia cardiovascular II Tto. Insuficiencia cardíaca
SISTEMA HEMOSTÁTICO.
Deficiencias congénitas: mecanismo extrínseco y tronco común
COAGULPATIAS Orientación Diagnóstica.
Hemostasia y Coagulación. Hospital Ángeles del Pedregal
COAGULACIÓN Dr. Daniel Velázquez Trinidad.
MECANISMOS HEMOSTATICOS
Hospital Universitario Patología Clínica Dr. Rogelio Cázares Tamez.
MECANISMOS HEMOSTATICOS
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO
HISTORIA Casi siglo y medio después de que Harvey publique su descubrimiento de la circulación de la sangre, un médico inglés, William Henson, se pregunta,
Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA
Taller de Coagulación Presenta Dr. Pablo Sánchez
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
Aproximación al niño con sangrado Indira warrier Up To Date 2010
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Fisiología de la coagulación
SISTEMA DE PROTEINAS PARA LA COAGULACION SANGUINEA Y FIBRINOLISIS
HEMATOLOGIA 2014 CLASE TEORICO-PRACTICA PRUEBAS PARA EVALUAR EL MECANISMO HEMOSTÁTICO Mariana Raviola.
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA O HEMOSTASIS
Trastornos de la Hemostasia
ESTUDIO BÁSICO DE LA HEMOSTASIA.
Claus Behn Universidad de Chile
UNIVERSIDAD DE TALCA PROGRAMA MAGÍSTER EN CIENCIAS Fisiopatología de la Trombosis arterial: rol de las Plaquetas y Factor Tisular TM. Carla Toro O. Agosto.
TEMA:. TIEMPOS DE COAGULACION,. PRUEBAS DE HEMOSTASIA NOMBRE:
Intoxicaciones por Anticoagulantes
SESION II Monitorización del efecto de los anticoagulantes orales de acción directa. Impacto en las unidades de tratamiento antitrombótico Vanessa Roldán.
Pre y Post-operatorio en pacientes con trastornos de la coagulación
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Pruebas de coagulación.
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
HEMORRAGIA HEMOSTASIA COAGULACION DE LA SANGRE
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Hemostasia. Presenta: Alejandra Olivo Covarrubias
Alteraciones Mec. Intrínseco Congénitas - Adquiridas.
El estado hipercoagulable
COAGULACION PLASMATICA
BIOMETRIA HEMATICA.
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
Dra Susana Jerez Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana
Fisiología de la Hemostasia
Coagulación intravascular diseminada
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Relación Normalizada Internacional (INR)
Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Ciencias Químicas
TRASTORNOS HEMORRAGICOS CONGENITOS
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Corrección con plasma normal
DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL.
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: Espasmo.
VII Congreso Argentino de la Calidad en el Laboratorio de Análisis Clínicos (CALILAB 2012) ¿Modifica el efecto matriz del control el cálculo del Six SIGMA.
Casos Clínicos Coagulograma.
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.
HemostasiayCoagulación. HEMOSTASIA Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA Dr. Fidel Martínez Pinal. GO.
Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación.
MEDICINA INTERNA DRA. NAVARRO R1P HEMOFILIAS. DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE COAGULACIÓN DEFINICIÓN HEMOFILIA A/VIII HEMOFILIA B/IX HEMOFILIA.
Transcripción de la presentación:

PRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACION

Hemostasia Primaria Tiempo de Sangría Recuento de Plaquetas Retracción del Coágulo Prueba del Lazo Adhesividad Plaquetaria Agregación Plaquetaria

Via final común

Pruebas Globales de la Coagulacion TIEMPO DE PROTOMBINA ( TP )  VIA EXTRINSECA TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (APTT)  VIA INTRINSECA TIEMPO DE TROMBINA  ETAPA FINAL DE LA COAGULACION NINGUNA INCLUYE LA EVALUACION DEL FACTOR XIII

TIEMPO de PROTOMBINA O QUICK EVALUA VIA EXTRINSECA ( FVII, FX, FV Y FII ) TIEMPO DE COAGULACION CON TROMBOPLASTINA / CALCIO SE EXPRESA COMO: - % DE ACTIVIDAD - INR ( PACIENTES ANTICOAGULADOS ) VN: 70-120% SENSIBLE A  CONCENTRACION DE HEPARINA Via final común

TROMBOPLASTINA EXTRACTO RICO EN FACTOR TISULAR ORIGEN: a) NATURAL  LA ACTIVIDAD PROTEOLITICA DEL FACTOR VII ORIGEN: a) NATURAL - CEREBRO DE CONEJO - CEREBRO DE VACA - PULMON - PLACENTA HUMANA b) RECOMBINANTE SENSIBILIDAD FVII FX FV FII SE ADICIONA CALCIO Y FOSFOLIPIDOS ESPECIFICIDAD DE ESPECIE

TROMBOPLASTINA INR INR: RAZON O COCIENTE OBTENIDO SI SE HUBIERA DETERMINADO CON LA TROMBOPLASTINA DE REFERENCIA REFLEJA NIVEL DE FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES EN PACIENTES ESTABLES DEPENDE DE LA VIDA MEDIA DE LOS FACTORES AL INICIO O CUANDO SE SUSPENDE EL TRATAMIENTO INR = TPpaciente(seg) ISI TPnormal (seg) ( )

CURVA NORMAL DE TP DILUCIONES DE POOL DE PLASMAS NORMALES EN BUFFER MICHAELIS QUE TENDRA 100% DE TIEMPO DE PROTOMBINA (100%, 90%, 80%, 70%, 60%, 50%, 40%, 30%, 25%, 20%, 15%, 10%) MEDIR EL TP (seg) DE CADA UNA DE LAS DILUCIONES GRAFICAR EN PAPEL MILIMETRADO % DE TP (eje X) Vs. Seg. (eje Y)

CURVA NORMAL DE TP

TP- CORRECION CON NORMAL TP PROLONGADO  CORREGIR CON PLASMA NORMAL (1:1) TP P+N = TPP+TPN 2 Ej: TP P = 40% TP N = 100% TP P+N = 70%  CORRIGEDEFICIT DE FACTORES TP P+N = 60%  NO CORRIGE  INHIBIDOR

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (APTT) EVALUA LA VIA INTRINSECA ACTIVACION CON SUSTANCIA INERTE DE CARGA NEGATIVA ( CAOLIN, SILICA MICRONIZADA, ACIDO ELAGICO) FOSFOLIPIDOS - CEFALINA - SINTETICOS SENSIBILIDAD FVIII FIX  FXI  FXII FIBRINOGENO  100 mg% V.N. SE EXPRESA EN SEGUNDOS. DEPENDE DE LA CEFALINA Y EL SISTEMA DE MEDIDA SENSIBLE BAJAS CONCENTRACION DE HEPARINA Via final común

APTT- CORRECCION CON NORMAL APTT PROLONGADO  CORREGIR CON PLASMA NORMAL (1:1) INDICE DE ROSNER: APTT (P+N) – APTT N APTT P CORRIGE (INDICE <0.1)  DEFICIT DE FACTORES DE LA VIA INTRINSECA NO CORRIGE (INDICE >0.1)  EFECTO INHIBITORIO

TROMBINA AT-Heparina TIEMPO DE TROMBINA (TT) Fibrinógeno Fibrina FpA (A 1-16) FpB (B 1-14) TROMBINA AT-Heparina IIHema-ANM

TIEMPO DE TROMBINA ( TT ) TIEMPO DE COAGULACION POR EL AGREGADO DE UNA CANTIDAD FIJA DE TROMBINA (EN EXCESO) DEPENDE DEL FIBRINOGENO DE LA MUESTRA LIBERA FIBRINOPEPTIDOS A Y B, PERMITINEDO LA POLIMERIZACION DE LA FIBRINA  POR LA PRESENCIA DE HEPARINA

TT- CORRECCION CON NORMAL PROLONGADO  30%> AL NORMAL DEL DIA CORRECCION: TTP, TTN, TTN/2, TTP+N TTP+N  TTN/2   CORRIGE NO CORRIGE FIBRINOGENO  DISFIBRINOGENEMIA FIBRINOGENO  PDF HEPATOPATIAS CID HEPARINA COMPONENTE MONOCLONAL

T. TROMBINA CORRECCION CON NORMAL CORRIGE NO CORRIGE fibrinógeno  disfibrinogenemia fibrinógeno  heparina/a-FIIa pdf/PDF paraproteínas a-fibrinógeno

TIEMPO DE REPTILASA VENENO DEL VIBORA BOTHROPS ATRAX ( ATROXIN®, REPTILASE® ) PROMUEVE PASAJE FIBRINOGENO  FIBRINA LIBERA FIBRINOPEPTIDO A NO ES AFECTADO POR LA PRESENCIA DE HEPARINA

REPTILASA AT-Heparina TIEMPO DE REPTILASA Fibrinógeno Fibrina FpA (A 1-16) AT-Heparina IIHema-ANM

TIEMPO DE REPTILASA CORRECION CON NORMAL CORRIGE NO CORRIGE fibrinógeno  disfibrinogenemia fibrinógeno  pdf/PDF paraproteínas a-fibrinógeno

Alterados: Afibrinogenemia Hipofrinogenemia Disfibrinogenemia TIEMPO DE TROMBINA TIEMPO DE REPTILASA Alterados: Afibrinogenemia Hipofrinogenemia Disfibrinogenemia IIHema-ANM

DOSAJE FACTORES VIA EXTRINSECA Y COMUN FACTORES II, V, VII y X PRINCIPIO: MODIFICACION DEL TP CURVA DE DILUCION CON POOL DE PLASMAS NORMALES (1/10, 1/20, 1/40) DILUCION DEL PLASMA PACIENTE (1/10) REACTIVOS: PLASMA DEFICIENTE EN EL FACTOR A DOSAR TROMBOPLASTINA / CALCIO INTERPOLAR EN LA CURVA LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VN: 70-120%

DOSAJE FACTORES VIA INTRINSECA Y FASE DE CONTACTO FACTORES VIII, IX, XI, XII, PK, QAPM PRINCIPIO: MODIFICACION DEL APTT CURVA DE CALIBRACION CON POOL DE PLASMAS NORMALES (1/5,1/10, 1/20, 1/50, 1/100, 1/200) DILUCION DEL PLASMA DEL PACIENTE (1/5) REACTIVOS: PLASMA DEFICIENTE DEL FACTOR A DOSAR (1/2) REACTIVO APTT / CALCIO INTERPOLAR EN LA CURVA LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VN: 50-150%

CURVA DE FACTORES VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA

DOSAJE DE FIBRINOGENO METODOS COAGULOMETRICO GRAVIMETRICO NEFELOMETRICO TURBIDIMETRICO INMUNOLOGICO O LAURELL

DOSAJE DE FIBRINOGENO METODO DE CLAUSS: TIEMPO DE COAGULACION INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LA CONCENTRACION DE FIBRINOGENO TROMBINA   CONCENTRACION (100 NIH) CURVA DE CALIBRACION CON PATRON DE FIBRINOGENO VN: 200- 400 mg%

DETERMINACION DE FXIII PRUEBA DE SOLUBILIDAD EN UREA SOSPECHA DE DEFICIT DE FXIII FXIII   NO FORMACION DE UNIONES COVALENTES EN MALLA DE FIBRINA COAGULO INESTABLE UREA 5M DESESTABILIZA UNIONES HIDROFILICAS DE LOS MONOMEROS DE FIBRINA POCA SENSIBILIDAD (FXIII5%) SE INFORMA SOLUBLE O INSOLUBLE A LAS 24hs