Dra Pamela Jorquera Torres Valvulopatías Dra Pamela Jorquera Torres

Válvulas cardíacas www.med.uottawa.ca

Valvulopatías Función de las válvulas: permiten flujo UNIDIRECCIONAL y SIN RESISTENCIA entre las cámaras cardiacas. www.iun.edu

Valvulopatías Causas de alteración: Defectos congénitos Trauma Daño por isquemia Cambios degenerativos Inflamación

Valvulopatías Mecanismos de alteración: Estrechamiento de la apertura valvular: no se abre adecuadamente. Distorsión de la apertura valvular : impide un cierre adecuado.

www.iun.edu

Valvulopatías Pueden afectar todas las válvulas. Más frecuente y grave en válvulas mitral y aórtica. Pueden ser lesiones valvulares dobles (E e I ) o múltiples. Grados de alteración: leve - moderado - severo

Manifestaciones Valvulopatías deterioro progresivo de la contractilidad o distensibilidad cardiaca, hasta IC Desarrollo de mecanismos compensadores (hipertrofia, dilatación)

Manifestaciones Valvulopatías 3. Repercusión sobre la circulación 4. Vibraciones anormales generadas por los cambios hemodinámicos (soplos, ruidos)

Cámara o sector pre y postválvula Valvulopatías Cámara o sector pre y postválvula V T V P CPu AD VD APu VePu SCo AI CL V Ao V M VI VaM VeS CS Ao VaAo ACo Los síntomas van a depender de las cámaras afectadas A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CCo VeCo

Estenosis RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº http://info.med.yale.edu Estenosis RESISTENCIA AL FLUJO = SOBRECARGA DE Pº

Estenosis Se origina GRADIENTE de Pº entre la cámara previa y posterior a la válvula. Aumenta el trabajo de la cámara que se vacía

Estenosis Sobrecarga de la cámara que se vacía: aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula. Altera el llene de la cámara que recibe: disminuye PRECARGA de la cámara post-válvula

Estenosis Sobrecarga de presión para la cavidad detrás de la válvula: debe desarrollar más fuerza para impulsar la sangre. Compensación : hipertrofia (aumento de grosor de las fibras musculares) de la pared de la cavidad sobrecargada

Estenosis Estenosis de válvulas semilunaies: hipertrofia de la pared de los ventrículos Estenosis válvulas aurículo-ventriculares: la pared de las aurículas no consigue compensar el trastorno : la sangre se estanca en ellas y en las venas que se vacían en ellas = aumento de presión por éstasis sanguínea (mecanismo compensdor)

Valvulopatías Insuficiencia: produce regurgitación o reflujo de sangre a la cámara precedente: sobrecarga de volumen En sístole: VM , VT (As) En diástole: VAo, VP (Vs) An

Valvulopatías Insuficiencia: Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula. aumenta la precarga de ambas cámaras.

Insuficiencia. La cámara pre válvula recibe e impulsa hacia la cámara post válvula la sangre que le llega por vía normal más la que refluye: ambas con sobrecarga de volumen.

Insuficiencia. Ambas cavidades con sobrecarga de volumen. Compensan con dilatación reguladora e hipertrofia leve para mantener la relación entre grosor de la pared y diámetro de la cavidad

Válvula mitral EM IM

ESTENOSIS MITRAL Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular Mitral.

Válvula mitral normal Se cierra en sístole, impide el reflujo hacia la AI. Durante la sístole está expuesta a la alta Pº generada por la contracción del VI, las cuerdas tendíneas evitan la inversión de las hojas de la válvula hacia la AI

Válvula mitral normal Se abre totalmente en diástole, permitiendo el paso de sangre sin resistencia hacia el VI. Área valvular mitral normal es aproximadamente 4 a 6 cm2.

Principal: enfermedad reumática Congénita. Estenosis Mitral Causas: Principal: enfermedad reumática Congénita.

Estenosis mitral ER: reemplazo fibroso del tejido valvular, con estrechamiento y fusión del aparato valvular

Evolución EM : Lesión progresiva de curso lento en los 1º años y rápido al final. Sin tratamiento tiene un 50% de sobrevida a 10 años.

Estenosis mitral Apertura incompleta de la VM en diástole (reducción del área): lleva a distensión de AI y alteración del llene del VI.

Estenosis mitral El flujo a través de una válvula normal puede aumentar 5 a 7 veces: la estenosis debe ser severa antes de dar síntomas. Los

Estenosis mitral Ejercicio: bien tolerado hasta disminución del 50% de diámetro (2 - 2,5 cm2) con área valvular de 1,5 a 2,5 cm2 hay síntomas con ejercicio moderado La capacidad funcional se ve severamente limitada con un área crítica inferior a 1 cm2.

El tamaño del orificio valvular. Estenosis mitral El flujo por la VM depende de: El tamaño del orificio valvular. De la diferencia de Pº entre AI y VI (gradiente de Pº diastólica) Del tiempo diastólico

Estenosis mitral Gradiente de Pº en la EM : proporcional al flujo que pasa por la válvula inversamente proporcional al diámetro de la válvula

EM: Gradiente de PºD ∆ PºD VM = área válvula mitral Qd transvalvular ∆ PºD VM = área válvula mitral Qd: flujo diastólico = GC x fc Fc: determina tiempo diastólico GC

Estenosis mitral El gradiente de Pº es mayor a: menor área mitral. mayor GC mayor frecuencia cardíaca

Relación entre el flujo , gradiente de Pº transmitral y el área valvular valor crítico de 1 cm2

Área mitral. Fórmula hidráulica de Gorlin Permite calcular el tamaño "efectivo" del orificio mitral, a partir de valores hemodinámicos Área VM = GC / tiempo diastólico PM AI – PMD VI Gradiente de Pº trans valvular diastólico PM_ Pº media

Fórmula hidráulica de Gorlin se puede concluir que Pº media de la AI y el gradiente transmitral diastólico son inversamente proporcionales al área mitral y a la duración de la diástole y directamente proporcionales al gasto cardiaco

Relación entre GC y Pº AI a diferentes áreas mitrales con estenosis de En los casos avanzados aumentos del GC producen congestión pulmonar y disnea por aumento PºAI

Estenosis mitral Una mayor gradiente de presión diastólica implica una mayor Pº dentro de la AI.

Estenosis mitral No existe aumento de la PºAI en forma basal hasta que el área valvular alcanza los 2 cm2.

Estenosis mitral

Estenosis mitral

Estenosis mitral AI: distensión paulatina que se acompaña de alteraciones en su función ( cambios estructurales: hipertrofia.) las propiedades contráctiles del músculo auricular se alteran

Estenosis mitral Dilatación auricular Disminuye contribución contracción auricular al llene VI Aparece FA

Estenosis mitral y contracción auricular Llene ventricular pasivo más lento La contracción auricular es más importante : taquicardia disminuye tiempo de llene diastólico. FA además suprime contracción AI en

Estenosis mitral AI: aumento del volumen auricular se acompaña de una disminución de la compliance de la cámara: transmite aumento de Pº hacia el circuito pulmonar. Pérdida de la

La Pº de la AI se transmite al sistema venoso pulmonar : congestión pulmonar, al inicio pasiva

EM: circulación pulmonar Durante el ejercicio aumenta gradiente transvalvular por aumento de la PºAI: se evidencia el aumento de Pº dentro de la circulación pulmonar (VsP, CP, AP) : INTERMITENTES Aumenta RV

EM: circulación pulmonar Cambios intermitentes : la HTP no produce cambios estructurales vasculares en pulmón ni hay aumento de la RVP

EM: circulación pulmonar Pº AI mayor a 20-25 mm Hg y área mitral menor a 1cm2: cambios estructurales en los vasos pulmonares (hipertrofia de la capa media en las arteriolas pulmonares, fibrosis y proliferación intimal )

Aumenta el trabajo y carga para el corazón derecho. Aumento de la Pº de AI : Implica aumento de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensión pulmonar reactiva 2ª Aumenta el trabajo y carga para el corazón derecho. aumenta RVP

Edema pulmonar Se produce a medida que aumenta la Pº hidrostática vascular pulmonar y se supera la capacidad del drenaje linfático

EM: circulación pulmonar

Estenosis mitral Inicial

Estenosis mitral severa DC disminuye básicamente por insuficiencia del VD

Estenosis mitral HTP severa: VD puede generar Pº altas pero es incapaz de mantener el llene VI normal, especialmente en ejercicio (el VS no aumenta adecuadamente o incluso puede disminuir )

Estenosis mitral severa Corazón derecho: Aumento de la RVP ► aumento PºAP ► aumento PºVD y PºAD Generalmente con hipertrofia o dilatación de aurícula y ventrículo derecho. Disminuye VS del VD

Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción Síntomas y signos 2ª a : Hipertensión de la AI La congestión pulmonar (HTP) La disminución del GC por alteración llene VI Dilatación AI con arritmias As y desarrollo de trombos murales

Severidad de la estenosis

Clínica EM: depende de la severidad de la obstrucción Periodo asintomático largo : 10 a 30 años Desde inicio de síntomas: en 5 años desarrollo FA

Clínica Estenosis mitral EM severa: síntomas y signos de caída del GC en reposo. El 30 a 40% de presenta deterioro de los parámetros de función VI, con una FE menor al 50%

Síntomas Estenosis Mitral Disnea : por congestión pulmonar. Puede existir ortopnea y taquipnea. Palpitaciones: arritmias supraventriculares por dilatación de AI (FA en 30 a 40% de las EM sintomáticas ) .

Síntomas Estenosis Mitral estasia del flujo por la dilatación AI más arritmias produce formación trombos murales (20%) : embolias arteriales Embolias al sistema nervioso (30% de los pacientes): síntomas neurológicos. isquemia aguda de miembros por embolias periféricas

Síntomas EM Insuficiencia Cardíaca Derecha, 2ª a HTP, con síntomas por GC bajo (fatiga) , congestión visceral (anorexia, dolor abdominal) y edema periférico Síntomas compensación SS

Auscultación Estenosis Mitral : Tríada : acentuación del primer ruido. chasquido de apertura valvular Soplo diastólico de baja frecuencia Es

Auscultación Estenosis Mitral Primer ruido intenso: por mayor excursión de las valvas debido al aumento de la PºAI. Generalmente es más tardío por la mayor PºAI, VM se cierra más tardíamente de lo normal

Auscultación Estenosis Mitral 2. Chasquido de apertura: después del 2º ruido. Se debe a la vibración que produce la apertura de la válvula . Se ausculta en la punta o borde paraesternal izquierdo

Auscultación EM 3. Soplo diastólico (rodada) comienza inmediatamente después del chasquido de apertura y se corresponde temporalmente con el llenado rápido pasivo del ventrículo izquierdo.

INSUFICIENCIA MITRAL Cierre incompleto de la válvula mitral: parte del VS pasa hacia la Ao y parte regresa a la AI.

IM REGURGITACIÓN desde una cámara de mayor presión (VI) hacia una de menor presión (AI), en sentido retrógrado

INSUFICIENCIA MITRAL CLASIFICACION: AGUDA: congestión pulmonar súbita CRONICA: asintomático por años, síntomas progresivos

INSUFICIENCIA MITRAL Etiología Agudas: prolapso valvula mitral (20-70%) Rotura de Cuerdas tendinosas IAM (13-30%) Rotura de Músculo Papilar Endocarditis infecciosa (10-12%) perforación de velos y ruptura de cuerdas Traumática

INSUFICIENCIA MITRAL Etiologías Crónicas: enfermedad reumática (3-40%) retracción de velos y cuerdas. Calcificación Anular Mitral Funcional (CM dilatada) Isquémica: disfunción de músculo papilar

Fisiopatología IM crónica parte del volumen de eyección del VI vuelve a la AI y luego retorna desde la AI hacia el VI

Fisiopatología de la IM Disminuye la poscarga VI : reduce la impedancia del VI al vaciamiento > volumen de llene VI (regurgitante + anterógrado) : sobrecarga diastólica y un incremento en el largo del sarcómero (dilatación gradual del VI)

Fisiopatología de la IM > longitud del sarcómero en diástole permite al VI eyectar un mayor VS. Aumenta VFD el VS total

El volumen Aumenta VFD

Fisiopatología de la IM Aumenta VS anterogrado y retrogrado: VS anterogrado compensado parcialmente Se produce dilatación gradual de la AI por sobrecarga de volumen (inicialmente no genera aumento de Pº AI)

IM produce 2 tipos de respuestas en AI AI poco distensible (aguda) la regurgitación produce poco aumento de volumen con un gran aumento de la presión AI , aumento de la Pº pulmonar y congestión pulmonar.

IM produce 2 tipos de respuestas 2. AI muy distensible (crónica) gran aumento de volumen AI con Pº poco elevada: síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado

Fisiopatología de la IM crónica Regurgitación crónica: altera compliance , con aumento de la onda V y de la presión sistólica de la aurícula izquierda.

Aumento gradual del volumen de AI con aumento progresivo de la Pº de AI hac

Fisiopatología de la IM crónica produce fibrosis del miocardio afectado (A y V) , alterando función y compliance de las cámaras

Progresión de la IM crónica Progreso IM: > dilatación VI : deterioro de la contractilidad y aumento de la tensión de la pared (poscarga): disminuye VS

Progresión de la IM crónica Tardíamente : hipertrofia excéntrica VI en respuesta al bajo DC .

Progresión de la IM sobrecarga progresiva de volumen en VI, > PºFD > tensión sistólica sobre la pared= deterioro progresivo de la función VI, aumento PºD de VI, HT de AI y congestión pulmonar. disminución del VS hacia la Ao: síntomas de ICI

INSUFICIENCIA MITRAL Síntomas de la Insuficiencia Mitral: Por congestión pulmonar son tardíos : disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.

INSUFICIENCIA MITRAL Por GC insuficiente: fatiga, enflaquecimiento. Síntomas de la Insuficiencia Mitral: Por GC insuficiente: fatiga, enflaquecimiento. En etapas muy avanzadas : HTP, con insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

INSUFICIENCIA MITRAL Síntomas de la Insuficiencia Mitral:. ¾ partes desarrolla FA (dilatación AI mayor de 50 mm) Palpitaciones : taquiarritmias supraventriculares por dilatación AI . Raro embolias sistémicas

INSUFICIENCIA MITRAL Signos: presencia de soplo holosistólico, con intensidad y duración variables

Soplo IM

Radiografía tórax diversos grados de Cardiomegalia por dilatación de la AI y VI

Válvula Aórtica EAo IAo

ESTENOSIS AÓRTICA vaciamiento del VI dificultado por un estrechamiento en la salida ventricular.

Lesión valvular más frecuente. ESTENOSIS AÓRTICA Lesión valvular más frecuente. Origen valvular (90%) supra (1%) o infra valvular (9%)

ESTENOSIS AÓRTICA área aórtica normal: 3 a 5 cm2 Obstrucciones > 30% son significativas (<1cm2) Areas menores a 0,75cm2 son severas.

Valvular (90%) etiología variada: Congénitas. Adquiridas : A) Secundarias a enfermedad reumática (25%) b) Degenerativa: Estenosis calcíficadas del adulto mayor (50% EA en > de 70 años)

ESTENOSIS AÓRTICA engrosamiento y fibrosis de los velos Ao, con reducción de la apertura en el sístole

EA: curva Pº/volumen Se produce una diferencia de Pº entre la Aorta y el VI durante el sístole (gradiente transaórtico) PVI – PAo =GC x fc (1/t diastólico) área de VA

EA: curva Pº/volumen PMAI – PDVI =GC x fc (1/t diastólico) área de VM

ESTENOSIS AÓRTICA VI se contrae contra mayor Pº: aumenta la PºS y vaciamiento sistólico lento Aumento poscarga : > trabajo ventricular y consumo miocárdico de oxígeno ►► caída VS H

ESTENOSIS AÓRTICA Evolución lenta (años) aumenta resistencia al vaciamiento ►sobrecarga de volumen ► hipertrofia concéntrica VI (pared engrosada , cavidad de tamaño normal) El

Hipertrofia concéntrica: ESTENOSIS AÓRTICA Hipertrofia concéntrica: aumenta capacidad del VI para generar presión y adaptarse la > resistencia a la eyección. El

Hipertrofia concéntrica: ESTENOSIS AÓRTICA Hipertrofia concéntrica: mantiene un GC normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, (con área valvular > de 0,8-0,9 cm2) El Aumenta Pº del VI

Hipertrofia concéntrica: Consecuencias: Disminución de la reserva coronaria (angor): isquemia miocárdica Distensibilidad disminuida sistólica y diastólica, responsable de los síntomas de IC. Pérdida¡

E Ao severa Alteración pared VI: fibrosis y disminución compliance: alteración de la contractilidad ►disminuye VS y se dilata VI (sobrecarga de volumen).

EAo

E Ao severa Ventrículo rígido VS fijo Muy importante contracción AI para llene VI

E Ao severa Una vez que aparecen síntomas, la sobrevida a 5 años es del 35% y a 10 años del 10%

EA severa (sintomática) Disminución del VS genera : angina de pecho : 50 a 70% . Aparece en ejercicio y desaparece en reposo. Por aumento de las demandas (hipertrofia) y disminución del aporte (coronarias) Síncope: generalmente tras esfuerzo físico (< FS cerebral o arritmias) Disnea a esfuerzos (congestión P) Insuficiencia cardiaca

Auscultación Rush Children's Hospital. Chicago

Auscultación EA

Estenosis aórtica I II Exploración física Pulso parvus et tardus (pequeño y lento) Frémito y soplo sistólico de eyección máxima amplitud coincide con el máximo gradiente tensional. I II Ch

Soplo EAº soplo sistólico de eyección irradiado hacia los vasos del cuello se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho.

Auscultación EA 1ºR no se modifica. Chasquido de apertura Ao: más intenso que el 1º R. se ausculta como desdoblamiento del 1º R Soplo sistólico creciente-decreciente, en rombo: máxima amplitud corresponde al maximo gradiente de Pº transvalvular 2ºR: desdoblado

Estenosis Valvular Aórtica resumen 1º etapa: la obstrucción progresiva a la salida del VI : aumento de la Pº VI y gradiente de presión entre VI y Aorta. hipertrófia VI concéntrica (adaptación) : > fuerza de contracción y PºS para mantener GC isquemia miocárdica, con deterioro subclínico de la función ventricular.

Estenosis aórtica: fisiopatología

Primera etapa HVI

Estenosis Valvular Aórtica resumen 2º etapa: dilatación progresiva del VI, aumento del estrés parietal y disminución de la Fracción de eyección. Puede haber insuficiencia mitral (deterioro peor de la hemodinamia ventricular.)

Estenosis Valvular Aórtica resumen 3º etapa: dilatación franca del VI: aumento del estrés y caída de la FE y del gradiente transvalvular por incapacidad del ventrículo para generar > presión

Tercera etapa Cardiomegalia Congestión pulmonar Crecimiento AI

INSUFICIENCIA AÓRTICA incompetencia de la válvula aórtica con regurgitación diastólica de sangre desde la Ao al VI . crea una sobrecarga anormal de volumen en VI

ETIOPATOGENIA IAo Etiología crónica: reumática sífilis ectasia del anillo artritis Arteritis cardiopatías congénitas

ETIOPATOGENIA IAo Etiología aguda: endocarditis fiebre reumática rotura traumatismo disección aórtica

INSUFICIENCIA AÓRTICA Aumenta VD del VI por RV + reflujo. Dilatación progresiva VI Hipertrofia excéntrica VI

INSUFICIENCIA AÓRTICA > reflujo diastolico ► mayor VFD ► mayor VS ► dilatación VI ► mayor tensión de la pared (MVO2) ► hipertrofia VI excéntrica (compensatoria) ► GC normal

INSUFICIENCIA AÓRTICA > VFD ►> VS hacia la Ao ► aumento Pº arterial sistólica Regurgitación a VI en diástole ► descenso de la Pº diastólica y de la RVS

  Disminuye del gradiente diastólico entre Ao y VI por los cambios en PºAo aórtica y el aumento de la PºDVI

Insuficiencia aórtica severa Sobrecarga diastólica VI Dilatación VI progresiva Depresión contractilidad: < VS, > Pº llene VI y de AI: congestión P e HTP Síntomas

IA aguda Cavidad VI pequeña y poco complaciente. Aumento Pº D por reflujo Cierre prematuro VM Se desarrolla HTAI, HTP, congestión y edema P

Regurgitación aguda vs crónica

Insuficiencia aórtica

Síntomas IA La IA crónica grave permanece asintomática 10 a 30 años. Las manifestaciones por disminución de la FE o isquemia se presentan con cardiomegalia o falla contráctil importantes.

Síntomas IAº Palpitaciones: Por aumento del volumen cardíaco y del VS Pulsación prominente: aumento pº diferencial o de pulso Dolor precordial atípico : Por insuficiencia coronaria

Síntomas IAo Por hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar; Por hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia cardíaca congestiva

Auscultación IA Foco aórtico decreciente, de tonalidad alta, suave y aspirativo. se escucha mejor en el foco accesorio aórtico con irradiación al ápex Foco aórtico I II I

Auscultación IA Foco mitral Soplo protomesodiastólico Por EM relativa por cierre prematuro de la VM en IA grave Soplo de Austin Flint Foco mitral I II I

Insuficiencia aórtica Cardiomegalia: hipertrofia y dilatación VI dilatación de la raiz aórtica