sin criterios de gravedad.

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Transcripción de la presentación:

sin criterios de gravedad. TALLER 4 El paciente inestable sin criterios de gravedad. Tratamiento compensador hospitalario criterios de estabilización y alta. Pilar Sampériz Legarre Pilar Martín Fortea Servicio de Medicina Interna H.C.U. “Lozano Blesa”. Zaragoza

HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 83 años Agricultor. Vive en el pueblo con su mujer Ex-Fumador de 10 cig/día desde hace 4 años Bebedor de 20 gr/día de alcohol Antecedentes personales de: HTA de 15 años de evolución DIABETES M. TIPO 2 desde hace 8 años BRONQUITIS CRÓNICA AIT vertebrobasilar hace 4 años Pongo 8 años de diabetes, para aumentar la posibilidad de morbididad por ella

HISTORIA CLÍNICA: En tratamiento habitual con: Metformina 1700 mgr Diltiazem retard 120 mgr Metformina 1700 mgr Formoterol inhalado AAS 300 mgr TRASLADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR EPISODIO DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

HISTORIA CLÍNICA: ENFERMEDAD ACTUAL Disnea progresiva (grado III) de 4 días de evolución. Palpitaciones, tos seca de predominio nocturno, edemas maleolares, nicturia, ligero descenso de la diuresis. No dolor torácico. No fiebre. Ingresa en el SERVICIO DE MEDICINA INTERNA con los diagnósticos de : EDEMA AGUDO DE PULMÓN FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR A 170 lpm HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA HTA Podemos partir de clase funcional I ó II-III previa, según nos interese por el resto de talleres (importancia de la impresión diagnóstica en el ingreso)

HISTORIA CLÍNICA: TRATAMIENTO desde S. Urgencias: Reposo en cama a 45º Oxigenoterapia Furosemida IV Digoxina IV Nitroglicerina IV Anticoagulación con HBPM Sondaje vesical. Control diuresis

TENEMOS UN INGRESO… ¿QUÉ HACEMOS?

¿ESTÁN CLAROS LOS FACTORES DE RIESGO? SOBREPESO DIABETES HTA TABACO HVI ¿ESTÁN CLAROS LOS FACTORES DE RIESGO? Es bastante verosímil que sea un episodio de IC? BRONQUITIS CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL

HISTORIA CLÍNICA: EXPLORACIÓN FÍSICA en planta: - Afebril. TA 140/70 mmHg. IMC 28 kg/m2 - Buen estado general, eupnéico. - Cuello: ingurgitación yugular, no soplos carotídeos - AC: arrítmica, a 106 lpm, 1R disminuído, soplo sistólico II/VI en foco mitral. - AP: crepitantes finos en bases pulmonares - Abdomen: hepatomegalia ligeramente dolorosa, 2cm por debajo del reborde costal - EEII: no edemas maleolares, disminución de pulso pedio izquierdo Muy importante el juicio clínico de Urgencias. Podríamos pensar que no tiene nada, e infravalorar el cuadro

¿CUÁL ES NUESTRA IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA? PRIMER EPISODIO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA, DESENCADENADA POR FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA, EN UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA Insuficiencia cardiaca de nueva aparición

OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA Plan diagnóstico Actuación Objetivos Equipos Evaluar situación clínica Identificar causas de los síntomas Valorar función cardiaca. Identificar etiología y enfermedades asociadas Tratar y estabilizar Iniciar tratamiento crónico médico Practicar las técnicas diagnósticas complementarias Estabilizar Acortar la duración del ingreso Planear el seguimiento tras el alta Médicos de hospital Cardiólogos Enfermeras especializadas Unidad de IC In many European countries, .2% of the total healthcare budget is related to HF management, and up to 70% of this cost is related to hospitalizations.238 Optimization of therapy is often not achieved either in primary or in secondary care, even during hospitalization. Management programmes are designed to improve outcomes through structured follow-up with patient education, optimization of medical treatment, psychosocial support, and access to care. Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

Plan diagnóstico Evaluar situación clínica OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA Plan diagnóstico Actuación Objetivos Equipos Evaluar situación clínica Identificar causas de los síntomas Valorar función cardiaca. Identificar etiología y enfermedades asociadas Tratar y estabilizar Iniciar tratamiento crónico médico Practicar las técnicas diagnósticas complementarias Estabilizar Acortar la duración del ingreso Planear el seguimiento tras el alta Médicos de hospital Cardiólogos Enfermeras especializadas Unidad de IC URGENCIAS In many European countries, .2% of the total healthcare budget is related to HF management, and up to 70% of this cost is related to hospitalizations.238 Optimization of therapy is often not achieved either in primary or in secondary care, even during hospitalization. Management programmes are designed to improve outcomes through structured follow-up with patient education, optimization of medical treatment, psychosocial support, and access to care.

Etiología ¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Factor desencadenante Etiología Comorbilidad

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA Sintomas típicos de insuficiencia cardiaca. Signos típicos de insuficiencia cardiaca Evidencia objetiva de anomalía estructural o funcional del corazón en reposo Disnea, fatiga, cansancio, edema maleolar Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia Una respuesta clínica al trto sólo no es suficiente para el diagnóstico, pero sirve de ayuda si el diagnostico no está muy claro tras los estudios diagnósticos Como síndrome clínico. Es relativamente sencillo si están los síntomas y signos.Symptoms typical of heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatigue, tiredness, ankle swelling) and † Signs typical of heart failure (tachycardia, tachypnoea, pulmonary rales, pleural effusion, raised jugular venous pressure, peripheral oedema, hepatomegaly) † Objective evidence of a structural or functional abnormality of the heart at rest (cardiomegaly, third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic peptide concentration) NUNCA DEBERÍA SER UN UNICO DIAGNÓSTICO, LA CAUSA DEBERIA SABERSE SIEMPRE Cardiomegalia, 3R, soplos cardíacos, aumento del BNP, anomalía en ecocardiograma Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Factor desencadenante Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Etiología Comorbilidad

Dickstein K, Cohen-Solal A,et al Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Factor desencadenante “INSUFICIENCIA CARDÍACA NO DEBE SER NUNCA EL ÚNICO DIAGNÓSTICO. SIEMPRE SE BUSCARÁ LA CAUSA SUBYACENTE” Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Etiología Comorbilidad Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HAY QUE SOLICITAR? LABORATORIO MARCADORES DE STRESS DEL MIOCITO ECG RX TORAX ECOCARDIOGRAMA OTRAS SEGÚN SOSPECHA CLÍNICA

LABORATORIO Hemograma En nuestro paciente: Función renal / filtrado glomerular Función hepática Perfil lipídico Na, K, Ca, P, Mg Glucemia basal, HbA1c TSH Orina Otras según la sospecha clinica Troponina En nuestro paciente: - Hb 12.3 g/dl, VCM 83 fl urea 0.67 mg/dl, creatinina 1.7 mg/dl, filtrado glomerular: 48ml/min enzimas hepáticas normales colesterol 180 mg/dl;LDL 115 Na 136 mEq/l, K 3,8 mEq/l Gucosa 160, HbA1c 6.7 TSH normal Sedimento urinario no patológico Microalbuminuria: 150mg/24h Estudio de anemia ( Fe, B12, fólico)

MARCADORES DE STRESS DEL MIOCITO Péptido natriurético tipo B En nuestro paciente: NTproBNP 2654 pg/ml Útil para decidir ingresos y altas hospitalarias Una concentración elevada pese a tto óptimo indica mal pronóstico Los títulos suelen ser más bajos en pacientes con FE preservada Los títulos suelen ser más altos en casos de HVI, IAM, mujeres, >60 años, FE disminuída. Títulos más bajos en obesos Ütil para diagnóstico de IC, y para el manejo de la IC crónica Braunwald E. N Engl J Med 2008;358:2148-2159

ELECTROCARDIOGRAMA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Debe realizarse de forma sistemática Puede ser normal, PERO OBLIGARÍA A RECONSIDERAR EL DIAGNÓSTICO VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica* Datos a tener en cuenta: ritmo – signos de HVI – IAM – duración QRS RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Cardiomegalia Redistribución del flujo venoso Edema intersticial: Derrame pleural Edema alveolar Recomendación clase I, nivel C *Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

ECG / RX DE TORAX

ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca debe incluir su realización ¿Fracción eyección disminuida o preservada? ¿Estructura del VI es normal o anormal? ¿Alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo? ¿Otras anomalías estructurales responsables? En nuestro paciente: Aurícula izquierda dilatada (50mm) Ventrículo izquierdo dilatado Diámetro telediastólico 62mm Diámetro telesistólico 50mm Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Fracción de eyección: 35% No alteraciones segmentarias de la contracctilidad Ligera insuficiencia mitral No derrame pericárdico Disponible, rápida, segura, barata, incruenta y gran información. COnfirma el diagnóstico Información esencial en la etiología

Iniciar tratamiento crónico médico OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA Plan diagnóstico Actuación Objetivos Equipos Evaluar situación clínica Identificar causas de los síntomas Valorar función cardiaca. Identificar etiología y enfermedades asociadas Tratar y estabilizar Iniciar tratamiento crónico médico Practicar las técnicas diagnósticas complementarias Estabilizar Acortar la duración del ingreso Planear el seguimiento tras el alta Médicos de hospital Cardiólogos Enfermeras especializadas Unidad de IC URGENCIAS In many European countries, .2% of the total healthcare budget is related to HF management, and up to 70% of this cost is related to hospitalizations.238 Optimization of therapy is often not achieved either in primary or in secondary care, even during hospitalization. Management programmes are designed to improve outcomes through structured follow-up with patient education, optimization of medical treatment, psychosocial support, and access to care. Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

TRATAMIENTO DE LA IC Medidas generales Fármacos: mejoría clínica mejoría de supervivencia Tratamiento de comorbididad Evitar descompensaciones

TRATAMIENTO DE LA IC

Medidas generales Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes O2 según sat O2 Dieta ( de diabético, hiposódica ) Actividad progresiva Retirar vía venosa Toma de TA; diuresis diaria BMTest De-Co-Ce Peso diario

Medidas farmacológicas TRATAMIENTO Medidas farmacológicas ¿Mantenemos diuréticos? ¿Qué diuréticos? ¿Hasta cuándo? ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? ¿Iniciamos Beta-bloqueante? ¿Cuál? ¿Cómo? ¿Seguimos con digoxina? ¿Se suspende diltiacen? ¿Seguimos con anticoagulación? ¿Antiagregación?

¿Qué diuréticos? ¿Hasta cuándo? TRATAMIENTO DIURÉTICOS ¿Mantenemos diuréticos? ¿Qué diuréticos? ¿Hasta cuándo? Diurético de asa Pasar a vía oral, comprobando diuresis Dosis adecuada, controles ( clínico, peso, analítico) Disminuyendo dosis tener en cuenta la biodisponibilidad (variable de la oral), Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB. Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias… Controles ( clínico, peso, analítico): Clínico ( síntomas de congestión,TA, diuresis ) Peso diario <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación Analítico (función renal e iones) Valorar aumentar dosis y/o añadir otro diurético si diuresis no es suficiente

TRATAMIENTO Dosis de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca

DIURÉTICOS Uso conjunto con IECA y BB. TRATAMIENTO DIURÉTICOS Base del tratamiento sintomático. Alivio rápido de la clínica congestiva pulmonar y periférica. Uso conjunto con IECA y BB. Mejoran: la función cardíaca la tolerancia al ejercicio No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? Iniciamos IECA siempre. Antes del alta

Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina Contraindicaciones *: Historia de angioedema Estenosis bilateral de la arteria renal Estenosis aórtica severa Gestación I. Renal (Cr.>2,5mg/dl) Hiperpotasemia>5 mEq/l Con precaución en: I.Renal Hiperpotasemia IECA + (ARA-II ó Antialdosterónico) Hipotensión arterial *Sustituir por ARA-II (I , B)

TRATAMIENTO

Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? Iniciamos IECA siempre. Antes del alta Comienzo con dosis bajas ( Considerar aumento de dosis, si se tolera en hospitalizado). Aumentar al doble tras 2-4 semanas. Función renal y electrolitos

Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) Control Función renal y electrolitos Antes de inicio 1ª semana de su inicio 1 y 4 semanas del aumento 1, 3 y 6 meses de alcanzarse la dosis de mantenimiento y cada 6 meses Aceptable : aumento creatinina del 50%, o concentración 3 mg/dl No se aumentará la dosis: si empeoramiento o hiperpotasemia, Se reduce a la mitad : si >3 mg/dl) pero <3,5 mg/dl) ; K >5,5 meq/l Suprimir: si >3,5 mg/dl o > 6 meq/l

Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina A todos los pacientes con FE reducida (≤ 40%) tengan o no síntomas. (I, A) Mejoran la hemodinámica Mejoría sintomática Incrementan la capacidad para el ejercicio Retraso en la progresión de la enfermedad Disminuyen hospitalizaciones Disminuyen la mortalidad

¿Iniciamos Beta-bloqueante? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? TRATAMIENTO ¿Iniciamos Beta-bloqueante? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? ¿Seguimos con Digoxina? ¿Qué hacemos con Diltiazen?

TRATAMIENTO Beta-bloqueante Se inician de forma ambulatoria en pacientes clínicamente estables, tratados con IECA (o ARAII) Antes del alta, siempre que sea posible: Tras haber mejorado con otros tratamientos No dependa de un agente inotropo intravenoso Pueda observarse en el hospital , al menos 24h tras el inicio pacientes clínicamente estables: sin cambios recientes en las dosis de diuréticos

TRATAMIENTO Beta-bloqueante Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40% (I, A ) * Mejoran la función ventricular Aumentan el bienestar del paciente Retraso en la progresión de la enfermedad Disminuyen hospitalizaciones Disminuyen la mortalidad pacientes clínicamente estables: sin cambios recientes en las dosis de diuréticos *Y en pacientes con disfunción sistólica deprimida, tras IAM

Beta-bloqueante Contraindicaciones Asma TRATAMIENTO Beta-bloqueante Contraindicaciones Asma EPOC con componente reactivo importante Bradicardia sinusal (<50 lat/min), Enf. del seno y bloqueos de 2º y 3º grado Hipotensión sintomática IC descompensada severa

Beta-bloqueante TRATAMIENTO Comenzar con dosis baja Aumentar la dosis paulatinamente Monitorizar síntomas (insuficiencia cardíaca, retención, hipotensión sintomática y bradicardia. Reducir / interrumpir sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas. Considerar en todo momento el aumento y/o reintroducción.

¿Seguimos con Digoxina? TRATAMIENTO ¿Seguimos con Digoxina? Indicada en insuficiencia cardiaca en Fibrilación auricular: La digoxina ayuda al control inicial de la frecuencia ventricular en pacientes con una FA rápida y debe considerarse su administración en pacientes con IC descompensada antes de iniciarse un tratamiento con bloqueadores beta. (I, C) A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con una FEVI ≤ 40%. Mientras que la digoxina sola puede controlar la frecuencia ventricular en reposo (frecuencia objetivo < 80 lat/min), no ejerce un control suficiente de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio (frecuencia objetivo ≤ 110-120 lat/min). Indicada en insuficiencia cardiaca en Ritmo sinusal: – Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤ 40%). – Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA). – Dosis óptima de IECA o/y un ARA, bloqueador beta o antagonista de la aldosterona, cuando esté indicado. Mejora la función ventricular Aumentan el bienestar del paciente Disminuyen hospitalizaciones No tiene ningún efecto en la supervivencia

¿ Seguimos con Diltiacen ? TRATAMIENTO ¿ Seguimos con Diltiacen ? En pacientes con una FEVI > 40%, se puede usar verapamilo o diltiazem solos o en combinación con digoxina para controlar la frecuencia ventricular.

¿Anticoagulación ? Se recomienda la administración de warfarina (u TRATAMIENTO ¿Anticoagulación ? Se recomienda la administración de warfarina (u otro anticoagulante oral alternativo) en pacientes con IC y FA permanente, persistente o paroxística, siempre que no haya contraindicaciones para la anticoagulación. Una dosis ajustada de anticoagulantes reduce el riesgo de complicaciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares. (I, A ) La anticoagulación también está recomendada para pacientes con trombo intracardiaco diagnosticado mediante técnicas de imagen o con evidencia de embolismo sistémico. Grado de recomendación I, nivel de evidencia C

¿ Seguimos con antiagregación? TRATAMIENTO ¿ Seguimos con antiagregación? Antiagregantes plaquetarios: No son tan efectivos como la warfarina en la reducción del riesgo de tromboembolismo en pacientes con FA. En el análisis conjunto de dos estudios pequeños en que se comparó la warfarina y la aspirina en pacientes con IC, el riesgo de hospitalización por IC fue significativamente mayor en el grupo de pacientes tratados con aspirina, comparado con el grupo asignado a warfarina126. – No hay evidencia de que los antiagregantes plaquetarios reduzcan el riesgo aterosclerótico en pacientes con IC.

Tratamiento de comorbididad: ¿Hasta qué cifra disminuir TA? ≤ 130/80 mmHg Tratamiento de la diabetes: La metformina se considerará el fármaco de primera elección en pacientes con sobrepeso y DM tipo 2 sin disfunción renal significativa (tasa de filtración glomerular > 39 ml/min). ( IIa, B ) Se considerará la instauración temprana de tratamiento con insulina si no se alcanzan los valores de glucosa deseados.(IIb, C ) En pacientes hipertensos con evidencia de disfunción del ventrículo izquierdo Se vigilará estrechamente la presión sistólica y diastólica con un objetivo terapéutico ≤ 140/90 y ≤ 130/80 mmHg en pacientes diabéticos y en pacientes con alto riesgo La posibilidad de revascularización: tiene especial importancia en pacientes con miocardiopatía isquémica y DM. ( IIa, C)

TRATAMIENTO DEL PACIENTE 1º día: Pasamos furosemida a vía oral, 80mg/día Pasamos digoxina a vía oral, 0.25 mg/día Iniciamos enalapril 2.5 mg/12 H Mantuvimos anticoagulación, con paso a sintrom 4º día: Aumentamos enalapril 5 mg/12 H 6º día: Asociamos Carvedilol, a dosis 3.125 mg/24h Retiramos digoxina 7º día: Disminuimos furosemda a 40mg/día Insulina rápida según pauta Insulina lantus en cena Metformina 850mg en desayuno En pacientes hipertensos con evidencia de disfunción del ventrículo izquierdo Se vigilará estrechamente la presión sistólica y diastólica con un objetivo terapéutico ≤ 140/90 y ≤ 130/80 mmHg en pacientes diabéticos y en pacientes con alto riesgo No diltiacen, No se planteó paso a ritmo sinusal Retirado AAS

OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA Plan diagnóstico Actuación Objetivos Equipos Evaluar situación clínica Identificar causas de los síntomas Valorar función cardiaca. Identificar etiología y enfermedades asociadas Tratar y estabilizar Iniciar tratamiento crónico médico Practicar las técnicas diagnósticas complementarias Estabilizar Acortar la duración del ingreso Planear el seguimiento tras el alta Médicos de hospital Cardiólogos Enfermeras especializadas Unidad de IC URGENCIAS In many European countries, .2% of the total healthcare budget is related to HF management, and up to 70% of this cost is related to hospitalizations.238 Optimization of therapy is often not achieved either in primary or in secondary care, even during hospitalization. Management programmes are designed to improve outcomes through structured follow-up with patient education, optimization of medical treatment, psychosocial support, and access to care. Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

SEGUIMIENTO EN PLANTA CLÍNICO. Pruebas complementarias. Importancia de : VIA CLINICA: plan asistencial que define y ordena secuencialmente actividades o intervenciones sanitarias para un grupo definido de pacientes con un curso clínico predecible.

VIA CLINICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “LOZANO BLESA” Avda. San Juan Bosco, 15 50009-ZARAGOZA VIA CLINICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” (Zaragoza) José Luis Cabrerizo García,Vanesa Garcés Horna, Marta Sánchez Marteles, Juan Valle Puey, Beatriz Sierra Bergua. COORDINADOR:M.A.Torralba Cabeza. ( 2oo8)

MATRIZ TEMPORAL

Criterios de Estabilidad y Alta Hospitalaria Mejoría de la clase funcional (ausencia de clase IV) Estabilidad hemodinámica, sin necesidad de tratamiento intravenoso: K <5.5 Na>130. Ausencia de disfunción renal aguda durante el ingreso, superior a 2.5 mg/dl, o con aumento > a 0.5mg, de los valores basales de creatinina en las últimas 48-72h Posibilidad de seguimiento ambulatorio. Control adecuado de la comorbilidad Diuresis adecuada - Tensión arterial sistólica > 80 mmHg. Frecuencia cardiaca basal < 100 lpm. Saturación de Oxígeno basal > 90% (no oxígeno domiciliario). No arritmia clínicamente significativa - No dolor torácico No elevación de marcadores cardiacos. Ausencia de broncoespasmo. Sat>90% Ausencia de fiebre Hto, superior a 31%

VALORACIÓN PRONÓSTICA: La más valiosa información pronóstica de un paciente con IC nos la da la realización de una cuidadosa anamnesis y exploración física, y medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El aspecto más importante del manejo es la exclusión de causas potencialmente reversibles de IC, y la utilización de aquellas medidas terapeúticas que han demostrado prolongar la supervivencia y mejorar la calida de vida. Eichhorn,Am.J.Med 2001

VALORACIÓN PRONÓSTICA: Son varios los modelos que valoran el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero lo hacen sobre poblaciones concretas. Es difícil de valorar por varias razones, entre ellas, la existencia de múltiples etiologías, que frecuentemente hay comorbilidades y el curso y desenlace distintos de la enfermedad en cada paciente

¿Cuál es el pronóstico de nuestro paciente? EFFECT Heart Failure Mortality Prediction http://www.ccort.ca/CHFriskmodel.asp

SON FACTORES DE MAL PRONÓSTICO… DISMINUCIÓN DE LA FE Empeoramiento de la clase funcional Hiponatremia Saturación O2 Descenso del hematocrito Hipotensión arterial crónica Hiperuricemia Taquicardia de reposo Insuficiencia renal crónica Intolerancia a la terapia convencional Sobrecarga refractaria de volumen Aumento de los factores neurohormonales BNP Troponina Caquexia cardíaca … Jessup M, Abraham WT et al. ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. JACC 2009;15:1343-82.

BNP COMO INDICADOR PRONÓSTICO Es un poderoso indicador pronóstico para pacientes con IC en TODOS LOS ESTADIOS. Son marcadores de severidad tanto los valores al inicio del cuadro como los de después de haber iniciado el tratamiento Es predictor de superviviencia más que la clase funcional NYHA, la creatinina sérica y posiblemente que la FEVI El riesgo relativo de muerte se incrementa en un 35% por cada incremento del BNP de 100 pg/ml en pacientes con IC El BNP pre-alta resultó ser el predictor más fuerte de muerte o readmisión por IC a los 6 meses (el BNP al ingreso, la clínica y el ecocardiograma no añadieron información independiente) Doust JA. How well does B-type natriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with heart failure: a systematic review. BMJ 2005; 330: 625-34 Logeart D et al. J Am Coll Cardiol 2004

ALTA HOSPITALARIA: el informe de alta Especificar el diagnóstico de IC: - etiología - factor desencadenante - clase funcional - clasificación según la FE 2. Detallar los diagnósticos concomitantes 3. Describir las complicaciones durante el ingreso: si se ha introducido betabloqueante o no, si se ha elevado la TA… Especificar el motivo por el que no se anticoagula en caso de FA Indicar las complicaciones previsibles

En nuestro paciente… Etiología: HTA (isquémica?) Factor desencadenante: arritmia con respuesta ventricular rápida Clase funcional al alta: II; estadio C Clasificación según la FE: sistólica Diagnósticos concomitantes: Diabetes melitus, bronquitis crónica, enf. cerebrovascular, alcohol / tabaquismo Complicaciones durante el ingreso: no se han producido

ALTA HOSPITALARIA: el informe de alta 6. Indicar al paciente las medidas generales que debe seguir: Detallar los fármacos que debe tomar: indicando la dosis, la forma de administración y la posología. Avisar de los posibles efectos secundarios Recomendar la monitorización del peso cada 2 semanas 9. Explicar qué hacer en caso de empeoramiento 10. Especificar quién va a seguir su evolución, cuándo es necesaria una revisión y qué pruebas se le van a pedir para entonces DIETA EJERCICIO NO ALCOHOL VIAJES NO TABACO VACUNAS

En nuestro paciente… Tratamiento: Diltiazem retard 120 mgr Metformina 1700 mgr Formoterol inhalado AAS 300 mgr En nuestro paciente… Tratamiento: 1.- ENALAPRIL 5 mg 1 comprimido cada 12h 2.- CARVEDILOL 3.125 mg cada 12h 3.- FUROSEMIDA 5 mg 1 comprimido en desayuno 4.- ACENOCUMAROL según la pauta de Hematología 5.- INSULINA GLARGINA 18 UI subcutáneas a las 23h 6.- METFORMINA 850 mg 1 comprimido en desayuno 7.- FORMOTEROL inhalado como tomaba previamente 8.- SUSPENDER DILTIAZEM Y AAS

“Una adecuada información a paciente y cuidador reduce la tasa de reingresos por descompensación”

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