ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Dr. Juan Ricardo Cortés 2013

Anatomía del pericardio 2 componentes Seroso (pericardio visceral): una capa de células mesoteliales, facilita el intercambio de líquidos e iones Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido fibrocolágeno Líquido pericárdico: 15 –35 ml de plasma claro, ultrafiltrado

Enfermedades del pericardio Tres grandes síndromes: Pericarditis aguda: pericarditis “seca” Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico significativo Síndrome compresivo pericárdico: taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva

Funciones del pericardio Distribución de las fuerzas hidrostáticas en el corazón Prevención de la dilatación cardíaca aguda Acoplamiento diastólico de los dos ventrículos (interdependencia ventricular)

Caso clínico: Hombre, 45 años, tabaquismo Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con posición sentado. Disnea con esfuerzo Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal Examen físico: frote pericárdico presistólico y sistólico Laboratorio: Leucocitosis. ECG

Caso clínico:

Caso clínico: Cuáles son lo elementos claves para el diagnóstico de Pericarditis Cuáles son los factores de peor pronóstico? Como tratar y prevenir recurrencias?

PERICARDITIS

Inflamación del pericardio: fisiopatogenia Por continuidad: Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado Por vía hematógena: Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina Linfática Traumática o por irradiación

Epidemiología Prevalencia:  1% de estudios de autopsia 5% de las presentaciones en los departamentos de emergencia Aumento de frecuencia en: Pacientes HIV Uso de radioterapia Intervenciones percutáneas Cirugía cardíaca

Pericarditis aguda: etiología Pericarditis idiopática Producida por agentes vivos: infecciosos Enfermedades del tejido conectivo-vasculitis Inmunopatías y estados de hipersensibilidad Enfermedades de estructuras continuas Desórdenes del metabolismo Trauma: directo y/o indirecto Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasis. De origen incierto o asociado con otros síndromes.

Pericarditis aguda: causas comunes Pacientes internados: T = Trauma, Tumor U = Uremia M = Infarto de Miocardio (agudo, post) Medicación (hidralazina, procainamida) O = Otras infecciones (bacterias, hongos, TBC) R = Reumática, enfermedad autoimmune Radiación

Pericarditis aguda: causas comunes Pacientes ambulatorios Usualmente idiopática Probablemnte producida por infecciones virales Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son la causa viral más frecuentes de miocarditis y pericarditis Otros virus: varicella-zoster, influenza, Epstein-Barr, HIV

Pericarditis aguda: claves diagnósticas Historia: Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo pleurítico y subesternal Examen físico: Frote con 2 o 3 componentes ECG: Supradesnivel ST cóncavo generalizado

Pericarditis aguda: dolor torácico Características comunes: Precordial o retroesternal con irradiación al cuello, espalda, hombro izquierdo o brazos Características especiales (pericarditis): Frecuentemente intermitente y pleurítico  con tos , inspiración, deglución. Empeora en posición supina, alivia sentado hacia adelante

Pericarditis aguda: frote Frote pericárdico: patognomónico de pericarditis (hasta en el 85% de los casos) Sonido de crujido 3 componentes clásicos: Frote presistólico: durante llenado auricular Frote ventricular sistólico (el más fuerte) Frote ventricular diastólico (después de R2)

Pericarditis aguda: electrocardiograma Elevación del segmento ST refleja inflamación epicárdica derivaciones I, II, aVL, and V3-V6 aVR muestra usualmente depresión del ST Concavidad superior del segmento ST el ST convexo es del IAM Depresión del segmento PR estadío temprano Inversión de la onda T ocurre después de que el ST retorna a la línea de base

Diferencias entre IAM,RP,y PER.

Pericarditis aguda: electrocardiograma 4 estadíos evolutivos: 1. Primeras horas a días Elevación difusa el ST con depresión recíproca en aVR y V1 Depresión del PR inferolateral Elevación del PR en aVR 2. Normalización del ST y del segmento PR 3. Inversión difusa de la onda T, generalmente después de que el segmento ST se vuelva isométrico 4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa indefinidamente (“pericarditis crónica”)

Causas de elevación del segmento ST Hipertrofia ventricular izquierda Bloqueo completo de rama izquierda Pericarditis aguda Pseudoinfarto en hiperkalemia IAM anteroseptal IAM anteroseptal y BCRD Sindrome de Brugada Repolarización precoz Figure 2. Electrocardiograms Showing ST-Segment Elevation in Various Conditions. Tracing 1 is from a patient with left ventricular hypertrophy, and tracing 2 is from a patient with left bundle-branch block. Tracing 3, from a patient with acute pericarditis, is the only tracing with ST-segment elevation in both precordial leads and lead II and PR-segment depression. Tracing 4 shows a pseudoinfarction pattern in a patient with hyperkalemia. The T wave in V3 is tall, narrow, pointed, and tented. Tracing 5 is from a patient with acute anteroseptal infarction. The distinctive features of tracing 6, from a patient with acute anteroseptal infarction and right bundle-branch block, include the remaining R' wave and the distinct transition between the downstroke of R' and the beginning of the ST segment. Tracing 7, from a patient with the Brugada syndrome, shows rSR' and ST-segment elevation limited to V1 and V2. The ST segment begins from the top of the R' and is downsloping. N Engl J Med 2003; 349:2128-2135

Dolor precordial: diagnóstico diferencial   Pericarditis aguda Isquemia aguda Inicio Frecuentemente súbito Usualmente en crescendo, gradual Dolor principal retroesternal o precordial izquierdo Igual o localizado en zonas de irradiación Irradiación Similar al isquémico. También al trapecio Hombros, brazos, cuello, mandíbula, espalda. No al trapecio Calidad En puntada, profundo, opresivo Usualmente pesadez, ardor Inspiración Aumenta No afecta Duración Persistente, crescendo y decrescendo Inter., < 30 min cada recurrencia. Más largo en angor inestable Movimientos Postura Aumenta en DD. Mejora sentado No se modifica Nitritos No tiene efecto Usualmente lo alivia

Predictores de peor pronóstico Sexo femenino Fiebre > 38º Cuadro subgudo Grandes derrames (>20 mm en diástole o evidencia de taponamiento) Falla de respuesta a AINES Estados de inmunosupresión Trauma pericárdico Pacientes con anticoagulantes orales Miocarditis

Complicaciones de la pericarditis aguda Pericarditis recurrente Derrame pericárdico y taponamiento Pericarditis constrictiva Figure 1   Transmitral flow velocity in a patient with constrictive pericarditis. During peak inspiration (INSP), there is a decrease in the early diastolic driving pressure across the mitral valve, seen as the initial gradient between the pressure in the left ventricle (LV) and the pulmonary artery wedge pressure (PAWP). This results in a decrease in the initial E velocity on the transmitral flow velocity curve. During expiration (EXP), there is an increase in the transmitral gradient between the pressure in the LV and the PAWP, resulting in an increase in the initial E velocity and the transmitral flow velocity curve. Data were obtained simultaneously by Doppler echocardiography and high fidelity manometer tipped catheters. Heart 2001;86:619-623 ( December ) Review Constrictive pericarditis in the modern era: a diagnostic dilemma R A Nishimura Figure 2   Normal and abnormal pericardium seen on computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) studies. (A) CT scan of normal pericardium. (B) CT scan of thickened pericardium. (C) MRI scan of normal thick pericardium (arrows). (D) MRI scan of a thickened pericardium. Reproduced from Breen18 with permission of Lippincott Williams & Wilkins. Heart 2001;86:619-623 ( December )

Tratamiento Manejo de los síntomas Limitar actividad física Hospitalización: observación y etiología para taponamiento y efecto del tratamiento Manejo del dolor: AINES: Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo en arterias coronarias) Ibuprofeno: 300-800 mg cada 6-8 hs Aspirina: 300-600 mg cada 4-6 hs Colchicina (estudio COPE) COPE: AAS + Colchicina vs AAS Colchicina 1-2 mg primer día seguido de 0.5 a 1mg/día por 3 meses Redujo los sintomas a las 72 hs: 11.7% vs 36,7% Redujo recurrencia a los 18 meses: 10,7 vs 36,7% NNT 5

Tratamiento Pericarditis recurrente Colchicina Pericardiotomia percutánea con balón Corticoides Pericardiectomía Colchicina: 0,5 mg 2 x día Predinosa: Paciente con mal pronóstico o crisis frecuentes. 1-1,5 mg/Kg por al menos 1 mes. Si no responde Azatioprina 75-100 mg /día o se puede agregr ciclofosfamida

Taponamiento cardíaco

Caso clínico Hombre de 55 años Sano previo Consulta por disnea progresiva y astenia

Caso clínico Cuáles son los datos de relevancia que se debe buscar en el examen clínico? Cuál es el aporte del ecocardiograma? Cuando debe estudiarse un derrame?

Fisiopatogenia Para que ocurra taponamiento debe: Llenarse la reserva del volumen pericárdico. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo venoso se expande para llenar el lado derecho del corazón. El incremento del volumen pericárdico reduce el volumen de las cavidades cardíacas y disminuye la compliance diastólica de todas las cavidades. El incremento de líquido en el pericardio, provoca una pérdida de la variación normal del contacto del pericardio con las cavidades cardíacas (el contacto se hace uniforme).

Fisiopatogenia Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI COMPORTAMIENTO NORMAL FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. VAL. MITRAL: 10% vel. VAL. TRICUSPIDE: 17% vel.

Fisiopatogenia Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. ESPIR VAL. MITRAL: vel. 40% vel. VAL. TRICUSPIDE: vel. 80% vel.

Síntomas Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente ortopnea). Puede haber síntomas de tos y disfagia. La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos. La anemia es frecuente cuando hay enfermedades malignas y se exacerba la debilidad y disnea. Síntomas relacionados a sus complicaciones: insuficiencia renal, congestión abdominal o hepática e isquemia mesentérica.

Examen físico Taquicardia (> 100 lpm) es la regla. Ruidos cardíacos distantes. Precordio quieto y no se palpa el latido apexiano. Hipotensión arterial absoluta o relativa. Shock frecuente en el taponamiento "quirúrgico"; en el taponamiento "clínico", la PAs es >mayor a 90 mm Hg. Extremidades frias y cianosis acra Fiebre según la etiología, especialmente cuando hay infección (falso shock séptico). Ocacionalmente los pacientes se encuentran hipertensos sobre todo si hay antecedentes de hipertensión previa. En estos pacientes una presión "normal" puede ser baja

Signos El signo de Kussmaul es la falta de colapso inspiratorio o aumento de la ingurgitación venosa durante la inspiración (suele estar presente también en la pericarditis constrictiva). Pulso paradojal: Se define como la caída sistólica de la presión arterial de 10 mm Hg o más durante la respiración normal.

Cuantificación del pulso paradojal Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la presión sistólica. Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido cardíaco y mantenerse en ese punto durante el ciclo respiratorio (la secuencia simula un: bump-bump-bump, silencio-silencio-silencio; el bump corresponde a la espiración. Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos cardíacos en todo el ciclo respiratorio. La diferencia de presión cuando el primer ruido es audible durante la espiración y luego es audible durante todo el ciclo respiratorio, es lo que se llama "tamaño" del pulso paradojal.

Causas de pulso paradojal Enfermedad pulmonar obstructiva cronica Asma bronquial Shock hemorrágico Neumotorax a tensión Compresión traqueal Infarto de ventrículo derecho Embolismo pulmonar severo Cardiomiopatía restrictiva Masas que compriman mediastino o corazón

Ausencia de pulso paradojal Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo exceden al del ventrículo derecho Insuficiencia aórtica severa CIA: el retorno venoso inspiratorio es balanceado por shunt hacia la auricula izquierda Shock con hipotensión severa Algunos casos de infarto de VI agudo Compresión cardíaca local Adherencia pericárdicas

Electrocardiograma Alteraciones no específicas del segmento ST-T La alternancia del QRS es raro pero casi diagnóstico del taponamiento cardíaco (disminución y aumento de tamaño del QRS durante el ciclo respiratorio) Complejos de bajo voltaje

Alternancia eléctrica

Radiografía torax

Ecocardiograma La separación de las capas del pericardio se detecta cuando hay más de 15-35 ml Clasificación según el tamaño del derrame Leve: espacio libre en diástole < 10 mm Moderado: > 10 mm posterior Severo: > a 20 mm Muy grande: > 20 mm y con compresión

DERRAME PERICARDICO Leve: 100 ml. Moderado: 100-500 ml CUANTIFICACION ECO MODO M BIDIMENSIONAL Separación leve < de 10 mm Separación moderada 10-19 mm Separación severa > 20 mm Leve: 100 ml. Moderado: 100-500 ml Severo: > 500 ml

Ecocardiograma Modo M / 2D: Colapso diastólico: VD, AD, AI, raramente de VI Pseudohipertrofia VI Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio) “Swinging heart”

Ecocardiograma With Inspiration: 1) The septum moves posterior, 2) RV diameter increases, and 3) LV diameter decreases With Expiration: The opposite occurs

Ecocardiograma

Ecocardiograma Doppler: Incremento del flujo tricuspídeo y descenso del mitral en inspiración (al revés en espiración)

Cateterismo cardíaco Elevación de presiones diastólicas Igualación presiones diastólicas entre auricula y ventrículo Ausencia o atenuación de onda Y descendente

Tratamiento El taponamiento cardíaco es una emergencia médica Todos los pacientes deben recibir lo siguiente: Oxígeno Expansión del volumen Pericardiocentesis Expansión del volúmen sanguíneo para mantener una adecuada precarga Se pueden utilizar drogas inotrópicas de ser necesario como dobutamina (puede ser útil debido a que incrementa el gasto cardíaco y disminuye las resistencias vasculares sistémicas.

ESTUDIO DEL LIQUIDO Citoquímico Bacteriológico Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas. Según sospecha diagnóstica: LDH, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE. BIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta realizada con pericardioscopio

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Causas Frecuentes Idiopática Infecciosa Radioterapia Post quirúrgica

Causas Menos frecuentes Neoplásicas Urémica Enfermedad del tejido conectivo Infecciosas: fúngicas, parásitos Relacionadas a IM Traumas Drogas

Fisiopatogenia Engrosamiento del pericardio alrededor de las cámaras cardíacas Llenado diastólico temprano rápido Cese abrupto del llenado diastólico Simil al taponamiento hay aumento de la relación presión/volumen de los ventrículos e interdependencia • The thickened pericardium surrounds the cardiac chambers like a “rigid box”. • Unlike tamponade, early diastolic filling is rapid. The heart has just contracted, blood has entered the pulmonary arteries and aorta (non-pericardial) and there is room in the “rigid box” for filling. • Unlike tamponade, there is an abrupt cessation of diastolic filling once the “rigid box” becomes “full”. Once the box becomes full, very little subsequent diastolic filling occurs and diastolic pressure reaches a plateau. Unlike tamponade, constriction progressively restricts ventricular filling to earlier diastole so that 70-80% of the reduced filling occurs in the first 25-30% of diastole; in contrast tamponade restricts filling from early throughout late diastole • Early diastolic filling occurs at high velocity due to high atrial pressure as the AV valves open and to diastolic “suction”

Síntomas Síntomas relacionados a aumento de la presión venosa sistémica y bajo gasto Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con pulmones limpios Fatiga Aumento de peso y de circunferencia abdominal Nauseas Disnea

Examen físico Edema, anasarca Flebograma yugular;“x” prominente e “y” descendente Signo de Kussmaul Hepatomegalia Ascitis

Electrocardiograma Relatively low voltage, NSSTTWC, IACD

RX de torax

TAC

TAC

RMN

Ecocardiograma

Ecocardiograma Engrosamiento pericárdico FS y VI normales AAI Aplanamiento diastólico de la motilidad Movimiento posterior abrupto del SIV en diástole temprana Dilatación de VCI y hepática Note: Abrupt posterior motion of the VS in early diastole presumably due to rapid RV early diastolic filling. In addition, this M-Mode also shows rapid anterior motion of the septum with atrial systole. Note: 1) Pericardial thickening with multiple dense echos posterior to the LV epicardium, moving parallel with each other, 2) Flat diastolic wall motion. The LV PW endocardium shows < 2mm posterior motion from early to late diastole. 3) Respiratory changes

Ecocardiograma Simultaneous PCW and LV tracings with LV doppler inflow. Note absence of PCW/LV gradient with inspiration. Gradient for LV filling occurs with expiration. Doppler confirms LV filling variations with respiration.

Ecocardiograma Figure 6. Doppler mitral flow and superior vena caval velocity in a patient with pericardial constriction. There is marked (25%) respiratory variation in the peak early diastolic initial flow velocity E (decreased during inspiration [ins] and increased during expiration [exp]). In contrast, there is less respiratory variation of the flow velocity in the vena cava. S indicates systole; D, diastole. Reproduced with permission from Boonyaratavej et al.68 Copyright 1998, American College of Cardiology Foundation.

Ecocardiograma Doppler tisular Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva

Ecocardiograma Diastolic pulmonary vein flow increases after expiration. “A” reversal s after expiration due to atrial contraction under higher pressure after increased LA/LV filling

Hemodinamia • A brief, rapid fall in ventricular pressure in early diastole followed by a high early diastolic pressure plateau. This results in the classic “dip and plateau” or “square root” sign. • A rapid “y” descent in RA pressure with the onset of RV filling • Modest elevation in RV and PA systolic pressures • RV diastolic pressure plateau > 1/3 systolic pressure • Equalization of diastolic pressures in RV and LV after volume loading

Hemodinamia Criterio clásico Constricción: igualación exacta de las presiones diastólicas tardías izquierdas y derechas Restricción: las PFD del VI exceden por poco mmHg a las del VD Especificidad: 24 al 57%

Hemodinamia Variaciones dinámicas de las presiones durante la respiración: Constricción: durante la inspiración, aumento de presiones sistólicas del VD con disminución del izquierdo. (inversa durante espiración) Sensibilidad y especificidad: >90%

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva Constricción Pericárdica Cardiomiopatía restrictiva Examen físico Congestión pulmonar Pulso venoso yugular Sonido diastólico temprano Engrosamiento pericárdico Usualmente ausente Y descendente prominente Knock pericárdico > 2mm (< 2 mm en 15%) Usualmente presente R3 < 2 mm Eco doppler Miocardio VI Tamaño auricular Patrón flujo mitral Variación E respiratoria Velocidad diastólica mitral anular Normal +/- AAI Restrictivo > 25% > 8 cm/seg Miocardio moteado AAI < 20% < 8 cm/seg Circulation 2006;113:1622-1632

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva Constricción Pericárdica Cardiomiopatía restrictiva Biomarcador BNP < 200 pg/ml > 600 pg/ml Hemodinámicos Y descendente Presión sistólica de A. pulmonar PCW-AD Variación respiratoria recíproca en las presiones sistólicas pico del VD/VI Prominente < 50 mmHg Presente Variable > 60 mmHg 5 mmHg Ausente Circulation 2006;113:1622-1632