FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
NUEVOS FACTORES DE RIESGO
ENDOTELIO VASCULAR Función vasomotora. Regulación hemostásica Regulación de la inflamación
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Etiología: Agentes mecánicos: HTA Agentes tóxicos: TABACO Agentes químicos: LDL, DM Inmunocomplejos
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Consecuencias: Alteración vasomotora. Alteración coagulabilidad Aumento moléculas adhesión Aumento permeabilidad
DE LA INFLAMACIÓN A LA TROMBOSIS
Inhibidores de la GP IIb-IIIa: mecanismo de acción Adaptado de Fintel and Ledley. Clin Cardiol. 2000;23(Suppl V):V-1. GP = glicoproteína; vWF = factor de von Willebrand Activación plaquetaria Prevención de la agregación plaquetaria Fibrinógeno Rotura de la placa y adhesión plaquetaria Expresión de la GP IIb-IIIa Liberación de agonistas Inbidor de la GP IIb-IIIa Pared vascular Plaqueta en reposo vWF ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
GP = glicoproteína; ADP = adenosina difosfato; AA = ácido araquidónico; Tx = tromboxano. Agregación plaquetariaUnión del fibrinógeno Expresión de la GP IIb-IIIa EpinefrinaColágeno Trombina El receptor GP IIb-IIIa es la vía final común de la agregación plaquetaria Brogan. Ann Emerg Med. 2002;9:1029. ADP
ASINTOMÁTICO
SÍNDROME CORONARIO AGUDO