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Publicada porJosé Ignacio Castillo Alcaraz Modificado hace 5 años
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Las plaquetas inician la trombosis en el sitio en que se rompe una placa con desbridamiento del endotelio: la adherencia plaquetaria surge por los mecanismos siguientes: (1) acción del receptor GP 1b junto con el factor de von Willebrand; a lo anterior sigue activación de plaquetas (2) que origina cambios de la morfología plaquetaria, desgranulación de los gránulos α y densos, y expresión de los receptores glucoproteínicos IIb/IIIa en la superficie plaquetaria, con activación del receptor, de tal manera que se liga a fibrinógeno. La etapa terminal es la agregación plaquetaria (3) en que se fija fibrinógeno (o factor de von Willebrand) a los receptores GP IIb/IIIa activados. El ácido acetilsalicílico (ASA) y el clopidogrel disminuyen la activación plaquetaria, en tanto que los inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa inhiben la etapa terminal de la agregación plaquetaria. GP, glucoproteína. [Modificada de CP Cannon, E Braunwald, en Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. R Bonow et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2008.] De: Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST, Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e Citación: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012 En: Recuperado: November 07, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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