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Sitio de acción de los antiagregantes plaquetarios
Sitio de acción de los antiagregantes plaquetarios. El ácido acetilsalicílico inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) por medio de la acetilación irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1). La liberación reducida de TXA2 atenúa la activación plaquetaria y su atracción hacia el sitio de la lesión vascular. El clopidogrel y el prasugrel bloquean de manera irreversible a P2Y12, receptor fundamental de ADP en la superficie plaquetaria; el cangrelor y ticagrelor son inhibidores reversibles de P2Y12. El abciximab, eptifibátido y tirofibán inhiben la vía final común de la agregación plaquetaria bloqueando al fibrinógeno y la unión del vWF con la glucoproteína activada (Gp) IIb/IIIa. El vorapaxar inhibe la activación plaquetaria gobernada por trombina al dirigirse contra el receptor 1 activado por proteasa (PAR-1), que es el receptor principal de trombina en las plaquetas del ser humano. De: Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: November 05, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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