CARDIOPATIA ISQUEMICA Dra. Mercedes Perendones Prof. Adj. Clínica Médica “2” Prof. Dr. Carlos Dufrechou Marzo, 2009

ETIOLOGIA ATEROESCLEROSIS (>90%) OTRAS: - Vasoespasmo coronario - Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria - CHOI - Estenosis aórtica

FR VASCULARES NO MODIFICABLES EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR

FR VASCULARES MODIFICABLES MAYORES TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS HTA OBESIDAD Perímetro abdominal MENORES HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS SEDENTARISMO

Otros FR vasculares Homocisteinemia Resistencia a la Insulina Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de FNT α Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva Aumento de Proteína migradora monocitos (MMP)

FISIOPATOLOGÍA Isquemia: dis-balance entre aporte y consumo de oxígeno

DETERMINANTES del CONSUMO de OXIGENO FRECUENCIA CARDIACA CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL FARMACOS/DROGAS SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO, ETC

EFECTOS DE LA ISQUEMIA HIPOPERFUSIÓN Alteraciones transitorias (daño es reversible si la hipoxia es menor a 20 minutos) Alteraciones permanentes Repercusiones – mecánicas - eléctricas Bioquímica: al no poder metabolizar ácidos grasos en ausencia de O2, la glucosa es degradada a lactato y disminuye el pH intracelular, igual que los depósitos de ATP. Se altera la función de la membrana: sale K y entra Na en los miocitos

DIAGNOSTICO ANAMNESIS EXAMEN FISICO VALORACION PARACLINICA

HISTORIA CLINICA Mujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica. AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg sistólica. Dislipémica. Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.

Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN. Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración. En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos. No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.

Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm. PM: normocoloreadas, sin lesiones. CU y LG: normal. PP: MAV presente bilateral, no estertores. Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y venoso: normal. Abd: sin visceromegalias, indoloro.

AGRUPACION SINDROMATICA Síndrome IC izquierda - aguda / crónica - compensada / descompensada Síndrome anginoso o angor - ¿por qué? - ¿forma clínica? - ¿grado?

DIAGNOSTICOS Cardiopatía isquémica - forma de presentación - etiopatogenia - factores de riesgo vasculares presentes - ¿factores inestabilizantes? Cardiopatía hipertensiva - ¿elementos que la apoyan?

INTERROGATORIO A T I L I E F DOLOR ANGOR O ANGINA DISNEA EDEMAS PALPITACIONES MAREOS SINCOPE HEMOPTISIS A T I L I E F ANGOR O ANGINA

DOLOR TORACICO LOCALIZACION FORMA APARICION FORMA ACALMIA ANGOR TIPICO ANGOR ATIPICO DOLOR TORACICO CARDIOPATIA ISQUEMICA

DOLOR TORACICO ANGOR TIPICO (3) Molestia retro esternal opresiva Desencadenada por esfuerzo (físico, stress, frío, comida copiosa) Calmada por reposo o nitratos ANGOR ATIPICO (2) DOLOR TORACICO (1)

RECORDAR: CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE MANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES” DISTINTOS AL ANGOR. EJ: dolor hombro, muñeca, codo, mandíbula, epigástrico.

ANGOR - Clasificación ESTABLE INESTABLE PRINZMETAL ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE

Clasificación funcional CCS (Sociedad Canadiense – 1975) I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento stress emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo

ANGOR ESTABLE: DEFINICION Dolor anginoso que permanece incambiado en sus características de: - frecuencia - duración - intensidad - causales o desencadenantes en los últimos 60 días.

ANGOR INESTABLE: DEFINICION CUANDO NO CUMPLE LAS CONDICIONES PREVIAMENTE SEÑALADAS.

ANGOR INESTABLE: CLASIFICACION ANGOR PROGRESIVO ANGOR DE REPOSO ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

ANGOR INESTABLE: ESTADIFICACION ELEMENTOS: - CLINICOS - ECG - VALOR TT RIESGO BAJO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO SUFRIR UN INFARTO O MUERTE SUBITA EN LOS PROXIMOS 30 DIAS

ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO Angor de reciente comienzo o progresivo clase III-IV en las 2 semanas previas sin dolor prolongado(>20 minutos) ECG normal o sin cambios agudos Troponina normal

ANGINA INESTABLE DE RIESGO INTERMEDIO AP: IAM, APTC Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos, cede con nitratos o espontáneamente al momento de la internación. ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO AP: IAM, RVM Angor progresivo en las últimas 48 hs Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral Hipotensión, bradicardia o taquicardia ECG: cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o nuevo BCRI, TVS TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)

Angor inestable/IAM sin  ST : los niveles de troponina T predicen riesgo de mortalidad 7.5 8 6.0 6 3.7 Mortalidad a 42 días (% of patcentes) 3.4 4 1.7 2 1.0 831 174 148 134 50 67 0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0 Troponina I (ng/ml) Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8 Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

ANGINA INESTABLE Valor pronostico de Marcadores de Inflamación y Daño Miocárdico 4,4 3.6 Mortalidad a 14 dias % diap ok 0.7 p=0.026 TN t (+) o PCR Q5 TN T (+) y PCR Q5 Tn T (-) y PCR Q1-4 RC (Morrow et al,JACC, 1998 )

ANGINA DE PRINZMETAL ANGINA que ocurre en reposo, en horas de la madrugada. ELEVACION Transitoria del ST. Se asocia a ESPASMO CORONARIO

ISQUEMIA SILENTE: Alteraciones del ST sin angor Puede documentarse por hallazgos del ECG, Holter Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina

Clasificación funcional isquemia silente Clasificacion de COHN - 1987 Tipo 1 En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo CV y/o chequeo Tipo 2 Después de un infarto de miocardio

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA CLINICO BUEN INTERROGATORIO

PROBABILIDAD PRETEST LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.

EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL Auscultación cardíaca Auscultación pulmonar Presión arterial Pulsos periféricos Buscar edema, IY, RHY EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL

PARACLINICA Enzimograma cardíaco Ecocardiograma Ergometría ECG Enzimograma cardíaco Ecocardiograma Ergometría Ecocardiograma estrés Centellograma miocárdico CACG

ECG: RS 70lpm. onda P 0. 04seg. PR 0. 20seg ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg. Sin alteraciones de la repolarización. Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta normal con placas, sin lesiones pleuropulmonares. Centellograma miocárdico con dipiridamol FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación moderado a severo en la región anterior que al reposo normaliza.

COMENTARIOS ECG - ¿Es diagnóstico de angor? - ¿Es diagnóstico de cardiopatía isquémica? - ¿Al ser normal descarta el diagnóstico planteado? Rx tórax - ¿Qué utilidad tiene en este caso? - ¿Qué comentarios le amerita las lesiones en la aorta?

¿Están de acuerdo con el estudio funcional realizado? ¿Cuál otro pudo ser la elección? ¿Qué comentarios realiza respecto a los hallazgos? ¿Cómo continuamos ahora?

ECG SENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR 90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA. Valorar: - presencia de necrosis (onda Q) - presencia de isquemia (alteraciones del segmento ST) - presencia de lesión (alteraciones de la onda T)

ALTERACIONES ST CON DOLOR

ECOCARDIOGRAFIA: - Alteraciones segmentarias de la contractilidad - FEVI ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77% - Suficiente (FC, carga) - Síntomas - Alteraciones dinámicas en el ECG: supre/infradesnivel ST, inversión onda T.

DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina) 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente) Compara estado basal vs estrés - Síntomas - Alteraciones FEVI - Alteraciones segmentarias SPECT : Primer línea si se sospecha cardiopatía isquémica Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronarioangiografía al mostrar el territorio isquémico.

TAC/ RNM CARDIACA Técnicas de reciente introducción Utiles en pacientes con cardiopatía isquémica ya conocida para valorar RVM, evolución Stent

CORONARIOANGIOGRAFIA “gold standar” para diagnóstico de enfermedad coronaria al permitir conocer: - anatomía coronaria - nº de vasos afectos - localización de lesiones (pronóstico) - severidad de las lesiones ( lesiones Tipo A-B-C ) - circulación colateral - flujo (TIMI) ... Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

Tratamiento Objetivo Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida. Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM- Muerte) y “prolongar” la vida. Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

HISTORIA CLINICA Losartán 100mg/día Furosemide 40mg/día Atorvastatina 10mg/día por medio AAS 75mg ocasional.

COMENTARIOS ¿Está de acuerdo con el plan realizado? ¿Qué cambiaría? ¿Porqué?

TRATAMIENTO Modificación del estilo de vida Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía

Alteración del Estilo de Vida: durante el estudio de la posible cardiopatía isquémica Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Evitar trastornos emocionales

RECONOCER FACTORES PRECIPITANTES O INESTABILIZANTES ANEMIA FIEBRE INFECCIONES HIPERTIROIDISMO FC ALTAS (EJ: FA con BTB)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Beta Bloqueadores Estatinas IECA/ARA II Antiplaquetarios Nitratos Calcio antagonistas Anticoagulantes Mejoran el pronóstico Reducen los síntomas

¿Cuánto incide cada fármaco en el beneficio del paciente?

Angor estable Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

ANGOR ESTABLE Tratamiento anti-trombótico Antiagregantes plaquetarios: AAS Alternativa: clopidogrel, ticlopidina

ANGOR ESTABLE Tratamiento anti-isquémico Betabloqueantes Calcio-antagonistas (contraindicación BB, se sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas pese al tto completo incluyendo BB) IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM) Nitratos durante las crisis anginosas

ANGOR ESTABLE Tratamiento estabilizador placa Estatinas

ANGOR ESTABLE Dosis AAS: 75 – 150 mg día Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs Estatinas: Atorvastatina 10 mg día

Angor estable ¿Tratamiento invasivo? Realización CACG: cuando se demuestre isquemia a través de los estudios paraclínicos. - ECG con cambios dinámicos durante un episodio de angor - Ergometría - Ecoestrés - Centellograma Positivos para isquemia

Angor inestable (igual para IAM sin supradesnivel del ST) Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo

ANGOR INESTABLE Tratamiento anti-trombótico Antiagregantes plaquetarios (clase I) AAS Clopidogrel / Ticlopidina Anticoagulantes HBPM s/c Inhibidores GP IIb-IIIa Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina ambos Grupo de pacientes seleccionados

Aspirina. Evidencia

Circulation 1994;89:81-8.

Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa 9% 10% 19% 46%

ANGOR INESTABLE Tratamiento anti-isquémico Reposo absoluto (clase I) O2 (clase I) NTG s/l y luego i/v (clase I) Morfina en caso que el dolor no ceda (clase I) Betabloqueantes (clase I) IECA en HTA persistente a pesar de BB y NTG en presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)

ANGOR INESTABLE Tratamiento estabilizador de placa Estatinas

Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa aterosclerótica (I) Núcleo lípido Adventicia Terapia con estatinas Núcleo lípido Adventicia

PURSUIT y GUSTO IIB : Mejor sobrevida después de un SCA con hipolipemiantes 100 n = 3653 (18%) 98 n = 17,156 96 94 HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months 92 Agente hipolipemiante 90 Sin hipolipemiante 30 60 90 120 150 180 Días después del alta Adaptado de Lancet 2001; 357:1063

ANGOR INESTABLE Dosis AAS: 75 – 150 mg día Clopidogrel: 75 mg día HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a 22 hs Estatinas: Atorvastatina 80 mg día

ANGOR INESTABLE RIESGO BAJO TRATAMIENTO MEDICO ESTUDIAR CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO DE LOS ESTUDIOS Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C) AHA 2007

ANGOR INESTABLE RIESGO MODERADO/ALTO CONSERVADORA INTERVENCIONISTA PRECOZ 1) TRATAMIENTO MEDICO 2) ESTUDIAR 3) CACG SI CORRESPONDE CACG URGENCIA SI NO SE ESTABILIZA

Elementos para plantear estudio invasivo precoz (AHA 2002) Inestabilidad hemodinámica Troponina elevada Fracción de eyección menor a 40% TV sostenida Angioplastía en los últimos 6 meses Cirugía cardíaca previa Pacientes jóvenes con profesión riesgo O la decisión del tratante

En cualquier situación previa HEMOS REALIZADO CACG ¿Cómo PROCEDEMOS ahora? Depende del resultado de la misma

LESIONES CORONARIAS Y SU PRONÓSTICO Estenosis >70% % Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual

TRATAMIENTO INVASIVO LESION TRONCO > 50% LESION ARTERIAS > 70% TIPO LESION LOCALIZACION TIPO ARTERIA RVM APTC RVM

PROFILAXIS CARDIOPATIA ISQUEMICA PROFILAXIS PRIMARIA PROFILAXIS SECUNDARIA

PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA PROPOSITO Mejorar la calidad de vida Disminuir la incidencia de ateroesclerosis Disminuir la morbi-mortalidad por eventos cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)

PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA OBJETIVO HDL > 60 PA < 130/80 mmHg GLICEMIA normal Hb glicosilada < 6.5%

PROFILAXIS SECUNDARIA CARDIOPATIA ISQUEMICA TERAPEUTICA - Cambio estilo vida - Descenso peso - Actividad física programada - AAS - Betabloqueantes - Estatinas - Tratamiento de HTA, DM, Dislipemia, etc.