Gastroenteritis infecciosas Epidemiología. Etiología. Patogenia. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico. Tratamiento.

Diarrea aguda (< 2 – 3 semanas duración) Etiologías Gastroenteritis infecciosas Bacterias Virus Protozoos Fármacos Laxantes, lactulosa, colchicina, colinérgicos, quimioterapia, ... Antimicrobianos Efecto irritante Disbacteriosis y sobrecrecimiento bacteriano Tóxicos: metales pesados, aditivos alimentarios, venenos, ... Alérgias alimentarias: intolerancia a lactosa, fructosa, ... Brote agudo de enfermedad crónica Enf. inflamatoria intestinal, Enf. celíaca, sindromes malabsorción, ... Otras: impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, ...

Gastroenteritis infecciosas - Definición Disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo (bacterias, virus,parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal.

Gastroenteritis infecciosas - Agentes etiológicos Principal mecanismo patogénico Invasión de mucosa Toxinas Bacterias Salmonella spp. Vibrio cholera E. coli enteroinvasiva E. coli enterotoxigénica Campylobacter spp. Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Vibrio parahaemolyticus Shigella spp. Virus Rotavirus, norovirus, adenovirus, CMV Toxi-infecciones alimentarias Staphylococcus aureus Protozoos Giardia lamblia BaciIIus cereus Cryptosporidium spp. Clostridium perfringens tipo A Entamoeba histolytica

Agentes etiológicos (diferentes según huésped y zonas del mundo) Niños Adultos sanos Inmunodeprimidos Nosocomial Campylobacter spp. Salmonella spp Asociada Antibióticos Salmonella spp. Clostridium difficile Rotavirus Yersinia enterocolitica K. oxytoca Giardia lamblia C. perfringens Mycobacterium avium complex / M. tuberculosis Cryptosporidium spp Isospora belli Otras Brotes por diferentes microorganismos Microsporium spp. Citomegalovirus Adenovirus spp Rotavirus spp Norovirus

Diarrea del viajero (diferentes etiologías según zonas del mundo) Kollaritsch H, et al. Infect Dis Clin North Am. 2012

Diarrea del viajero (diferentes etiologias según zonas del mundo) Baldi F, et al. World J Gastroenterol. 2009

Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Adquisición: ruta fecal  oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal. Transmisión directa o a través de alimentos contaminados o de vectores Heces - manos Enfermo o portador

Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Adquisición y transmisión

Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Factores del microorganismo Factores del huésped Tamaño del inóculo Flora normal Capacidad adherirse a mucosa Ácido gástrico Producción toxinas Motilidad intestinal Invasión y destrucción mucosa Inmunidad humoral y celular Susceptibilidad genética

Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Enterotoxinas: V. cholera, E. coli,  activación persistente de la adenilato-ciclasa  AMPc   secreción de cloro y bicarbonato y  absorción de sodio. Invasión de mucosa: Mixto: Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008

Gastroenteritis infecciosas - Patogenia Enterotoxinas: Invasión de mucosa (diarrea inflamatoria): destrucción mucosa intestinal (infección ± citotoxinas) + fenómenos inflamatorios . Mixtos: Guttman JA, et al. Trends in Microbiology. 2008

Toxi-infecciones alimentarias - Manifestaciones clínicas Ingestión de enterotoxinas preformadas en el exterior S. aureus, B. cereus, C. perfringens tipo A Diarrea no inflamatoria Periodo de incubación corto: 1- 12 h Vómitos Diarrea acuosa ≤48 horas, autolimitada (no sangre, moco ni pus en las heces) No fiebre Habitualmente en brotes

Interacción huésped - Salmonella spp., depende de ... Factores del microorganismo: Dosis infectante y virulencia   Factores del huésped: Susceptibilidad individual (Inmunidad celular – factores genéticos)  mecanismos de defensa no específicos del huésped: Acidez gástrica, motilidad y flora intestinal normal Enfermedades predisponentes: Alteraciones inmunológicas focales ( Ig A) o sistémicas (I. celular) Edades extremas, neoplasias, procesos linfoproliferativos Tratamiento inmunosupresor, SIDA, hemólisis crónica Situaciones que predisponen a infección localizada Anemia células falciformes (frecuentes infartos oseos) Aneurisma aórtico y alteraciones vasculares...

Patogenia infecciones por Salmonella spp. 1 2

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Manifestaciones clínicas - Salmonella spp. Formas asintomáticas Excreción transitoria o prolongada en heces Formas sintomáticas Gastroenteritis ± bacteriemia concomitante Bacteriemia sin foco primario sintomático ± metástasis sépticas en distintos órganos.

Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos - Manifestaciones clínicas Periodo de incubación: horas - varios días. Diarrea acuosa que puede llegar a ser severa (± sangre, moco ni pus en las heces). Fiebre en 50% de los casos. ± dolor abdominal, vómitos. Posibles complicaciones: Bacteriemia transitoria (1 a 5%). Sepsis grave (hasta en el 25% de pacientes con factores de riesgo) – Sospecharlo en pacientes con afectación grave del estado general y/o fiebre persistente. Adenitis mesentérica (Y. enterocolítica): dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda. Poliartritis migratoria, eritema nodoso (Y. enterocolítica; menos frecuentes: Shigella y Salmonella). Síndrome hemolítico-urémico (E. coli enterohemorrágica).

Peculiaridades de Salmonella spp. En inmunodeprimidos (mayor frecuencia que en población general) : Bacteriemia, con frecuencia recurrente, a pesar tratº correcto y sin evidencia de foco supurado responsable Sepsis grave o infección fulminante Baja prevalencia de coprocultivos positivos Estado de portador crónico (asintomático): Persistencia de Salmonella spp. en heces > 1 año, tras enfermedad o como única manifestación de infección. Infección vesícula y árbol biliar ( si litiasis o estenosis): principal fuente de persistencia de coprocultivos + Frecuencia: 3 -5% tras infección por S. typhi 0.2 – 0.6% tras infección por S. no typhi

Escombrointoxicación Los síntomas aparecen tras la ingesta de pescado rico en histidina, de la familia de los escómbridos (atún, bonito, caballa) o sardinas y arenques que no ha sido conservado en condiciones óptimas. Se deben a la proliferación de enterobacterias que transforman la histidina del músculo del pescado en histamina, sustancia responsable del cuadro. Junto a las náuseas, vómitos y diarrea aparecen quemazón oral, urticaria, exantema cutáneo, cefalea, palpitaciones e hipotensión arterial por lo que frecuentemente es confundido con una reacción alérgica. Tratamiento: sintomático, medidas de soporte y antihistamínicos H1 y H2.

Evaluación clínica de las gastroenteritis infecciosas Anamnesis Antecedentes epidemiológicos: Forma de comienzo, frecuencia de deposiciones, tipo de heces y clínica acompañante Exploración: completa, pero centrada la valoración del estado general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo. Exploraciones complementarias: la mayoría de estos cuadros en niños y adultos previamente sanos son benignos, de corta duración y autolimitados, no precisando exploraciones complementarias Indicadas si: duración >3 a 5 días o si existen datos de gravedad Afectación familiar o conocidos Uso de antibióticos Viajes recientes Ingesta de pescados* o mariscos Enfermedades concomitantes >8-10 deposiciones al día Diarrea sanguinolenta Fiebre alta persistente y/o signos de sepsis Dolor abdominal grave Signos de deshidartación Edades extremas o enfermedades subyacentes graves Exploraciones complementarias Hemograma, coagulación Función real, iones, gasometría venosa Leucocitos en heces (diarrea inflamatoria vs. toxigénica y virales) Coprocultivo ± parásitos ± toxina de C. difficile ± detección Ags. rotavirus (ELISA, aglutinación latex) Hemocultivos ± R-X simple de abdomen ± Rectosigmoidoscopia Diagnóstico etiológico

Criterios de ingreso hospitalario en gastroenteritis infecciosas Deshidratación grave Repercusión sistémica importante Fiebre persistente y/o signos de sepsis Diarrea sanguinolenta Edades extremas Enfermedades subyacentes graves

Tratamiento de las gastroenteritis infecciosas Dieta: evitar lácteos (déficit de lactosa transitorio), cafeína o metilxantinas ( motilidad intestinal), sopas de sobre (hiperosmolares) , grasas ---- dieta absoluta Rehidratación: en función de tolerancia de ingesta y gravedad oral: solución recomendada OMS (comercializada): ClNa (3,5 gr/l) + Citrato Na (2,9 gr/l) + ClK (1,5 gr/l) + glucosa (20 gr/l). intravenosa (en función de gravedad y equilibrio hidroelectrolítico) Antidiarreicos: loperamida (contraindicada en gastroenteritis causadas por gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del cuadro). Los agentes probióticos como Lactobacillus GG reducen la duración de la enteritis aguda así como las recidivas. Antimicrobianos empíricos: No indicados de manera rutinaria Sólo si sospecha de diarrea enteroinvasiva o cólera en: Pacientes de alto riesgo Afectación severa del estado general Fiebre persistente y/o signos de sepsis De elección: ciprofloxacino (500 mg/12 h) u ofloxacino (200 mg/12 h)

Tratamiento específico de algunas de las gastroenteritis infecciosas (adultos de peso medio) Microorganismo Tratamiento de elección Alternativo Salmonella spp.* Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 a 14 días Ceftriaxona 1 g i.m/24 h, 7 días Shigella spp. Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 7 días TMP-SMX 160/800 mg/24 h, 7 días E. coli enterotoxigénico Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3 días Campylobacter jejuni Eritomicina 1g/24 h, 5 días Clostridium difficile Metronidazol 500 mg/8h, 10 a 14 días Vancomicina oral Vibrio cholera Doxiciclina 300 mg en dosis única Giardia lamblia Metronidazol 250 mg/8h, 7 a 10 días Cryptosporidium Paramomicina 500 mg/8h, 10 días a 4 semanas Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg /8h, 7 días Isospora belli Metronidazol 750 mg /8h, 10 días *: frecuente resistencia a ampicilina y cotrimoxazol [trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)]