DIARREA AGUDA INFECCIOSA

Presentación del tema: "DIARREA AGUDA INFECCIOSA"— Transcripción de la presentación:

1 DIARREA AGUDA INFECCIOSA
Prof.Dr. Juan Ricardo Cortés HSR 2015

2 Enfermedad infecciosa debilitante de las más comunes.
Afecta a todas las edades y poblaciones del mundo. Frecuente consulta de guardia, la 2da detrás de enf respiratoria. Importante causa de morbi-mortalidad mundial. Principal causa de mortalidad infantil. Morbilidad a largo plazo: desnutrición, repercución en desarrollo y crecimiento. Ausentismo laboral. Amplia variedad etiológica.

3 DEFINICION Síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Diarrea: 3 o más deposiciones diarias de menor consistencia, con incremento en la frecuencia del ritmo deposicional, acompañada de nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Diarrea Aguda: autolimitada y no necesita un estudio diagnóstico específico. diarrea la emisión de heces líquidas o de menor consistencia, lo que ordinariamente se acompaña de un incremento en la frecuencia del ritmo deposicional.

4 CLASIFICACIÓN Evolución Aguda: < de 2 sem Persistente: > 2 sem
Crónica: > 4 sem Etiología Infecciosa No infecciosa

5 Causas de Diarrea Aguda
* Aunque se conceptúa como causa de diarrea de curso crónico y recidivante, se debe considerar esta posibilidad ante cualquier episodio de diarrea aguda de características exudativas, dado que puede tratarse de un primer brote de la enfermedad.

6 CLASIFICACIÓN Fisiopatogenia Osmótica
Secretora (bacterias enterotoxígenas) Motora Exudativa/Inflamatoria (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba hystolitica, etc.) La mayoría de las infecciones del tracto gastrointestinal van a causar diarrea por un mecanismo secretor (bacterias enterotoxígenas) o inflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba hystolitica, etc.)

7 CLASIFICACIÓN Húesped Del viajero Nosocomial Inmunocomprometido
Patogenia Toxigénica - Neurotoxinas - Enterotoxinas: acción directa sobre mucosa con secreción de líquido - Citotoxinas : destrucción de mucosa, colitis inflamatoria - Mixtas Invasiva Húesped Del viajero Nosocomial Inmunocomprometido Agudo: la mayoría de las veces va a tener un origen infeccioso

8 Toxinas Bacterianas Entéricas
Neurotoxinas Enterotoxina secretoria Citotoxinas V. cholerae Vibrios no colericos E. coli (TL yTE) Salmonella Klebsiella C. perfringens (A) Shigella dysenteriae B. cereus Shigella C.Perfringens A V. Parahaemolyticus S. Aureus C. Difficile A y B ECEH (O: 26, 39, 128, 157) C. Jejuni H. Pylori B. fragilis C. botulinum S. aureus (enterotox b) B. cereus (tox hemética)

9 PRESENTACION CLINICA Diarrea Fiebre Vómitos, nauseas. Dolor abdominal
Signos de deshidratación. SUH

10 Anamnesis Tiempo de evolución de la diarrea
Número de deposiciones en las 24 horas Presencia o ausencia de productos patológicos Afectación simultánea de otros miembros de la familia Antecedentes de toma de ATB y/o viajes al extranjero Relación temporal con el consumo de alimentos, inicio precoz de los síntomas (antes de 8 horas) sugiere la ingesta de una toxina preformada (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus o Clostridium perfringens)

11 Manifestaciones extraintestinales de la diarrea aguda infecciosa
1 Aunque más raramente puede asociarse también a Salmonella, Shigella y Campylobacter. 2 Pueden aparecer en cualquier caso de diarrea infecciosa que evolucione a megacolon tóxico

12 Examen Físico 1º gravedad: - Virulencia del agente patógeno:
Agentes enterotoxígenos: pérdida de agua y electrolitos con deshidratación. Gérmenes enteroinvasivos: inflamación de la mucosa con exudación de moco, sangre y proteínas + PMN en las heces. - Estado inmune del paciente: Edades extremas de la vida, inmunosupresión (VIH, tratamiento inmunosupresor, enfermedades autoinmunes, etc.) o enfermedades crónicas graves (IH, IRC, IC, IR). diarrea inflamatoria asienta en el colon y se acompaña de tenesmo rectal, sensación de urgencia defecatoria y dolor cólico en el hemiabdomen inferior. Las heces, poco voluminosas, tienen un aspecto mucosanguinolento y el enfermo suele estar febril

13 ETIOLOGIA SEGÚN PATOGENIA
Toxigénicas Invasivas Bacterias Protozoos Virus Staphylococcus aureus Clostridium perfringens Bacillus cereus Vibrio cholerae E. coli enterohemorrágica Salmonella sp. no typhi Campylobacter sp. Clostridium difficile Yersinia enterocolítica E.coli no enterohemorrágica Shigella sp Listeria sp. Aeromonas sp. Plesiomonas sp. Giardia lamblia Cryptosporidium sp. Isospora belli Microsporidium sp. Cyclospora sp Entamoeba histolytica Virus Norwalk Rotavirus. Adenovirus

14 Signos asociados a mayor gravedad
Examen Físico Duración superior a tres días. Síntomas y/o signos de deshidratación (sed intensa, sequedad de piel y mucosas, hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis). Carácter inflamatorio de la diarrea. Signos asociados a mayor gravedad Criterios de Ingreso Hospitalario La presencia de alguno de estos signos justifica la necesidad de llevar a cabo una investigación del agente etiológico y a menudo obliga a tratar al paciente en un medio hospitalario

15 Diagnóstico LBT de rutina: citológico, función renal, VSG, ionograma
Recuento de PMN en heces: Positivo: >3 leuco/c  Inflamatoria  colon Negativo  No Inflamatoria  int. Delgado Salmonelosis, infección por Yersinia, Vibrio parahemolítico o C. difficile, la presencia de leucocitos es variable, dependiendo de la virulencia de la cepa y de la mayor o menor afectación cólica. Shigella y E. coli enterohemorrágico inicialmente no tienen leucocitos ¡¡¡¡¡ Un resultado positivo establece el carácter inflamatorio del proceso, pero la negatividad del test no lo excluye!!!! VPP 20-90% Recuento de Lactoferrina Fecal: Inflamación intestinal, incluso si no aparece sangre macroscópica

16 Características clínicas de la diarrea inflamatoria

17 Diagnóstico Sangre Oculta en heces
Entamoeba histolytica, Salmonella, Yersinia o Clostridium difficile pueden cursar con gran cantidad de hematíes y escaso número de leucocitos en heces. Detección de toxinas - En materia fecal (C. difficile A o B, cólera, Salmonella, Shigella, ETEC, EHEC, Campylobacter). - En alimentos por RIA o ELISA (S. aureus, C. botulinum)

18 Diagnóstico Examen Microbiológico
- 40% de los casos, no llega a obtenerse un diagnóstico etiológico - Solicitar Coprocultivo en las siguientes situaciones: Diarrea de > 3 días de evolución con PMN positivos Criterios de diarrea grave y presencia de cél. inflamatorias Pacientes con EII ( brote vs sobreinfección bacteriana) Pacientes con evidencia o sospecha elevada de sida u HSH Manipuladores de alimentos que requieren cultivo negativo antes de reincorporarse al trabajo. Cultivos de medios selectivos: SS, Mc Conkey, EMB Salmonella, Shigella. Skirrow Campylobacter. CIN Yersinia enterocolitica. TCBS Vibrio spp. CCFA C difficile

19 Diagnóstico Examen Microbiológico:
- Indicaciones de Coproparasitologico: Diarrea de más de 14 días Antecedente de viaje a un país tropical (Entamoeba histolytica) o a Rusia y Nepal (Giardia, Criptosporidium y Ciclospora) Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba histolytica) Pacientes con SIDA (Cryptosporidium,Microsporidium) Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Criptosporidium) Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes (Entamoeba histolytica) Brote epidémico que se ha transmitido por aguas (Giardia, Cryptosporidium)

20 Diagnóstico Endoscopia
- La exploración endoscópica del intestino grueso, combinada con biopsia para cultivo y/o estudio histológico, es útil en pacientes con proctitis para hacer diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o la colitis isquémica. -Sospecha Colitis por C. difficile (seudomembranas) - En huésped inmunodeprimido. En enfermos con SIDA, con CD4 < 200 y cultivos negativos la endoscopia con biopsia puede informar la presencia de inclusiones citoplasmáticas del CMV - Paciente homosexual masculino con clínica de proctitis con afectación de los últimos 15 cm sugiere infección por herpes-virus, gonococo, clamidias o sífilis. Si la colitis se extiende más proximalmente infección por Campylobacter, Shigella, Clostridium difficile o Clamydia. Proctitis: tenesmo, dolor rectal, presencia de moco y pus en la deposición

21 Algoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa

22 Algoritmo de actuación Diarrea Aguda Infecciosa

23 TRATAMIENTO Rehidratación, vía oral o parenteral Dieta Astringente
- SRO recomendada OMS: 3,5g ClNa; 2,5g CO3HNa; 1,5 g ClK y 20g glucosa (o 40g sacarosa) - Elaboración domiciliaria: 1 litro de agua, jugo de un limón, media cucharadita (1,8g) sal fina, media cucharadita (1,8g) bicarbonato y 4 cucharadas soperas (40 g) de azúcar Dieta Astringente

24 TRATAMIENTO Tratamiento Sintomático
- EVITAR!!! - Fármacos que disminuyen la frecuencia de las deposiciones. - Inhibición de la motilidad puede desencadenar megacolon tóxico (utilizados con precaución o incluso no emplearse en diarrea inflamatoria). - Bismuto tiene un efecto antibacteriano directo, estimula la reabsorción de sodio y agua y fija enterotoxinas bacterianas.

25 TRATAMIENTO Antibióticoterapia - Controvertido.
Más del 90% de los cuadros de diarrea aguda infecciosa son leves y autolimitados. La antibioterapia puede retrasar la eliminación de salmonela en heces, favorecer el desarrollo de resistencias bacterianas, alteraciones en la microbiota intestinal, y aumentar el riesgo SUH La indicación de iniciar antibióticos depende de dos factores: el microorganismo responsable y el tipo de paciente sobre el que incide la infección. SUH serotipo0157 del E. coli enterohemorrágica.

26 TRATAMIENTO Antibióticoterapia
Tratamiento con independencia del agente causal: 1) diarrea aguda con criterios de gravedad 2) edades extremas (lactantes o ancianos) 3) inmunosupresión o enfermedad crónica grave 4) prótesis valvular cardiaca 5) anemia hemolítica

27 Microorganismo Fármacos
Campylobacter sp. Eritromicina 500 mg cada 6horas x 5 días Azitromicina 500 mg al día x 3 días E. coli enterohemorrágico 01 No emplear antimicrobianos: Aumenta el riesgo de SUH E. coli enterotoxigénico Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12horas x 3 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días Salmonella sp. no typhi No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 5-7 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 5-7 días Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 5-7 días Shigella sp Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas x 3 días Ceftriaxona 1-2 g al día (iv) x 3 días Yersinia sp. No recomendado salvo diarrea severa o enfermedad de base: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas Vibrio cholerae Doxiciclina 300 mg en dosis única – Azitro en embarazo Ciprofloxacino en dosis única Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 3 días C. difficile Suspender el tratamiento antimicrobiano, si es posible y añadir Metronidazol 250 mg cada 6-8 horas x 5-7 días (de elección) Vancomicina mg cada 6 horas (vía oral) x 5-7 días G. lamblia y E. histolytica Metronidazol mg cada 8 horas x 7-10 días Isospora sp. y Cyclospora sp. Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas x 7-10 días Campylo: resistencia > 85% a ciprofloxacino y < 2% a eritromicinaazitromicina

28 Puntos de Incertidumbre

29 ¡¡¡¡Fin!!!!

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31 Características clínicas de la diarrea inflamatoria
Toxinas Período de incubación corto Heces acuosas No sangre, no pus, no moco Leve dolor abdominal No fiebre, ni tenesmo Autolimitada (<2días) Invasora Período de incubación y duración más prolongados Fiebre y escalofríos Dolores tipo cólico, tenesmo Moco, pus y sangre Leucocitosis

32 Mecanismos: Patogenia
No inflamatorio (enterotox, adher/inv superf) Inflmatorio (invasion, citotox) Penetrante Localización Intest delg prox Colon Intest delg distal Enfermedad Diarrea acuosa Disenteria Fiebre enterica Examen heces Sin leucos Leve o nulo aumento de lactoferina PMN Lactoferrina muy elevada MN Ej V. Cholerae ECET C. Perfringens B. Cereus S. Aureus Giardia Rotavirus y Norwalk C. Parvum Microsporidios C. cayetanensis Shigella ECEI, ECEH S. Enteritidis V. Parahaemolyticus C. Difficile C. Jejuni E. histolytica S. Thypi Y. Enterocolitica C. fetus??